pathologie cardiovasculaire 2 Flashcards
1
Q
Artériosclérose c koi
A
Durcissement des artères/artérioles
2
Q
ckoi les 3 type de arteriosclerose
A
- Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
- Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
- Calcification médiale (Monckeberg):
- Artères musculaires (pas de sténose luminale significative
3
Q
ckoi Hypertension artérielle
A
Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe
4
Q
keski determine la tension arterielle
A
- Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
- Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
5
Q
la regle generale pr la tension arterielle ds le cas d une systol et une diastol c cmb et chz ki
A
- > 140 systolique
- > 90 diastolique
=chez 1/3 de la populTION
6
Q
CAUSE de hypertension arterielle
A
- 95%: « essentielle »/primaire (idiopathique)
- 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
7
Q
Pathologie d’hypertension artérielle nomme
A
*Artériolosclérose (artérioles)
*Dégénérescence médiale (artères
8
Q
*Artériolosclérose (artérioles)
effet
A
- Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de
distension) la paroi artériolaire - Épaississement de la paroi
9
Q
cmt la paroi sepaissi ds l Artériolosclérose (artérioles)
A
- Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium)
= Artériolosclérose « hyaline » - Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la
membrane basale
= Artériolosclérose « hyperplasique »
10
Q
ckoi degenerance mediale
A
- Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique
11
Q
cmt ya degenreance mediale
A
Fragmentation des fibres élastiques
Accumulation de matière mucoïde
Perte de cellules musculaires lisse
12
Q
slide 8
A
13
Q
Athérosclérose c une maladie mortelle
?
A
Une maladie mortelle: 50% des décès
14
Q
c une maladi de koi l artheroscleorse
A
une maladie des artere
15
Q
Athérosclérose c causé par koi
A
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
16
Q
le cholesterole est il essentiel?
A
oui et pas intrinsèquement mauvais
17
Q
ou es le cholesterol
A
25% de la matière de la paroi cellulaire
18
Q
le cholesterol est un precurseur
A
Précurseur d’hormones essentielles:
* Estrogène, testostérone, vitamine D …
19
Q
dou provien la majorité et la minorité du cholesterol
A
*Minorité: Nutritionnelle
*MAJORITÉ: Endogène (hépatique)
20
Q
ki transporte le cholesterol
A
lipoproteine
21
Q
cki les deux lipoproteine
A
- Haute densité (HDL)
- Faible densité (LDL)
22
Q
a partir de koi est cré le cholesterol
A
acetyl-coa
23
Q
keski bloc les enzyme ki produise le cholesterol
A
statines
24
Q
ckoi les etape de la sythese du cholesterol
A
slide 16
25
keski differencie HDL et LDL
Ratio protéine : cholestérol
* Types d’apoprotéines
26
difference entre HDL et LDL
slide 18
27
Ratio HDL:LDL indique
Indicateur de risque cardiovasculaire
28
ckoi ds la vie ki cause l artheroscleorse
tabagisme et hypertensione
29
le cholesterol seul est relié a koi
diabetre
diete et exercice
et genetic
30
20% événements cardiaques athérosclérotiques: cause par tt les facteur de risque classique
fau par aucun
31
événements cardiaques athérosclérotiques cz ki
Particulièrement chez les femmes (majorité)
32
Protéine C Réactive (CRP) caracteristic
Marqueur d’inflammation
Produite et sécrétée par le foie
Rôle dans la phagocytose
33
cmt se cré la plaque atheromateuse
1. LDL pénètre dans l’intima en présence de
dommage / dysfonction endothéliale
2. LDL s’oxyde dans l’intima, attirant
macrophages et lymphocytes T
3. Accumulation de macrophages gorgés
de lipides dans intima
4. Recrutement / prolifération de cellules
musculaires lisses et de fibroblastes dans
intima
34
les turbulence ds artherosclerose touche ki
endothelium
35
Causes de turbulence
bifurcation, traumatisme vasculaire
36
cause artherosclerose
* Dysfonction endothéliale
* Environnement pro-inflammatoire
* Déséquilibre cholestérol
37
conseq de atherosclerose
=plaque
* Accumulation de lipides et cholestérol
* Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
* Fibrose et calcification
38
Conséquences secondaires de atherosclerose
* Ischémie locale (paroi vasculaire)
* Intima Centre nécrotique
* Média Amincissement et affaiblissement
* Adventice Angiogenèse
* Ischémie en aval (sténose)
* Rigidité vasculaire ( réponse hémodynamique)
39
angiogenese ckoi
nv vaisseau se forme lors d une lesion pr lalimenter
40
keski cause l anevrisme et rupture
slide 27
41
keski cause occlusion par thrombus
27
42
keski cause stenose critique
27
43
keski predicte la vulnerabilité d une plaque
-augmentation
* Ratio « athéro : sclérose »
(bcp lipides, peu de sclérose)
* Inflammation
44
keski predicte pas la vulnerabilité d une paque
* Grade de sténose
* sténose souvent non-critique,
donc souvent asymptomatique!
