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biopathologie > cour lesion cellulaire partie 2 > Flashcards

cour lesion cellulaire partie 2 Flashcards

1
Q

les lesion reversible vise kel mecanisme cellulaire

A

Le point d’attaque est la respiration cellulaire
aérobie.

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2
Q

la diminution d apport en oxygene a la cellule cause koi

A

est responsable d’une diminution de la
phosphorylation oxydative des mitochondries
aboutissant à un déficit en ATP

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3
Q

c koi la morphologie des lesion reversible

A
  • Gonflement cellulaire
  • Gonflement des mitochondries
  • Dilatation du réticulum endoplasmique
    et dispersion des ribosomes
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4
Q

les lesion cellulaur touche koi ds la cellule

A

Atteinte de la fonction et de la structure des
cellules

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5
Q

kan la lesion est atteinte

A

kan ya une séquence d’événements
apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses
possibilités d’adaptation à un stimulus.

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6
Q

lesion cellulaire aigu fai koi

A

mort cellulaire induite par diver stimuli

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7
Q

ckoi les deux types de mort cellulaire

A

-necrose
-apoptose

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8
Q

la necrose est lié a un stimuli interne ?

A

fau, a un stimulus exogene

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9
Q

la necrose declenche koi

A

elle déclenche le processus
inflammatoire,

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10
Q

exemple de necrose

A

la nécrose de coagulation.

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11
Q

l apoptose c une mort cellulaire programmé?

A

oui

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12
Q

l apoptose declenche le processus inflammatoire?

A

non

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13
Q

apoptose provoque koi

A

provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires.

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14
Q

la lesion reversible ki diminu l atp, si ell est prolonger keski spasse

A

il ya une forte diminution d ATP suivi d une augmentation de calcium et l alteration des membrane cellulaire pui une lesion irreversible

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15
Q

l ischemie est causé par koi

A

par une diminution du flux sanguin

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16
Q

l effet de l ischemi sur la mitochondrie

A

sa diminu le flux sanguin, les fct de la mitocho= sa diminu la phosphorylation oxydative donc sa diminu la production d ATP

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17
Q

la diminution d ATP ds une cellule fai reference a kel type de lesion

A

lesion reversible

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18
Q

la diminution de l atp ds une mitochondrie cause koi

A

-la diminution de la pompe NA
-aug de la glycolyse
-le detachement ribosome

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19
Q

la diminution de l activité de la pompe NA cause koi ds une mito

A

-Influx Ca+2
H20, Na+
-Efflux K

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20
Q

les conseq de l influx de CA.. ds une mitoch cause koi i(svhemi)

A

-Gonflementcellulaire
-Perte devillosités
-Gonflement RE
-Myéline« blebs »

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21
Q

l aug de la glycolyse ds une mito fait koi (isvhemi)

A

sa diminu le PH et le glycogene

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22
Q

le detachement de ribosome ds une cmito cause koi (isvhemi)

A

la diminution de la synthese proteique =depot de lipide

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23
Q

cmt on passe ds l ischemi d une lesion reversible a une lesion irreversible

A

-a cose de la lesion membranaire
-la diminution du PH ds la mitochondrie cause le relachement et l activation intracellulaire d enzyme lysosomiale

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24
Q

ckoi la conseq du relavhement et activation d enzyme lysosomiale (isvhemie)

A

-la presence de basophile
-la diminution de RNP
-l alteration nucleaire

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25
Q

la lesion irreversible lor de l ischemi est causer par koi

A

*perte de phospholipides
*altérations ducytosquelette
*radicaux libres
*dégradation des lipides

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26
Q

on pe avoir une ischemi reversible ki devien irreversible et une ichemi irreversible directement ?

