patho 9-10 : inflammation et réparation Flashcards

1
Q

quelles sont les conséquences possibles suite à une inflammation aiguë

A
  • résolution
  • inflammation chronique
  • cicatrisation ou fibrose
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Q

explication de la résolution

A
  • le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë
  • remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal
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Q

explication de l’inflammation chronique

A
  • processus inflammatoire persiste
  • cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) sont remplacées par des cellules inflammatoires chroniques (macrophages/monocytes et lymphocytes)
  • néovaisseaux (angiogénèse) et cicatrisation/fibrose
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4
Q

explication de la cicatrisation ou fibrose

A
  • tissu enflammé remplacé par un tissu conjonctif fibreux + perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé
  • peut se faire suite à l’inflammation aiguë directement ou indirectement (ex. inflammation aiguë compliquée d’un abcès ou qui passe par l’inflammation chronique)
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Q

étapes de la résolution

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
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6
Q

étapes de la cicatrice/fibrose

A
  1. facteurs de croissance
  2. stimulent les fibroblastes
  3. les fibroblastes installent des structures de collagène pour réparer le tissu
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7
Q

que se passe-t-il dans une broncho-pneumonie

A
  • congestion vasculaire qui permet de reconnaitre le contour de l’alvéole
  • fuite de liquide et de neutrophiles dans la partie du poumon touchée par l’infection
  • la structure de l’alvéole est conservée
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8
Q

évolution de la pneumonie

A
  1. normal
  2. pneumonie aiguë
  3. abcès (cavité dans le poumon avec du pue qui correspond au tissu détruit) et empyème (abcès qui touche la plèvre et libère son contenu dans la paroi thoracique)
  4. adhérences (fibrose/cicatrice) suite à l’abcès ou l’empyème
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9
Q

quels sont les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë

A
  • inflammation séreuse
  • inflammation fibrineuse
  • inflammation suppurative ou purulente
  • ulcère
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10
Q

description de l’inflammation séreuse

A
  • exsudat pauvre en cellules inflammatoires, avec protéines
  • appelée épanchement lorsque dans une cavité corporelle péricardique, pleurale et abdominale
  • prototype : phlyctène cutanée due à une brûlure
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11
Q

description de l’inflammation firbineuse

A
  • exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant
  • prototype : péricardite fibrineuse
  • toute la surface péricardique est tapissée de granules au lieu d’être lisse (gros dépôts (fibrines) et cellules inflammatoires au lieu de la petite couche mésothéliale)
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12
Q

description de l’inflammaiton suppurative ou purulente

A
  • exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
  • les abcès sont des collections purulentes localisées
  • prototype : pneumonie abcédée
  • destruction tissulaire
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13
Q

description de l’ulcère

A
  • cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique
  • prototype : ulcère duodénal
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14
Q

signes cliniques de l’inflammation

A
  • rougeur (vasodilatation et augmentation du flot vasculaire)
  • chaleur (vasodilatation et augmentation du flot de chaleur)
  • gonflement/oedème (augmentation de la perméabilité vasculaire)
  • douleur (médiateurs chimiques comme prostaglandines, bradykinines ou neuropeptides et compression nerveuse par l’oedème)
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15
Q

que signifie le suffixe ite

A

atteinte inflammatoire qui touche un organe ou un site

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16
Q

définition de l’inflammation chronique

A
  • processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois) au cours duquel surviennent simultanément l’inflammation active, la destruction tissulaire et les tentatives de réparation
  • suit l’inflammation aiguë mais elle est parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début
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17
Q

dans quelles situations survient l’inflammation chronique

A
  1. Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité,
    difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité
    immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons,
    parasites).
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes
    (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
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18
Q

par quoi est caractérisé l’inflammation chronique

A
  1. infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
  2. destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
  3. tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène)
19
Q

quelles sont les cellules inflammatoires mononucléées de l’inflammation chronique

A
  • monocytes /histiocytes /macrophages
  • lymphocytes et plasmocytes
  • éosinophiles (réactions immunitaires allergiques / parasites)
  • mastocytes (réactions immunitaires)
20
Q

quelle est la différence entre l’inflammation chronique et aiguë

A

chronique : cellules mononucléées et fibrose

aiguë : polynucléaires neutrophiles et architecture préservée

21
Q

synthèse des macrophages

A
  1. moelle osseuse
  2. maturation des cellules qui se transforme en monocyte
  3. transformation en macrophage activé (accumulation d’organites)

ou, pendant l’embryogénèse, il y a des cellules qui vont directement dans les tissus qui vont être des macrophages résidents (cellules sentinnelles)

