pathologie cardiovasculaire 2 Flashcards
Artériosclérose c koi
Durcissement des artères/artérioles
ckoi les 3 type de arteriosclerose
- Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
- Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
- Calcification médiale (Monckeberg):
- Artères musculaires (pas de sténose luminale significative
ckoi Hypertension artérielle
Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe
keski determine la tension arterielle
- Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
- Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
la regle generale pr la tension arterielle ds le cas d une systol et une diastol c cmb et chz ki
- > 140 systolique
- > 90 diastolique
=chez 1/3 de la populTION
CAUSE de hypertension arterielle
- 95%: « essentielle »/primaire (idiopathique)
- 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
Pathologie d’hypertension artérielle nomme
*Artériolosclérose (artérioles)
*Dégénérescence médiale (artères
*Artériolosclérose (artérioles)
effet
- Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de
distension) la paroi artériolaire - Épaississement de la paroi
cmt la paroi sepaissi ds l Artériolosclérose (artérioles)
- Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium)
= Artériolosclérose « hyaline » - Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la
membrane basale
= Artériolosclérose « hyperplasique »
ckoi degenerance mediale
- Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique
cmt ya degenreance mediale
Fragmentation des fibres élastiques
Accumulation de matière mucoïde
Perte de cellules musculaires lisse
slide 8
Athérosclérose c une maladie mortelle
?
Une maladie mortelle: 50% des décès
c une maladi de koi l artheroscleorse
une maladie des artere
Athérosclérose c causé par koi
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
le cholesterole est il essentiel?
oui et pas intrinsèquement mauvais
ou es le cholesterol
25% de la matière de la paroi cellulaire
le cholesterol est un precurseur
Précurseur d’hormones essentielles:
* Estrogène, testostérone, vitamine D …
dou provien la majorité et la minorité du cholesterol
*Minorité: Nutritionnelle
*MAJORITÉ: Endogène (hépatique)
ki transporte le cholesterol
lipoproteine
cki les deux lipoproteine
- Haute densité (HDL)
- Faible densité (LDL)
a partir de koi est cré le cholesterol
acetyl-coa
keski bloc les enzyme ki produise le cholesterol
statines
ckoi les etape de la sythese du cholesterol
slide 16
keski differencie HDL et LDL
Ratio protéine : cholestérol
* Types d’apoprotéines
difference entre HDL et LDL
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Ratio HDL:LDL indique
Indicateur de risque cardiovasculaire
ckoi ds la vie ki cause l artheroscleorse
tabagisme et hypertensione
le cholesterol seul est relié a koi
diabetre
diete et exercice
et genetic
20% événements cardiaques athérosclérotiques: cause par tt les facteur de risque classique
fau par aucun
événements cardiaques athérosclérotiques cz ki
Particulièrement chez les femmes (majorité)
Protéine C Réactive (CRP) caracteristic
Marqueur d’inflammation
Produite et sécrétée par le foie
Rôle dans la phagocytose
cmt se cré la plaque atheromateuse
- LDL pénètre dans l’intima en présence de
dommage / dysfonction endothéliale - LDL s’oxyde dans l’intima, attirant
macrophages et lymphocytes T - Accumulation de macrophages gorgés
de lipides dans intima - Recrutement / prolifération de cellules
musculaires lisses et de fibroblastes dans
intima
les turbulence ds artherosclerose touche ki
endothelium
Causes de turbulence
bifurcation, traumatisme vasculaire
cause artherosclerose
- Dysfonction endothéliale
- Environnement pro-inflammatoire
- Déséquilibre cholestérol
conseq de atherosclerose
=plaque
* Accumulation de lipides et cholestérol
* Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
* Fibrose et calcification
Conséquences secondaires de atherosclerose
- Ischémie locale (paroi vasculaire)
- Intima Centre nécrotique
- Média Amincissement et affaiblissement
- Adventice Angiogenèse
- Ischémie en aval (sténose)
- Rigidité vasculaire ( réponse hémodynamique)
angiogenese ckoi
nv vaisseau se forme lors d une lesion pr lalimenter
keski cause l anevrisme et rupture
slide 27
keski cause occlusion par thrombus
27
keski cause stenose critique
27
keski predicte la vulnerabilité d une plaque
-augmentation
* Ratio « athéro : sclérose »
(bcp lipides, peu de sclérose)
* Inflammation
keski predicte pas la vulnerabilité d une paque
- Grade de sténose
- sténose souvent non-critique,
donc souvent asymptomatique!
