cour lesion cellulaire partie 2 Flashcards
1
Q
les lesion reversible vise kel mecanisme cellulaire
A
Le point d’attaque est la respiration cellulaire
aérobie.
2
Q
la diminution d apport en oxygene a la cellule cause koi
A
est responsable d’une diminution de la
phosphorylation oxydative des mitochondries
aboutissant à un déficit en ATP
3
Q
c koi la morphologie des lesion reversible
A
- Gonflement cellulaire
- Gonflement des mitochondries
- Dilatation du réticulum endoplasmique
et dispersion des ribosomes
4
Q
les lesion cellulaur touche koi ds la cellule
A
Atteinte de la fonction et de la structure des
cellules
5
Q
kan la lesion est atteinte
A
kan ya une séquence d’événements
apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses
possibilités d’adaptation à un stimulus.
6
Q
lesion cellulaire aigu fai koi
A
mort cellulaire induite par diver stimuli
7
Q
ckoi les deux types de mort cellulaire
A
-necrose
-apoptose
8
Q
la necrose est lié a un stimuli interne ?
A
fau, a un stimulus exogene
9
Q
la necrose declenche koi
A
elle déclenche le processus
inflammatoire,
10
Q
exemple de necrose
A
la nécrose de coagulation.
11
Q
l apoptose c une mort cellulaire programmé?
A
oui
12
Q
l apoptose declenche le processus inflammatoire?
A
non
13
Q
apoptose provoque koi
A
provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires.
14
Q
la lesion reversible ki diminu l atp, si ell est prolonger keski spasse
A
il ya une forte diminution d ATP suivi d une augmentation de calcium et l alteration des membrane cellulaire pui une lesion irreversible
15
Q
l ischemie est causé par koi
A
par une diminution du flux sanguin
16
Q
l effet de l ischemi sur la mitochondrie
A
sa diminu le flux sanguin, les fct de la mitocho= sa diminu la phosphorylation oxydative donc sa diminu la production d ATP
17
Q
la diminution d ATP ds une cellule fai reference a kel type de lesion
A
lesion reversible
18
Q
la diminution de l atp ds une mitochondrie cause koi
A
-la diminution de la pompe NA
-aug de la glycolyse
-le detachement ribosome
19
Q
la diminution de l activité de la pompe NA cause koi ds une mito
A
-Influx Ca+2
H20, Na+
-Efflux K
20
Q
les conseq de l influx de CA.. ds une mitoch cause koi i(svhemi)
A
-Gonflementcellulaire
-Perte devillosités
-Gonflement RE
-Myéline« blebs »
21
Q
l aug de la glycolyse ds une mito fait koi (isvhemi)
A
sa diminu le PH et le glycogene
22
Q
le detachement de ribosome ds une cmito cause koi (isvhemi)
A
la diminution de la synthese proteique =depot de lipide
23
Q
cmt on passe ds l ischemi d une lesion reversible a une lesion irreversible
A
-a cose de la lesion membranaire
-la diminution du PH ds la mitochondrie cause le relachement et l activation intracellulaire d enzyme lysosomiale
24
Q
ckoi la conseq du relavhement et activation d enzyme lysosomiale (isvhemie)
A
-la presence de basophile
-la diminution de RNP
-l alteration nucleaire
25
la lesion irreversible lor de l ischemi est causer par koi
*perte de phospholipides
*altérations ducytosquelette
*radicaux libres
*dégradation des lipides
26
on pe avoir une ischemi reversible ki devien irreversible et une ichemi irreversible directement ?
vrai (recheck)
27
ckoi les conseq dune lesion irreversible ds l ischemie
-enzyme (CK, LDH)
-influx CA ki aug le CA ds la mitochondrie
28
l ischemi en general est causé par koi et a pr conseq koi
- diminution du O2
-diminution de l ATP
29
ckoi les 3 autre conseq de l ischemieee
- augemntation calcium
-diminution phospholipide recyclation et synrhetise
-reperfusion de l endothelium , leucocyte, cellule du parenchyme
30
l aug du calcium ds le cytosol en ischemie cause koi
-phospholipase activation
- protease activation
31
lactivation de la phospholipase ds l ischemi fai koi
- augmente la degradation des phospholipide check
32
check slide 50
33
,keski va faire la lesion de la membrane celullaire
-perte de phospholipide
-produit de degradation lipidique
-lesion du cytosquellette
-perte des acide amine intracellulaire
-peroxydation des lipide
34
ckoi la morphologie des lesion irreversible
– Gonflement des mitochondries
– Lésions des membranes cellulaires (zones de
rupture)
– Rupture des lysosomes et autophagi
35
defini la necrose
La nécrose est l'ensemble des modifications
morphologiques qui suivent la mort cellulaire
d’un tissu vivant
36
les lesion cellulair et la necrose vise kel mécanisme
mecanisme cellulaire
1.le maintien de l'intégrité des membranes cellulaires;
1.la respiration en aérobie;
1.la synthèse protéique;
2.la préservation de l'intégrité de l'appareil génétique de la cellule
37
l aspect morphologic de la necrose est le resultat de koi (2)
-digestion enzymatique de la cellule et -dénaturation des protéines
38
Dsla necrose Si les modifications biochimiques et ultra structurales apparaissent après quelques minute kan ell son visible
les lésions microscopiques ne sont visibles
qu'après 4 à 12 heures
39
slide 55 - morphologie surle microscope optique
40
selon koi est l ascept dune necrose tissulaire
peut présenter différents
aspects selon la prédominance
-des phénomènes de dénaturation des protéines
-ou ceux de digestion enzymatique des
cellules.
