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biopathologie > cour lesion cellulaire partie 1 > Flashcards

cour lesion cellulaire partie 1 Flashcards

1
Q

dans une cellule le noyau contient koi (2)

A

-ADN
-ARN

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2
Q

role de l adn et arn

A

-ADN: support de l information genetiqu
-ARN: permet au riboxome de synthetisé des proteine selon le code transmis par l ADN

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3
Q

role de l appareil de golgi

A

stockage

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4
Q

role du reticulum endplasmique

A

transport et stockage

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5
Q

role du ribosome

A

synthese des proteine

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6
Q

role de la membrane cytoplasmic

A

echanger avec le milieu exterieur

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7
Q

mitochondrie role

A

production d energie

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8
Q

Homéostasie represente koi ds une cellule

A

la stabilisation des différents
constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales

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9
Q

explique en tes propre mot savedir quoi homeostasie et a cause de koi ona recour a sa

A

la capacité des cellules à maintenir un équilibre interne stable malgré les changements dans leur environnement externe.

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10
Q

kel constituan une cellule stabilise lors de l homeostasie

A

réguler divers paramètres physiologiques tels que la température corporelle, la pression artérielle, le pH sanguin, la concentration de nutriments, et bien d’autres

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11
Q

l adaptation cellule se sont les modification morphologique?

A

oui et fonctionnel/physiologique de la cellule ou d un tissu

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12
Q

les modifiaction faite par la cellule lors de l adaptation cellulaire sont lié a koi

A

a des exigences
-soit pathologiques,
-soit physiologiques,
plus importantes ou différentes

-pr pour ajuster leur activité à
une variation de la demande physiologique ou à des conditions pathologiques.

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13
Q

les lesion cellulaire represente koi

A

une perturbation dans l’organisation normale d’une cellule

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14
Q

les lesion cellulaire sont la conseq des evenement survenant kan l adaptation est possible?

A

Fau, c est la conséquence d’une suite d’événements survenant lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée

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15
Q

nomme les deux type de lesions

A

-de lésions réversibles
-de lésions irréversibles

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16
Q

la lesion reversible permet la mort de la cellule?

A

Fau, c est les lesion ireversible

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17
Q

les lesion reversible ce sont des lesions de

A

ce sont des lésions de
dégénérescence cellulaire

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18
Q

les lesion reversible sont causépar koi

A

liées généralement à
des perturbations métaboliques.

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19
Q

c est koi la conseq d une lesion irreversible

A

dont l’aboutissement est
la mort cellulaire.

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20
Q

cmt la cellule meurt lors de la lesion irreversible, kel mecanisme

A

par nécrose

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21
Q

la cellule normal losrqu’elle est soumise a du stress ou une demande superieur keski spasse

A

ell sadapte

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22
Q

si la cellule s adapte pas o stress keski spasse

A

il ya lesion irreversible et meurt ou lesion reversible

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23
Q

la cellule injuré peut avoir une reversibilité de cette lesion tt le temp?

A

no, la lesion est reversible a un certain point, sino ya necrose ou apoptose kan c plu reversible

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24
Q

cmt un myocyte sadapte a une lesion cellulaire

A

sa augmete la taille de la cellule, elle est hypertrophié

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25
Q

ckoi etilogie

A

cause de la maladie

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26
Q

Pathogénie =

A

(mécanismes physiopathologiques)

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27
Q

Anatomopathologie=

A

manifestations morphologiques en clinique

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28
Q

ckoi les 9 etilogie d une pathologie cellulaire

A

-vasculaires (thrombose, athérosclérose)
* infectieuses (bactéries, virus, champignons, parasites)
* Médicamenteuses / toxiques
* Inflammatoires / idiopathiques
* congénitales (développement, génétiques)
* auto-immunité (arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux)
* traumatismes
* endocrines, métaboliques
* nourriture (hypovitaminose

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29
Q

ckoi les 5 mecanisme biochimique ki peuvent nuire a la cellule

A
  1. Manque d’ATP
  2. Libération des radicaux libres d’oxygène
  3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du
    calcium
  4. Défauts des membranes
  5. Endommagement des mitochondries
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30
Q

ckoi les radicau libre

A

sont des corps chimiques porteurs
d’un seul électron en orbite

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31
Q

les radicau libre porte cmb d electron

A

1

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32
Q

kan les radicau libre libere de l energie

A

au cours de réaction avec des molécules organiques ou inorganique

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33
Q

les radicau libre entraine des reaction catalytic?

