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biopathologie > cour lesion cellulaire partie 1 > Flashcards

cour lesion cellulaire partie 1 Flashcards

1
Q

dans une cellule le noyau contient koi (2)

A

-ADN
-ARN

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2
Q

role de l adn et arn

A

-ADN: support de l information genetiqu
-ARN: permet au riboxome de synthetisé des proteine selon le code transmis par l ADN

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3
Q

role de l appareil de golgi

A

stockage

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Q

role du reticulum endplasmique

A

transport et stockage

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Q

role du ribosome

A

synthese des proteine

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6
Q

role de la membrane cytoplasmic

A

echanger avec le milieu exterieur

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7
Q

mitochondrie role

A

production d energie

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8
Q

Homéostasie represente koi ds une cellule

A

la stabilisation des différents
constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales

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9
Q

explique en tes propre mot savedir quoi homeostasie et a cause de koi ona recour a sa

A

la capacité des cellules à maintenir un équilibre interne stable malgré les changements dans leur environnement externe.

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10
Q

kel constituan une cellule stabilise lors de l homeostasie

A

réguler divers paramètres physiologiques tels que la température corporelle, la pression artérielle, le pH sanguin, la concentration de nutriments, et bien d’autres

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11
Q

l adaptation cellule se sont les modification morphologique?

A

oui et fonctionnel/physiologique de la cellule ou d un tissu

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12
Q

les modifiaction faite par la cellule lors de l adaptation cellulaire sont lié a koi

A

a des exigences
-soit pathologiques,
-soit physiologiques,
plus importantes ou différentes

-pr pour ajuster leur activité à
une variation de la demande physiologique ou à des conditions pathologiques.

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13
Q

les lesion cellulaire represente koi

A

une perturbation dans l’organisation normale d’une cellule

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14
Q

les lesion cellulaire sont la conseq des evenement survenant kan l adaptation est possible?

A

Fau, c est la conséquence d’une suite d’événements survenant lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée

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15
Q

nomme les deux type de lesions

A

-de lésions réversibles
-de lésions irréversibles

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16
Q

la lesion reversible permet la mort de la cellule?

A

Fau, c est les lesion ireversible

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17
Q

les lesion reversible ce sont des lesions de

A

ce sont des lésions de
dégénérescence cellulaire

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18
Q

les lesion reversible sont causépar koi

A

liées généralement à
des perturbations métaboliques.

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19
Q

c est koi la conseq d une lesion irreversible

A

dont l’aboutissement est
la mort cellulaire.

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20
Q

cmt la cellule meurt lors de la lesion irreversible, kel mecanisme

A

par nécrose

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21
Q

la cellule normal losrqu’elle est soumise a du stress ou une demande superieur keski spasse

A

ell sadapte

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22
Q

si la cellule s adapte pas o stress keski spasse

A

il ya lesion irreversible et meurt ou lesion reversible

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23
Q

la cellule injuré peut avoir une reversibilité de cette lesion tt le temp?

A

no, la lesion est reversible a un certain point, sino ya necrose ou apoptose kan c plu reversible