41
c est koi une necrose de coagulation
La nécrose de coagulation est un type de nécrose, c'est-à-dire la mort prématurée des cellules d'un tissu ou d'un organe, caractérisée par une coagulation ou une solidification du cytoplasme cellulaire
42
cause de la necrose de coagulation
-hypoxie
-denaturation des proteine
43
cmt apparai la necrose de coagulation en macroscopie
le tissu est ferme, blanc et gris
44
en micorscopie commen apparai la necrose de coagulation
ya préservation de la forme des
cellules, sont éosinophiles et coagulées,
---avec disparition du noyau
45
keski cause la necrose de liquefactin
-Infections bactériennes, infarctus cérébral
* Digestion protéolytique des cellules mortes
46
ckoi l aspect macroscopique et microscopique de la necrose de liquefaction
1- Macroscopie: masse molle liquidienne, de
couleur jaune si nombreux polynucléaires
2- Microscopie:
-disparition des cellules par digestion complète,
-tissu non reconnaissable,
-débris cellulaires,
-macrophages et polynucléaires altérés
47
cite les autre forme de necrose
-Nécrose caséeuse
-Stéato-nécrose
-Nécrose gangréneuse
-Nécrose fibrinoïde
48
la necrose caseeuse est une caracteristic de ..
la tuberculose
49
ckoi la steato-necrose
nécrose du tissu adipeux,
50
la steato necrose est observer kan et a cause de koi
qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques.
51
ckoi l aspect macroscopic de la steato-necrose
Macroscopiquement la stéatonécrose a un aspect caractéristique crayeux, blanchâtre
52
la necrose gangreneuse est lié au effet de ...
elle est liée aux effets combinés de l'ischémie et de germes anaérobies
53
ckoi l aspect de la necrose fibrinoide
homogène, très éosinophile et
prend les mêmes colorations que la fibrine
54
l apoptose est decrite par ki et kan
en 1972 par KEER
55
l apoptose est indispensable o maintient de ..
elle est indispensable au
maintien de l’homéostasie car grace a elle on elimine ce kon ve pas
56
l apoptose est destiné a
Destinée à éliminer des cellules indésirables,
57
l apoptose resulte de koi
e d'une cascade complexe
d'événements
58
cki les main element respinsable de l apoptose
la mitochondrie et les caspases joueraient un rôle clef
59
ckoi le role de l apoptose physiologique (5)
– Développement embryonnaire
– Participation au remodelage des os et du cartilage
– Maturation du système nerveux central
– Maturation du système immunitaire
– Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales, endomètre, etc.
60
ckoi le role de l apoptose en pathologie
– Cellules anormales (cancéreuses)
– Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH,...)
– Polynucléaires dans l’inflammation
– Cellules immunitaires dans l’inflammation:
lymphocytes T et B
61
ckoi les syndrome poliferatifs
Sydromes proliferatifs
CANCER
Autoimmunité
Inféctions virales
62
ckoi les maladi de perte tissulaire
MALADIES DEGENERATIVES
SIDA
ischémie
63
cmt se deroule la cascade apoptotique
1- Phase d’initiation
2 - Phase de décision
3 - Phase de dégradation
64
les phase dapoptose en detail eplique
65
morphologie de l apoptose c ds kel partie le plus
Il s'agit principalement
d'anomalies nucléaires
66
c cmt l ascpect microscopique du noyau ds l apoptose
- Anomalies du nucléole (fibrillaire)
- Condensation de la chromatine
- Disparition de l’enveloppe nucléaire et
- Fragmentation du noyau aboutissant à la
constitution des corps apoptotiques
67
le cytoplasme ds lapoptose est comment
- Gonflement des mitochondries et perte de leur double membrane
68
apoptose microscopi optic
* Rétraction cellulaire
* Condensation de la chromatine
* Formation de bulles cytoplasmiques
* Fragmentation de la cellule en plusieurs
fragments corps apoptotiques
* Phagocytose des corps apoptotiques par les
macrophages, sans déclenchement de la
réaction inflammatoire
69
ckoi les modification morphologique au cours de l apoptose
slide 88
70
necrose vs apoptose
71
mecanisme de l apoptose
72
des substances peuven s accumuler ou
Des substances d'origine exogène ou
endogène peuvent s'accumuler dans les
tissus, soit au niveau intra-cellulaire, soit
dans l'interstitium
73
la steatose defini
Accumulation de triglycérides dans le
cytoplasme de cellules
74
le cytoplasme des cellule contient bcp de triglyceride?
