Patho estomac Flashcards

1
Q

Causes d’hypersécrétion acide

A
Hyperactivité vagale
H pylori
Gastrinome
AINS
Alcool
Cigarettes
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2
Q

V ou F: Un uclère peut apparaître sans hypersécrétion acide

A

F

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3
Q

Présentation ulcère peptique

A

Douleur épigastrique
Pire en l’absence d’aliments
Soulagée par ingestion (sauf si ulcère pylorique)

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4
Q

H pylori caractéristiques

A
Gram - spiralée microaérophile
Sécrète uréase, somatostatine, gastrine
Réservoir humain
Transmission oro-orale
Prévalence élevée
Incidence faible
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5
Q

Pathologies associées à H. pylori

A
Gastrite antrale chronique (type B)
Ulcères duodénaux (95%)
Ulcères gastriques (50-80%)
AdénoCa gastriques
Lymphomes gastriques
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6
Q

Laquelle est constitutive, COX-1 ou COX-2?

A

cox1

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7
Q

3 causes majeures d’ulcères peptiques (en ordre décroissant)

A

HCl
H pylori
AINS

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8
Q

Complications de l’ulcère peptique

A

Hémorragie

Perforation

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9
Q

Présentation clinique de perforation gastrique

A

Dlr abdo aiguë et sévère
Abdomen de bois
Air sous les coupoles à la radiographie

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10
Q

Présentation clinique de l’hémorragie secondaire à ulcère peptique

A

Hématémèse, méléna, choc hypovolémique

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11
Q

Méthode dx de choix pour ulcère

A

Endoscopie haute

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12
Q

V ou F: Il est nécessaire de biopsier et revoir en suivi un ulcus duodénal?

A

Faux, mais c’est le cas pour l’ulcus gastrique

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13
Q

Quand faire le suivi pour un ulcus gastrique?

A

Après 4-12 semaines

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14
Q

Meilleur test pour détecter la présence d’H. pylori

A

Gastroscopie avec biopsie et CLO-test (uréase)

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15
Q

Limites de la détection d’Ig contre H pylori

A

Ne détecte pas un porteur actuel ni l’éradication

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16
Q

Meilleur test pour identifier un porteur actuel et indiquer l’éradication de H pylori

A

Présence de CO2 dans l’haleine

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17
Q

Indications de traitement préventif de l’ulcère si pt doit prendre des AINS

A

ATCD d’ulcère
> 65 ans
Comorbidité
Rx combiné: stéroïde, anticoagulants, antiplaquettaires

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18
Q

Qu’est-ce que la triple thérapie pour éradiquer H pylori?

A

IPP + 2 antibiotiques parmi clarithromycine, ampicilline et métronidazole

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19
Q

Qu’est-ce que la quadrithérapie pour éradiquer H pylori?

A

IPP + BISMUTH + 2 antibiotiques parmi clarithromycine, ampicilline et métronidazole

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20
Q

Bénéfices de l’éradication d’H. pylori pour le traitement de la dyspepsie fonctionnelle

A

Chances de succès faibles, environ 10%

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21
Q

Bénéfices de l’éradication d’H. pylori pour le traitement d’un lymphome MALT

A

Efficacité évidente dans les cas précoces

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22
Q

Bénéfices de l’éradication d’H. pylori pour le traitement d’un RGO

A

Aucun bénéfice

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23
Q

3 types de vagotomie, en ordre croissant de sélectivité pour l’innervation gastrique

A

Pariétale
Sélective
Tronculaire

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24
Q

Complication principale de la vagotomie

A

Gastroparésie (perte de relaxation fundique et pylorique et perte de contraction gastrique)

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25
Q

Comment remédier à la gastroparésie post-vagotomie?

A

Pyloroplastie ou antrectomie

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26
Q

Quels sont les types de reconnection post-antrectomie envisageables?

A

Billroth I
Billroth II
Roux-en-Y

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27
Q

Billroth I

A

Anastomose gastro-duodénale (la plus physiologique)

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28
Q

Billroth II

A

Anastomose gastro-jéjunale

29
Q

Roux-en-Y

A

Anastomose de l’anse jéjunale à l’estomac

30
Q

Indications chirurgicales de l’ulcère peptique

A

Résistance au tx médical
Cicatrisation sténosante au pylore
Hémorragie
Perforation

31
Q

2 types de gastrites

A

Antrale et fundique

32
Q

Gastrite antrale

A

Type B; secondaire à H pylori

33
Q

Gastrite fundique

A

Type A; autoimmune

34
Q

Gastrite fundique: pathologie

A

Anticorps anti-pariétales
Achlorhydie
Hypergastrinémie
Anémie mégaloblastique (de Biermer; B12)