A

vrai (recheck)

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27
Q

ckoi les conseq dune lesion irreversible ds l ischemie

A

-enzyme (CK, LDH)
-influx CA ki aug le CA ds la mitochondrie

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28
Q

l ischemi en general est causé par koi et a pr conseq koi

A
  • diminution du O2
    -diminution de l ATP
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29
Q

ckoi les 3 autre conseq de l ischemieee

A
  • augemntation calcium
    -diminution phospholipide recyclation et synrhetise
    -reperfusion de l endothelium , leucocyte, cellule du parenchyme
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30
Q

l aug du calcium ds le cytosol en ischemie cause koi

A

-phospholipase activation
- protease activation

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31
Q

lactivation de la phospholipase ds l ischemi fai koi

A
  • augmente la degradation des phospholipide check
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32
Q

check slide 50

A
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33
Q

,keski va faire la lesion de la membrane celullaire

A

-perte de phospholipide
-produit de degradation lipidique
-lesion du cytosquellette
-perte des acide amine intracellulaire
-peroxydation des lipide

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34
Q

ckoi la morphologie des lesion irreversible

A

– Gonflement des mitochondries
– Lésions des membranes cellulaires (zones de
rupture)
– Rupture des lysosomes et autophagi

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35
Q

defini la necrose

A

La nécrose est l’ensemble des modifications
morphologiques qui suivent la mort cellulaire
d’un tissu vivant

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36
Q

les lesion cellulair et la necrose vise kel mécanisme
mecanisme cellulaire

A

1.le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires;
1.la respiration en aérobie;
1.la synthèse protéique;
2.la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique de la cellule

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37
Q

l aspect morphologic de la necrose est le resultat de koi (2)

A

-digestion enzymatique de la cellule et -dénaturation des protéines

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38
Q

Dsla necrose Si les modifications biochimiques et ultra structurales apparaissent après quelques minute kan ell son visible

A

les lésions microscopiques ne sont visibles
qu’après 4 à 12 heures

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39
Q

slide 55 - morphologie surle microscope optique

A
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40
Q

selon koi est l ascept dune necrose tissulaire

A

peut présenter différents
aspects selon la prédominance
-des phénomènes de dénaturation des protéines
-ou ceux de digestion enzymatique des
cellules.

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41
Q

c est koi une necrose de coagulation

A

La nécrose de coagulation est un type de nécrose, c’est-à-dire la mort prématurée des cellules d’un tissu ou d’un organe, caractérisée par une coagulation ou une solidification du cytoplasme cellulaire

42
Q

cause de la necrose de coagulation

A

-hypoxie
-denaturation des proteine

43
Q

cmt apparai la necrose de coagulation en macroscopie

A

le tissu est ferme, blanc et gris

44
Q

en micorscopie commen apparai la necrose de coagulation

A

ya préservation de la forme des
cellules, sont éosinophiles et coagulées,
—avec disparition du noyau

45
Q

keski cause la necrose de liquefactin

A

-Infections bactériennes, infarctus cérébral
* Digestion protéolytique des cellules mortes

46
Q

ckoi l aspect macroscopique et microscopique de la necrose de liquefaction

A

1- Macroscopie: masse molle liquidienne, de
couleur jaune si nombreux polynucléaires

2- Microscopie:
-disparition des cellules par digestion complète,
-tissu non reconnaissable,
-débris cellulaires,
-macrophages et polynucléaires altérés

47
Q

cite les autre forme de necrose

A

-Nécrose caséeuse
-Stéato-nécrose
-Nécrose gangréneuse
-Nécrose fibrinoïde

48
Q

la necrose caseeuse est une caracteristic de ..

A

la tuberculose

49
Q

ckoi la steato-necrose

A

nécrose du tissu adipeux,

50
Q

la steato necrose est observer kan et a cause de koi

A

qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques.

51
Q

ckoi l aspect macroscopic de la steato-necrose

A

Macroscopiquement la stéatonécrose a un aspect caractéristique crayeux, blanchâtre

52
Q

la necrose gangreneuse est lié au effet de …

A

elle est liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies

53
Q

ckoi l aspect de la necrose fibrinoide

A

homogène, très éosinophile et
prend les mêmes colorations que la fibrine

54
Q

l apoptose est decrite par ki et kan

A

en 1972 par KEER

55
Q

l apoptose est indispensable o maintient de ..