A

non autocatalytique en chaine

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34
Q

a cose de koi les radicau libre sont produit?

A
  • Radiations ionisantes
  • Produits chimiques exogènes
    (Tétrachlorure de carbone)
  • Réactions d’oxydoréductions (respiration
    normale)
  • Métaux donneurs (fer et Cu
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35
Q

keske les radicau libre font au lipides membranaire

A

ils perxyde les lipide membranaire et oxyde par la suite les acide gras membranaire

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36
Q

la peroxydation des lipide membranaire forme koi

A

la production de peroxyde

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37
Q

les peroxyde son reactif et stable

A

fau, il son reactif et instable

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38
Q

les peroxyde formé on kel conseq

A

reaction auto catalytique en chaine

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39
Q

ckoi les effet des radicau libre sur les proteine

A

il fon une alteration oxydatives des proteines

40
Q

cmt les radicau libre font une oxydation des proteine

A

il oxyde des acide aminé et ce qui mene a la fragmentation des proteines

41
Q

les radicau libre font des lesion au ARN

A

fau, a l ADN

42
Q

cmt les radicau libre fon une lesion a l ADN

A

les radicau libre reagisse avec la thymine ce qui casse l ADN

43
Q

ds la lesion de l ADN les radicau libre reagisse avec une adenine

A

fau, une thymine

44
Q

c leskel les mecanisme de defense cellulaire contre les radicaux libre

A
  • les antioxydants
  • les protéines de transport des métaux de transition
  • des systèmes enzymatiques: catalase; glutathion peroxydase.
45
Q

donc ckoi les troi effet des radicau libre

A

peroxidation lipidique
altérations protéiques
altérations du DNA

46
Q

cmt l irradiation tue les cellules

A

par la radiolyse de l’eau: H2O  H + OH

47
Q

les radicau ki attaque les membrane et l adn on koi comm conseq sur la cellule

A

Cela empêche la réplication ou
déclenche l’apoptos

48
Q

les cellule ki ne polifere plus, a cause des radicau libre sont tué cmt

A

Cellules non-prolifératives sont tuées
par irradiation à très haute dose

49
Q

donc lirradiation fai koi

A
  • l irradiation tue les cellules non poliferative par irradiation a tre haute dose

-L’irradiation tue les cellules par la
radiolyse de l’eau: H2O  H + OH

50
Q

les cellule poliferative son tué par l irradiation

A

fau, les non poliferative

51
Q

ckoi les agent chimic

A

Les mécanismes qui peuvent provoquer des lésions cellulaires

52
Q

cmt les agent chimic agisse directement

A

Agissant directement en se combinant aux
organites intracellulaires et aux molécules
(Tétrachlorure de carbone)

53
Q

cmt les agents chimic agisse indirectement

A

Agissant indirectement en se transformant
en métabolites réactifs toxiques

54
Q

radicau lipidic on besoin de koi pr permettre la peroxydation des lipides

A

O2

55
Q

ckoi les deu effet de la peroxydation lipidique

A

-lesion du RER
-produit de peroxydation lipidique

56
Q

la lesion du RER fait koi

A

elle detache des polysomes er diminu ;la synthese des apoproteines

57
Q

le produit de peroxydatuon des lipide fai koi

A

-lesion de la membrane cellulaire
-aug la permabilité de la mbr
-gonfle la cellule
-permet un inflix massive de calcium
-inactive des mitochondrie et enzyme cellulaire et denature les proteine

58
Q

les modification lor de ladaptation cellulaire sont irreversible?

A

fau, ell son reversible

59
Q

les modificsation reversible de l adaptation cellulaire vise kel mecanisme cellulaire

A

-la croissance cellulaire
-la taille des cellule
-la differenciation cellulaire

60
Q

kel mecanisme permet la croissance cellulaire

A

-hyperplasi
-hypoplasi
-l aplasie

61
Q

hyperplasie corresspond a koi

A

Augmentation de la masse d’un tissu, d’un organe, ou d’une portion d’organe

62
Q

keski cause ds l hyperplasie

A

due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules, sans modification de l’architecture, habituellement témoin
d’une hyperactivité fonctionnell

63
Q

hyperplasie reste controlé par koi

A

par les mécanismes
de régulation de la prolifération cellulaire.