35
Q

Tx gastrite fundique

A

Vitamine B12 sous-cutané mensuellement + éradication de la cause

36
Q

Épidémiologie de l’adénoCa gastrique

A
Deuxième cancer au monde
Première cause de mortalité par cancer au monde
Fréquence décroissante en Amérique
Survie à 5 ans = 20%
Au Canada = 3% des décès par cancer
37
Q

Étiologies adénoCa gastrique

A
Diète riche en nitrites
H pylori
Gastrites
Barrett
Génétique
38
Q

V ou F: Le tabac et l’alcool augmentent le risque de développer un adénoCa gastrique

A

Faux

39
Q

Adénocarcinome de type intestinal

A

Bien différencié

40
Q

Adénocarcinome de type gastrique (diffus)

A

Plus anplasique et infiltrant (bague à chaton)

41
Q

Nomenclature de l’OMS pour l’adénoCa

A

Selon apparence histologique (papillair,e tubulaire, mucineux, mucineux, bague à chaton

42
Q

Quel type d’adénoCa a un pronostic plus réservé?

A

Type diffus (gastrique)

43
Q

Linite plastique

A

Variété particulière (5%) de cancer gastrique; correspond à un adénoCa indifférencié; paroi très rigide qui ne se distend pas à l’arrivée du bolus

44
Q

V ou F: Une masse tumorale polypoïde aura une présentation clinique tardive

A

Vrai, car elle est non-obstructive

45
Q

V ou F: Un lymphome MALT origine le plus souvent des ganglions lymphatiques présents dans la sous-muqueuse gastrique

A

Faux, les plus fréquents sont les lymphomes extranodaux (d’origine extraganglionnaire)

46
Q

V ou F: H pylori est responsable de la majorité des lymphomes MALT, et son éradication élimine le lymphome dans 50% des cas

A

Vrai

47
Q

Tx lymphome MALT (si pas de H pylori)

A

Gastrectomie et/ou chimiothérapie

48
Q

L’hypergastrinémie stimule la prolifération de quelles cellules?

A

ECL

49
Q

V ou F: Les tumeurs carcinoïdes à cellules ECL ont un fort potentiel malin

A

Faux, c’est un faible potentiel malin

50
Q

De quelles cellules origine le GIST (gastrointestinal stromal tumor)?

A

Des cellules interstitielles de Cajal

51
Q

Comment identifier un GIST

A

Immunohistochimie (anticorps c-KIT, CD-34)

52
Q

Tx du GIST

A

Inhibiteur de la tyrosine kinase

53
Q

2 types de polypes

A

Hyperplasiques

Adénomateux

54
Q

Quel type de polype a un potentiel de transformation maligne plus élevé?

A

Adénomateux

55
Q

Gastroparésie: présentation clinique

A
Satiété précoce
Plénitude post-prandiale exagérée
No/Vo
Perte de poids
Halitose
Tympanisme à l'E/P
56
Q

Causes de gastroparésie

A

Post-vagotomie
Diabète (chronique par neuropathie n. vague; aigu si glycémie > 12)
Pharmacologique
Idiopathique (50% des cas)

57
Q

Tx gastroparésie

A

Cholinergiques
Inhibiteurs de cholinestérase
Antidopaminergiques (métoclopramide; usuel)
Agonistes de motiline

58
Q

Dyspepsie fonctionnelle: définition

A

Dlrs ou inconforts chroniques depuis > 3 mois se manifestant en l’absence d’anomalies structurales identifiables

59
Q

2 types de dyspepsie fonctionnelle

A

Ulcéreux (brûlures, crampes)

Moteur (digestion lente, éructation post-prandiale)

60
Q

Quoi éliminer en présence du syndrome de vomissements cycliques?

A

L’occlusion intestinale

61
Q

V ou F: Il y a présence de rétro-péristaltisme réflexe dans la rumination

A

Faux, c’est la différence avec le vomissement

62
Q

Autre nom pour syndrome de Zollinger-Ellison

A

Gastrinome

63
Q

Physiopathologie de la diarrhée secondaire au gastrinome

A

L’intestin ne peut pas réabsorber la quantité massive de sécrétions gastriques, et malabsorption causée par la maladie ulcéreuse secondaire au gastrinome

64
Q

Tumeurs faisant partie de MEN 1

A

Adénome hypophysaire
Hyperplasie parathyroïdienne
Gastrinome pancréatique

65
Q

Tx gastrinome

A

Résection tumorale ou gastrectomie

Palliation avec IPP

66
Q

2 signes de gastrite de Ménétrier

A

Entéropathie exsudative

Hypoalbuminémie

67
Q

À la biopsie de la gastrite de Ménmétrier, on observe

A

Hypertrophie des cellules à gobelet

68
Q

V ou F: l’ulcère de Dieulafoy est souvent secondaire à un ulcère gastrique

A

Faux, il n’y a jamais d’ulcère gastrique visible.

69
Q

C’est quoi un ulcère de Dieulafoy?

A

Microdéchirure d’un vaisseau de la muqueuse gastrique non détectable à l’endoscopie