A

elle est indispensable au
maintien de l’homéostasie car grace a elle on elimine ce kon ve pas

56
Q

l apoptose est destiné a

A

Destinée à éliminer des cellules indésirables,

57
Q

l apoptose resulte de koi

A

e d’une cascade complexe
d’événements

58
Q

cki les main element respinsable de l apoptose

A

la mitochondrie et les caspases joueraient un rôle clef

59
Q

ckoi le role de l apoptose physiologique (5)

A

– Développement embryonnaire
– Participation au remodelage des os et du cartilage
– Maturation du système nerveux central
– Maturation du système immunitaire
– Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales, endomètre, etc.

60
Q

ckoi le role de l apoptose en pathologie

A

– Cellules anormales (cancéreuses)
– Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH,…)
– Polynucléaires dans l’inflammation
– Cellules immunitaires dans l’inflammation:
lymphocytes T et B

61
Q

ckoi les syndrome poliferatifs

A

Sydromes proliferatifs
CANCER
Autoimmunité
Inféctions virales

62
Q

ckoi les maladi de perte tissulaire

A

MALADIES DEGENERATIVES
SIDA
ischémie

63
Q

cmt se deroule la cascade apoptotique

A

1- Phase d’initiation

2 - Phase de décision

3 - Phase de dégradation

64
Q

les phase dapoptose en detail eplique

A
65
Q

morphologie de l apoptose c ds kel partie le plus

A

Il s’agit principalement
d’anomalies nucléaires

66
Q

c cmt l ascpect microscopique du noyau ds l apoptose

A
  • Anomalies du nucléole (fibrillaire)
  • Condensation de la chromatine
  • Disparition de l’enveloppe nucléaire et
  • Fragmentation du noyau aboutissant à la
    constitution des corps apoptotiques
67
Q

le cytoplasme ds lapoptose est comment

A
  • Gonflement des mitochondries et perte de leur double membrane
68
Q

apoptose microscopi optic

A
  • Rétraction cellulaire
  • Condensation de la chromatine
  • Formation de bulles cytoplasmiques
  • Fragmentation de la cellule en plusieurs
    fragments corps apoptotiques
  • Phagocytose des corps apoptotiques par les
    macrophages, sans déclenchement de la
    réaction inflammatoire
69
Q

ckoi les modification morphologique au cours de l apoptose

A

slide 88

70
Q

necrose vs apoptose

A
71
Q

mecanisme de l apoptose

A
72
Q

des substances peuven s accumuler ou

A

Des substances d’origine exogène ou
endogène peuvent s’accumuler dans les
tissus, soit au niveau intra-cellulaire, soit
dans l’interstitium

73
Q

la steatose defini

A

Accumulation de triglycérides dans le
cytoplasme de cellules

74
Q

le cytoplasme des cellule contient bcp de triglyceride?

A

fau, normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique

75
Q

ckoi les cause de la steatose

A
  • synthèse accrue de triglycérides
  • quantitative: apport alimentaire ou parentéral,
    corticoïdes
  • qualitative: précurseurs des triglycérides :
    – diabète
    – alcool
  • défaut de catabolisme: mitochondriopathie
  • excrétion diminuée de triglycérides
    – malnutrition
    – médicaments, toxines, alcool
     idiopathique
76
Q

physiopatho de la steatose hepatique

A
77
Q

ckoi les 3 types de pigment endogene

A

-les pigments dérivés de l’hémoglobine
(hémosidérine et bilirubine)
* la mélanine
* les pigments lipoïdiques (lipofucsine)

78
Q

ckoi la cholestase hepatique

A

Accumulation intra-hépatique de
pigment (bilirubine) et de sels biliaires
due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

79
Q

ckoi les cause de cholestate hepatique

A
  • La cholestase peut être secondaire:
  • à un obstacle sur les voies biliaires (cholestase intra ou extra hépatique);
  • liée à une lithiase;
  • une tumeur (tumeur primitive des voies biliaires, tumeur pancréatique avec infiltration des voies biliaires);
  • ou à une atteinte hépatocytaire, d’origine toxique, viral
80
Q

Hémosidérose correspond a koi

A

correspond à l’accumulation
d’hémosidérine dans un tissu.