keski decri ke la plaque va se rupturer ds atherosclerose
- Composition athéromateuse et
inflammatoire (ne peut être
mesurée cliniquement (futur?)) - Facteurs de risques généraux:
- Tabagisme, HTN, diabète
- CRP, HDL:LDL
(pas spécifique pour rupture)
keski declenche la rupture d une plaque ds atherosclerose
- Stimulation adrénergique
- aug pression artérielle
- aug réactivité plaquettes
Anévrysme aorte abdominale et thrombus a koi comm conseq
Thrombo-embolisation
et nécrose des orteils
ckoi hypoxie
- Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
- Mécanismes: ↓ apport sanguin, anémie, intoxication CO
lien entre ischemi et hypoxie
Hypoxie 2em degre à une diminution de l’apport sanguin
ischemi cause
Causée par sténose/obstruction artérielle ou
congestion/obstruction veineuse
conseq ischemi
- Angine: douleur (sensation d’étranglement)
- Infarctus: nécrose (mort) cellulaire 2 à l’ischémie
- Remaniements tissulaires chroniques (fibrose, angiogenèse)
Diminution de l’apport sanguin en ischemi est causé par koi
Cause la plus fréquente
*Athérosclérose
*Autres causes
* Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
* Rupture artérielle traumatique
*Vasospasme
* Torsion vasculaire dans une hernie
slide 36-3738
keski determine le developpement d un infractus
Vitesse de progression de l’ischémie
Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
Contenu sanguin en O2
si la vitesse de progression de l ischemi est chronique, keski spasse
Si chronique: développement de collatérales
Durée de l’occlusion chez neurone et myocyte c cmb
Neurones 2-3 min, Myocytes 20-30 min
ckoi Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
- Simple ou double/anastomotique
par ki est desservi la circulation simple
Région tissulaire desservie
par une artère
par ki est desservi la circ anastomotique
Région tissulaire desservie
par plusieurs artères
exemple de circulation simple
- Cœur
- Rein
- Rate
- Rétine
exemple de circulation anastomotique
- Cerveau
- Poumon
- Intestin
l infractus ds une circ simple est rouge?
non c ds circ anastomotique, c Rouge » (sanguinolent
ckoi la morphologie d un infractus ds une circ simple
- « Blanc » (non-sanguinolent)
(couleur du tissu vidé de sang)
le rouge ds un infractus d une circ anastomotique fai lien avec koi
- Hémorragie secondaire
complication d un infractus rouge ds poumon
fibrose, lésion cavitaire, surinfection
complication ds un infractus rouge intestinal
Complications: perforation! (chirurgie nécessaire
complication ds infractus rouge cerveau
Complications: déficit fonctionnel, œdème, herniation
les maladie cardiaque ischemique sont causé ds 90% des cas par koi
athérosclérose coronarienne
Angina pectoris est secondaire akoi
Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
angina pectoris sensation
Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
angina pectoris pathophysiologie
- Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport
disponible - Ischémie → relâchement de molécules (adénosine…) entraînant
la douleur
angine stable vs instable type de douleur
stable: * Inconfort vague, sensation de
pression, chaleur
instable: Douleur franche
l angine instable est previsible
fau, imprevisible
prk l angine instable est imprevisible
- Au repos ou faible activité
- Résolution retardée
cause de angine instable
- Perturbation aiguë d’une plaque
vulnérable
angine stable est previsible grace a koi
- Induit par l’exercice / stress
- Résolution avec repos
cause de angine stable
- Plaque stable avec sténose critique
(>70-75%)
infractus es reversible?
fau iirreversible (necrose, mort cellulaire)
ischemi est reversible?
oui (fonction rétablie avec équilibre O2
)
cause infractus cardiaque
- Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un
thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)
Région sous-endocardique la plus susceptible
schema 54-61
complication aigu de infractus de myocarde
- Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
- Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
- Arythmies (létale ou non-létale)
- Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
- Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
complication chronique de infractus du myocarde
- Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
- Arythmies (létale ou non-létale)
- Insuffisance valvulaire
- Anévrysme ventriculaire
- Thrombus / Embolie