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24
Q

cmt un myocyte sadapte a une lesion cellulaire

A

sa augmete la taille de la cellule, elle est hypertrophié

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25
ckoi etilogie
cause de la maladie
26
Pathogénie =
(mécanismes physiopathologiques)
27
Anatomopathologie=
manifestations morphologiques en clinique
28
ckoi les 9 etilogie d une pathologie cellulaire
-vasculaires (thrombose, athérosclérose) * infectieuses (bactéries, virus, champignons, parasites) * Médicamenteuses / toxiques * Inflammatoires / idiopathiques * congénitales (développement, génétiques) * auto-immunité (arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux) * traumatismes * endocrines, métaboliques * nourriture (hypovitaminose
29
ckoi les 5 mecanisme biochimique ki peuvent nuire a la cellule
1. Manque d’ATP 2. Libération des radicaux libres d’oxygène 3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium 4. Défauts des membranes 5. Endommagement des mitochondries
30
ckoi les radicau libre
sont des corps chimiques porteurs d’un seul électron en orbite
31
les radicau libre porte cmb d electron
1
32
kan les radicau libre libere de l energie
au cours de réaction avec des molécules organiques ou inorganique
33
les radicau libre entraine des reaction catalytic?
non autocatalytique en chaine
34
a cose de koi les radicau libre sont produit?
* Radiations ionisantes * Produits chimiques exogènes (Tétrachlorure de carbone) * Réactions d’oxydoréductions (respiration normale) * Métaux donneurs (fer et Cu
35
keske les radicau libre font au lipides membranaire
ils perxyde les lipide membranaire et oxyde par la suite les acide gras membranaire
36
la peroxydation des lipide membranaire forme koi
la production de peroxyde
37
les peroxyde son reactif et stable
fau, il son reactif et instable
38
les peroxyde formé on kel conseq
reaction auto catalytique en chaine
39
ckoi les effet des radicau libre sur les proteine
il fon une alteration oxydatives des proteines
40
cmt les radicau libre font une oxydation des proteine
il oxyde des acide aminé et ce qui mene a la fragmentation des proteines
41
les radicau libre font des lesion au ARN
fau, a l ADN
42
cmt les radicau libre fon une lesion a l ADN
les radicau libre reagisse avec la thymine ce qui casse l ADN
43
ds la lesion de l ADN les radicau libre reagisse avec une adenine
fau, une thymine
44
c leskel les mecanisme de defense cellulaire contre les radicaux libre
* les antioxydants * les protéines de transport des métaux de transition * des systèmes enzymatiques: catalase; glutathion peroxydase.
45
donc ckoi les troi effet des radicau libre
peroxidation lipidique altérations protéiques altérations du DNA
46
cmt l irradiation tue les cellules
par la radiolyse de l’eau: H2O  H + OH
47
les radicau ki attaque les membrane et l adn on koi comm conseq sur la cellule
Cela empêche la réplication ou déclenche l’apoptos
48
les cellule ki ne polifere plus, a cause des radicau libre sont tué cmt
Cellules non-prolifératives sont tuées par irradiation à très haute dose
49
donc lirradiation fai koi
- l irradiation tue les cellules non poliferative par irradiation a tre haute dose -L’irradiation tue les cellules par la radiolyse de l’eau: H2O  H + OH
50
les cellule poliferative son tué par l irradiation
fau, les non poliferative
51
ckoi les agent chimic
Les mécanismes qui peuvent provoquer des lésions cellulaires
52
cmt les agent chimic agisse directement
Agissant directement en se combinant aux organites intracellulaires et aux molécules (Tétrachlorure de carbone)
53
cmt les agents chimic agisse indirectement
Agissant indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques
54
radicau lipidic on besoin de koi pr permettre la peroxydation des lipides
O2
55
ckoi les deu effet de la peroxydation lipidique
-lesion du RER -produit de peroxydation lipidique
56
la lesion du RER fait koi
elle detache des polysomes er diminu ;la synthese des apoproteines
57
le produit de peroxydatuon des lipide fai koi
-lesion de la membrane cellulaire -aug la permabilité de la mbr -gonfle la cellule -permet un inflix massive de calcium -inactive des mitochondrie et enzyme cellulaire et denature les proteine
58
les modification lor de ladaptation cellulaire sont irreversible?
fau, ell son reversible
59
les modificsation reversible de l adaptation cellulaire vise kel mecanisme cellulaire
-la croissance cellulaire -la taille des cellule -la differenciation cellulaire
60
kel mecanisme permet la croissance cellulaire