22
Q

quels sont les rôles des macrophages

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
23
Q

quelles sont les deux voies d’activation des macrophages et qu’est-ce qui les active

A
  1. voie classique d’activation des macrophages (M1) : activée par des microbes et IFN-y
  2. voie alternative d’activation des macrophages (M2) : activée par IL-13 et IL-4
24
Q

quels sont les effets de la voie d’activation M1

A
  1. actions microbicides : phagocytose et destruction des bactéries et des champignons
  2. inflammation
25
Q

quels sont les effets de la voie d’activation M2

A
  1. stimulation de facteurs de croissance comme le TGF-B qui induit les fibroblastes à produire du collagène pour la réparation tissulaire (cicatrice)
  2. IL-10 et TGF-B ont un effet anto-inflammatoire
26
Q

définition de l’inflammation granulomateuse

A
L’inflammation granulomateuse est
une forme particulière d’inflammation
chronique caractérisée par la présence
de granulomes, des collections
localisées et organisées d’histiocytes
dont certains sont mononucléés et
d’autres multinucléés pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules géantes multinucléées)
27
Q

à quoi sont associés les granulomes

A
  • lymphocytes T
  • plasmocytes
  • parfois fibrose et/ou nécrose centrale
28
Q

de quoi dépendent les types de granulomes

A

de leur pathogénèse

29
Q

quels sont les deux types de granulomes

A

type à corps étranger et type immun

30
Q

description des granulomes de type à corps étranger

A
  • endogènes : cristaux d’urate des tophi goutteux (tuméfaction), kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme
  • exogène : sutures chirurgicales, poudre de talc, matériel végétal (écharde) et encre (tatouage)
31
Q

description des granulomes de type immun

A
  • souvent dus à des microorganismes
  • mycobactéries
  • champignons
  • maladie d’étiologie indéterminée (ex. sarcoïdose, maladie de Crohn)
32
Q

quels sont les deux types de granulomes sur le plan morphologique

A
  • nécrosants, souvent de cause infectieuse (mycobactéries, champignons)
  • non-nécrosants, n’excluant pas une cause infectieuse
33
Q

quelles sont les maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse

A
  • goutte
  • chirurgie
  • tuberculose
  • histoplasmose
  • sarcoïdose
  • maladie de Crohn
34
Q

cause, type et morphologie de la goutte

A
  • hyperuricémie
  • corps étranger
  • granulome non-nécrosant, lumière polarisée - cristaux
35
Q

cause, type et morphologie de la chirurgie

A
  • sutures
  • corps étranger
  • granulomes non-nécrosant, lumière polarisée - sutures
36
Q

cause, type et morphologie de la tuberculose

A
  • M. tuberculosis
  • immun
  • granulome nécrosant, Ziel-Neelsen (+) et Grocott (-)
37
Q

cause, type et morphologie de l’histoplasmose

A
  • H. capsulatum
  • immun
  • granulome nécrosant, Ziehl-Neelsen (-) et Grocott (+)
38
Q

cause, type et morphologie de la sarcoïdose

A
  • inconnue
  • immun
  • granulome non-nécrosant, Ziehl-Neelsen (-) et Grocott (-)
39
Q

cause, type et morphologie de la maladie de Crohn

A
  • inconnue
  • immun
  • granulome non-nécrosant, Ziehl-Neelsen (-) et Grocott (-)
40
Q

qu’est-ce que le complexe de Ghon

A

une nécrose caséeuse pulmonaire et ganglionnaire (on retrouve des granulomes nécrosants dans le poumon et ses ganglions)

41
Q

morphologie des granulomes de tuberculose

A
  • macroscopie : complexe de Ghon, nécrose caséeuse
  • histologie : surtout des granulomes nécrosants mais aussi non-nécrosants
  • ziehl-neelsen : coloration (positif) sur les mycobactéries
42
Q

morphologie des granulomes d’histoplasmose

A
  • radiologie : nodules calcifiés
  • macroscopie : nécrose caséeuse, aspect laminé
  • histologie : granulome nécrosant
  • grocott : permet de voir les champigons et micro organismes
43
Q

morphologie des granulomes de sarcoïdose

A
  • radiologie : adénopathies hilaires bilatérales
  • macroscopie : granulomes confluents
  • histologie : granulomes non-nécrosants (volumineux, bien délimités/confluents et beaucoup de fibrose)
44
Q

quels sont les effets systémiques de l’inflammation

A
  • fièvre via cytokines (TNF, IL-1) et prostaglandines (PGE2)
  • augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë (fibrinogène et protéine C réactive)
  • leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse
  • tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence et malaise
  • choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1) par l’hypotension sévère, de la coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) et la résistance à l’insuline avec hyperglycémie