64
Q

l hyperplasie est associé a koi

A

à une hypertrophie cellulaire

65
Q

l hyperplasiesurvien ds les tissu a renouvellemnt lent

A

fau, L’hyperplasie survient dans les tissus à
renouvellement rapide

66
Q

les tissu a renouvellemnt rapide cki

A

(épiderme, épithélium
intestinal, parenchyme hépatique

67
Q

l hyperplasie ne s observe pas ds les tissu a renouv lent slmy

A

oui mai stable ossi

68
Q

cki les tissu a renouv lent ou stable

A

myocarde, muscle
squelettique, tissu neurona

69
Q

ckoi les deux type d hyperplasie physilogique

A

-Hyperplasie compensatrice
-Hyperplasie mammaire

70
Q

ckoi hyperplasie compensatrice

A

Hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgie
(hyperplasie compensatrice du foie après hépatectomie partielle)

71
Q

ckoi hyperplasie mammaire

A

Hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse

72
Q

ckoi les deu hyperplasie pathologique

A
  • Hyperplasie de l’endomètre
    au cours des hyperoestrogenies
  • Hyperplasie peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe
    -hyperplasie nodulaire du foie
    -hyperplasie nodulaire
    de la prostate)
73
Q

ckoi l aplasi et l hypoplasie?

A

C’est la diminution du nombre des cellules dansun tissu ou un organe

74
Q

a cose de koi on a une hypoplasi ou une aplasie

A

par arrêt ou diminution
de la multiplication cellulaire

75
Q

l hypoplasie apparait dans kel moment

A

-après action des radiations ionisantes
- au cours de la sénescence

76
Q

c kel type d hypoplasie ki apparait apre des radiation ionisante et du a la senescence

A

-Aplasie ou hypoplasie médullaire
-Hypoplasie endométriale et testiculaire

77
Q

ckoi l atrophie cellulaire

A

C’est la diminution de la taille d’une cellule

78
Q

l atrophie cellulaire est causé par koi

A

par diminution de l activité fonctionnelle de lacellule

79
Q

organe atrophique/tissu presente koi

A

Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poid

80
Q

l atrophie physiologique est causé par koi

A

la diminution des cellule, souvent liée à une involution hormonale

81
Q

nomme les atrophie physiologique

A

-atrophie du thymus après la puberté,
-atrophie des ovaires et de l’endomètre après
la ménopause

82
Q

nomme les atrophie pathologic et leur cause

A

-Atrophie musculaire par suppression de l’innervation
-Atrophie des adipocytes lors des états de dénutrition

83
Q

l hypertrophie cellulaire ckoi

A

augmentation de la taille d’une
cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants

84
Q

les constituant dan la cellule lors de l hypertrophi ont la mem taille ?

A

fau, ils augmente

85
Q

ckoi l hypertrophie tissulaire

A

L’hypertrophie tissulaire augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée,

85
Q

hypertrophie tissulaire est causé par koi

A

soit à une hypertrophie cellulaire,
soit à une hyperplasie,
soit aux deux à la fois

86
Q

keski cause l hypertrophie

A

-Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule
-Stimulation hormonale accrue

87
Q

donne les exemple de l aug de l activité ,ecanic de la cellule

A

-hypertrophie cardiaque, par hypertrophie des
cellules myocardiques (une surcharge hémodynamique),
-hypertrophie des muscles squelettiques du sportif,
-hypertrophie du myomètre au cours de la grossesse.

88
Q

cmt se fai la stimulation hormonal accrue

A

hypertrophie thyroïdienne
par hypersécrétion d’hormone thyréotrope

89
Q

ckoi la metaplasie

A

C’est la transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes

90
Q

la metaplasie represente koi

A

Il s’agit d’une adaptation
réversible d’un tissu liée à une agression.

91
Q

ou s observe la metaplasie , a kel niveau

A

Elle s’observe surtout au niveau des tissus épithéliaux,
pouvant également intéresser les tissus conjonctifs

92
Q

comment la metaplasie peut contribuer a une pathogenie

A

La métaplasie peut être considérée comme une reprogrammation
-des cellules souches des épithéliums
-ou des cellules souchesmésenchymateuses,

ces cellules souches se
différenciant alors selon de nouvelles voies.

93
Q

la metaplasie physiologic est caracteriser ou

A

métaplasie déciduale du chorion
cytogène de l’endomètre

94
Q

la metaplasie pathogenic est causé par koi

A

souvent, secondaire à une cause
toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire.

95
Q
A

biopathologie (12 decks)

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