-hyperplasi -hypoplasi -l aplasie
61
hyperplasie corresspond a koi
Augmentation de la masse d'un tissu, d'un organe, ou d'une portion d'organe
62
keski cause ds l hyperplasie
due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules, sans modification de l'architecture, habituellement témoin d'une hyperactivité fonctionnell
63
hyperplasie reste controlé par koi
par les mécanismes de régulation de la prolifération cellulaire.
64
l hyperplasie est associé a koi
à une hypertrophie cellulaire
65
l hyperplasiesurvien ds les tissu a renouvellemnt lent
fau, L’hyperplasie survient dans les tissus à renouvellement rapide
66
les tissu a renouvellemnt rapide cki
(épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatique
67
l hyperplasie ne s observe pas ds les tissu a renouv lent slmy
oui mai stable ossi
68
cki les tissu a renouv lent ou stable
myocarde, muscle squelettique, tissu neurona
69
ckoi les deux type d hyperplasie physilogique
-Hyperplasie compensatrice -Hyperplasie mammaire
70
ckoi hyperplasie compensatrice
Hyperplasie compensatrice d'un organe après chirurgie (hyperplasie compensatrice du foie après hépatectomie partielle)
71
ckoi hyperplasie mammaire
Hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse
72
ckoi les deu hyperplasie pathologique
* Hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies * Hyperplasie peut n’intéresser qu'une région limitée d'un organe -hyperplasie nodulaire du foie -hyperplasie nodulaire de la prostate)
73
ckoi l aplasi et l hypoplasie?
C’est la diminution du nombre des cellules dansun tissu ou un organe
74
a cose de koi on a une hypoplasi ou une aplasie
par arrêt ou diminution de la multiplication cellulaire
75
l hypoplasie apparait dans kel moment
-après action des radiations ionisantes - au cours de la sénescence
76
c kel type d hypoplasie ki apparait apre des radiation ionisante et du a la senescence
-Aplasie ou hypoplasie médullaire -Hypoplasie endométriale et testiculaire
77
ckoi l atrophie cellulaire
C’est la diminution de la taille d’une cellule
78
l atrophie cellulaire est causé par koi
par diminution de l activité fonctionnelle de lacellule
79
organe atrophique/tissu presente koi
Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poid
80
l atrophie physiologique est causé par koi
la diminution des cellule, souvent liée à une involution hormonale
81
nomme les atrophie physiologique
-atrophie du thymus après la puberté, -atrophie des ovaires et de l'endomètre après la ménopause
82
nomme les atrophie pathologic et leur cause
-Atrophie musculaire par suppression de l'innervation -Atrophie des adipocytes lors des états de dénutrition
83
l hypertrophie cellulaire ckoi
augmentation de la taille d'une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants
84
les constituant dan la cellule lors de l hypertrophi ont la mem taille ?
fau, ils augmente
85
ckoi l hypertrophie tissulaire
L'hypertrophie tissulaire augmentation du volume d'un tissu ou d'un organe liée,
85
hypertrophie tissulaire est causé par koi
soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois
86
keski cause l hypertrophie
-Augmentation de l'activité mécanique ou métabolique de la cellule -Stimulation hormonale accrue
87
donne les exemple de l aug de l activité ,ecanic de la cellule
-hypertrophie cardiaque, par hypertrophie des cellules myocardiques (une surcharge hémodynamique), -hypertrophie des muscles squelettiques du sportif, -hypertrophie du myomètre au cours de la grossesse.
88
cmt se fai la stimulation hormonal accrue
hypertrophie thyroïdienne par hypersécrétion d'hormone thyréotrope
89
ckoi la metaplasie
C’est la transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes
90
la metaplasie represente koi
Il s'agit d'une adaptation réversible d’un tissu liée à une agression.
91
ou s observe la metaplasie , a kel niveau
Elle s'observe surtout au niveau des tissus épithéliaux, pouvant également intéresser les tissus conjonctifs
92
comment la metaplasie peut contribuer a une pathogenie
La métaplasie peut être considérée comme une reprogrammation -des cellules souches des épithéliums -ou des cellules souchesmésenchymateuses, ces cellules souches se différenciant alors selon de nouvelles voies.
93
la metaplasie physiologic est caracteriser ou
métaplasie déciduale du chorion cytogène de l'endomètre
94
la metaplasie pathogenic est causé par koi
souvent, secondaire à une cause toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire.
95

biopathologie (12 decks)

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