fau, normalement n'en contiennent que des traces non observables en microscopie optique
75
ckoi les cause de la steatose
* synthèse accrue de triglycérides
* quantitative: apport alimentaire ou parentéral,
corticoïdes
* qualitative: précurseurs des triglycérides :
– diabète
– alcool
* défaut de catabolisme: mitochondriopathie
* excrétion diminuée de triglycérides
– malnutrition
– médicaments, toxines, alcool
idiopathique
76
physiopatho de la steatose hepatique
77
ckoi les 3 types de pigment endogene
-les pigments dérivés de l'hémoglobine
(hémosidérine et bilirubine)
* la mélanine
* les pigments lipoïdiques (lipofucsine)
78
ckoi la cholestase hepatique
Accumulation intra-hépatique de
pigment (bilirubine) et de sels biliaires
due à l'arrêt de l'excrétion de la bile
79
ckoi les cause de cholestate hepatique
* La cholestase peut être secondaire:
* à un obstacle sur les voies biliaires (cholestase intra ou extra hépatique);
* liée à une lithiase;
* une tumeur (tumeur primitive des voies biliaires, tumeur pancréatique avec infiltration des voies biliaires);
* ou à une atteinte hépatocytaire, d'origine toxique, viral
80
Hémosidérose correspond a koi
correspond à l’accumulation
d’hémosidérine dans un tissu.
81
hemosiderose peut etre non diffuse?
fau, Elle peut être
localisée ou diffuse, primitive ou secondair
82
hemosiderine ckoi
est un pigment endogène
brun jaunâtre dérivé du fer
83
hemosiderose localisé ckoi
L'accumulation locale de fer?????
84
l accumulation de fer peut etre causé par koi
peut être liée à une hémorragie macroscopique ou de multiples hémorragies microscopiques
85
donne les exemple de l hemosiderose localisé
-sidérose du “ poumon cardiaque ”
* cicatrices "tatouées" des infarctus hémorragiques
(poumon)
* évolution des thromboses
86
ckoi l hemosiderose generalisé?
Augmentation des réserves de fer de l’organisme, aboutissant à une surcharge polyviscérale.
87
le fer s accumule ou ds hemosiderose generalisé
Le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans
les cellules parenchymateuses
88
L HEMOSIDEROSE GENERAISÉ PEUT ETRE
être primitive ou secondaire.
89
ckoi les effet secondaire de l hemosiderose generalisé
* accroissement de l’absorption duodénale du fer alimentaire
* anomalie de l'utilisation du fer
* anémie réfractaire, hémolyses
* transfusions sanguines répétées.
90
ckoi l hemosiderose generalisé secondaire
C’est une hémosidérose pure, sans fibrose
91
ou s accumule le fer ds l hemosiderose generalisé secondaire
Le fer s'accumule dans,
-cellules de Kupffer,
-les macrophages
-----de la rate, de la moelle
osseuse, des ganglions lymphatiques
-et dans les macrophages dispersés dans
d'autres organes (peau, pancréas, rein)
92
Hémosidérose généralisée primitive ckoi
L’hémochromatose est une maladie héréditaire à
transmission autosomique récessive
93
l accumulation de fer dans les cellule parenchymateuse aboutit a koi?
aboutit à
leur destruction et à une fibrose,
en particulier
* le foie,
* le pancréas,
* le coeur,
* les glandes endocrines.
* Les manifestations cliniques résultent surtout de
l’atteinte de ces organes. Elles apparaissent pour un
stock de fer de 30 à 50 g (10 fois le stock normal)?????
94
cki le pigment exogene
Le pigment anthracosique
95
cki le pigment anthracosique
C'est le plus fréquent. Il n'entraîne aucune
lésion, mais il permet de suivre le devenir
des pigments dans l'arbre respiratoire
96
l anthracose ckoi
c est l'accumulation de charbon
dans les poumons, ou dans les systèmes de
drainage lymphatique.
97
commen se cxaracterise l anthracose
Il se caractérise par
sa coloration noirâtre
98
lipofuscine ckoi
Résidus non digestibles
* Pigment jaune brunâtre colorable
par les colorants de graisse
99
ou est localisé la lipofuscine
Localisé dans le foie, myocarde,
cerveau
100
la lipofuscine se voi cz ki
Se voit chez le sujet âgé
101
ckoi les Maladies de surcharge
Les maladies de surcharge sont
caractérisées par l’accumulation
intracellulaire de substance
endogènes, secondaire à un déficit
enzymatique.