45
keski decri ke la plaque va se rupturer ds atherosclerose
* Composition athéromateuse et
inflammatoire (ne peut être
mesurée cliniquement (futur?))
* Facteurs de risques généraux:
* Tabagisme, HTN, diabète
* CRP, HDL:LDL
(pas spécifique pour rupture)
46
keski declenche la rupture d une plaque ds atherosclerose
* Stimulation adrénergique
* aug pression artérielle
* aug réactivité plaquettes
47
Anévrysme aorte abdominale et thrombus a koi comm conseq
Thrombo-embolisation
et nécrose des orteils
48
ckoi hypoxie
* Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
* Mécanismes: ↓ apport sanguin, anémie, intoxication CO
49
lien entre ischemi et hypoxie
Hypoxie 2em degre à une diminution de l’apport sanguin
50
ischemi cause
Causée par sténose/obstruction artérielle ou
congestion/obstruction veineuse
51
52
conseq ischemi
* Angine: douleur (sensation d’étranglement)
* Infarctus: nécrose (mort) cellulaire 2 à l’ischémie
* Remaniements tissulaires chroniques (fibrose, angiogenèse)
53
Diminution de l’apport sanguin en ischemi est causé par koi
Cause la plus fréquente
*Athérosclérose
*Autres causes
* Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
* Rupture artérielle traumatique
*Vasospasme
* Torsion vasculaire dans une hernie
54
slide 36-3738
55
keski determine le developpement d un infractus
Vitesse de progression de l’ischémie
Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
Contenu sanguin en O2
56
si la vitesse de progression de l ischemi est chronique, keski spasse
Si chronique: développement de collatérales
57
Durée de l’occlusion chez neurone et myocyte c cmb
Neurones 2-3 min, Myocytes 20-30 min
58
ckoi Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
* Simple ou double/anastomotique
59
par ki est desservi la circulation simple
Région tissulaire desservie
par une artère
60
par ki est desservi la circ anastomotique
Région tissulaire desservie
par plusieurs artères
61
exemple de circulation simple
* Cœur
* Rein
* Rate
* Rétine
62
exemple de circulation anastomotique
* Cerveau
* Poumon
* Intestin
63
l infractus ds une circ simple est rouge?
non c ds circ anastomotique, c Rouge » (sanguinolent
64
ckoi la morphologie d un infractus ds une circ simple
* « Blanc » (non-sanguinolent)
(couleur du tissu vidé de sang)
65
le rouge ds un infractus d une circ anastomotique fai lien avec koi
* Hémorragie secondaire
66
complication d un infractus rouge ds poumon
fibrose, lésion cavitaire, surinfection
67
complication ds un infractus rouge intestinal
Complications: perforation! (chirurgie nécessaire
68
complication ds infractus rouge cerveau
Complications: déficit fonctionnel, œdème, herniation
69
les maladie cardiaque ischemique sont causé ds 90% des cas par koi
athérosclérose coronarienne
70
Angina pectoris est secondaire akoi
Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
71
angina pectoris sensation
Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
72
angina pectoris pathophysiologie
* Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport
disponible
* Ischémie → relâchement de molécules (adénosine…) entraînant
la douleur
73
angine stable vs instable type de douleur
stable: * Inconfort vague, sensation de
pression, chaleur
instable: Douleur franche
74
l angine instable est previsible
fau, imprevisible
75
prk l angine instable est imprevisible
* Au repos ou faible activité
* Résolution retardée
76
cause de angine instable
* Perturbation aiguë d’une plaque
vulnérable
77
angine stable est previsible grace a koi
* Induit par l’exercice / stress
* Résolution avec repos
78
cause de angine stable
* Plaque stable avec sténose critique
(>70-75%)
79
infractus es reversible?
fau iirreversible (necrose, mort cellulaire)
80
ischemi est reversible?
oui (fonction rétablie avec équilibre O2
)
81
cause infractus cardiaque
* Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un
thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)
Région sous-endocardique la plus susceptible
82
schema 54-61
83
complication aigu de infractus de myocarde
* Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
* Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
* Arythmies (létale ou non-létale)
* Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
* Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
84
complication chronique de infractus du myocarde
* Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
* Arythmies (létale ou non-létale)
* Insuffisance valvulaire
* Anévrysme ventriculaire
* Thrombus / Embolie
85