81
Q

hemosiderose peut etre non diffuse?

A

fau, Elle peut être
localisée ou diffuse, primitive ou secondair

82
Q

hemosiderine ckoi

A

est un pigment endogène
brun jaunâtre dérivé du fer

83
Q

hemosiderose localisé ckoi

A

L’accumulation locale de fer?????

84
Q

l accumulation de fer peut etre causé par koi

A

peut être liée à une hémorragie macroscopique ou de multiples hémorragies microscopiques

85
Q

donne les exemple de l hemosiderose localisé

A

-sidérose du “ poumon cardiaque ”
* cicatrices “tatouées” des infarctus hémorragiques
(poumon)
* évolution des thromboses

86
Q

ckoi l hemosiderose generalisé?

A

Augmentation des réserves de fer de l’organisme, aboutissant à une surcharge polyviscérale.

87
Q

le fer s accumule ou ds hemosiderose generalisé

A

Le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans
les cellules parenchymateuses

88
Q

L HEMOSIDEROSE GENERAISÉ PEUT ETRE

A

être primitive ou secondaire.

89
Q

ckoi les effet secondaire de l hemosiderose generalisé

A
  • accroissement de l’absorption duodénale du fer alimentaire
  • anomalie de l’utilisation du fer
  • anémie réfractaire, hémolyses
  • transfusions sanguines répétées.
90
Q

ckoi l hemosiderose generalisé secondaire

A

C’est une hémosidérose pure, sans fibrose

91
Q

ou s accumule le fer ds l hemosiderose generalisé secondaire

A

Le fer s’accumule dans,
-cellules de Kupffer,
-les macrophages
—–de la rate, de la moelle
osseuse, des ganglions lymphatiques
-et dans les macrophages dispersés dans
d’autres organes (peau, pancréas, rein)

92
Q

Hémosidérose généralisée primitive ckoi

A

L’hémochromatose est une maladie héréditaire à
transmission autosomique récessive

93
Q

l accumulation de fer dans les cellule parenchymateuse aboutit a koi?

A

aboutit à
leur destruction et à une fibrose,

en particulier
* le foie,
* le pancréas,
* le coeur,
* les glandes endocrines.
* Les manifestations cliniques résultent surtout de
l’atteinte de ces organes. Elles apparaissent pour un
stock de fer de 30 à 50 g (10 fois le stock normal)?????

94
Q

cki le pigment exogene

A

Le pigment anthracosique

95
Q

cki le pigment anthracosique

A

C’est le plus fréquent. Il n’entraîne aucune
lésion, mais il permet de suivre le devenir
des pigments dans l’arbre respiratoire

96
Q

l anthracose ckoi

A

c est l’accumulation de charbon
dans les poumons, ou dans les systèmes de
drainage lymphatique.

97
Q

commen se cxaracterise l anthracose

A

Il se caractérise par
sa coloration noirâtre

98
Q

lipofuscine ckoi

A

Résidus non digestibles
* Pigment jaune brunâtre colorable
par les colorants de graisse

99
Q

ou est localisé la lipofuscine

A

Localisé dans le foie, myocarde,
cerveau

100
Q

la lipofuscine se voi cz ki

A

Se voit chez le sujet âgé

101
Q

ckoi les Maladies de surcharge

A

Les maladies de surcharge sont
caractérisées par l’accumulation
intracellulaire de substance
endogènes, secondaire à un déficit
enzymatique.

biopathologie (12 decks)

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