patho 9-10 : inflammation et réparation Flashcards
quelles sont les conséquences possibles suite à une inflammation aiguë
- résolution
- inflammation chronique
- cicatrisation ou fibrose
explication de la résolution
- le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë
- remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal
explication de l’inflammation chronique
- processus inflammatoire persiste
- cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) sont remplacées par des cellules inflammatoires chroniques (macrophages/monocytes et lymphocytes)
- néovaisseaux (angiogénèse) et cicatrisation/fibrose
explication de la cicatrisation ou fibrose
- tissu enflammé remplacé par un tissu conjonctif fibreux + perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé
- peut se faire suite à l’inflammation aiguë directement ou indirectement (ex. inflammation aiguë compliquée d’un abcès ou qui passe par l’inflammation chronique)
étapes de la résolution
- Retour à une perméabilité vasculaire normale
- Drainage lymphatique des liquides/protéines
- Pinocytose des liquides/protéines
- Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
- Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
- Disposition des macrophages
étapes de la cicatrice/fibrose
- facteurs de croissance
- stimulent les fibroblastes
- les fibroblastes installent des structures de collagène pour réparer le tissu
que se passe-t-il dans une broncho-pneumonie
- congestion vasculaire qui permet de reconnaitre le contour de l’alvéole
- fuite de liquide et de neutrophiles dans la partie du poumon touchée par l’infection
- la structure de l’alvéole est conservée
évolution de la pneumonie
- normal
- pneumonie aiguë
- abcès (cavité dans le poumon avec du pue qui correspond au tissu détruit) et empyème (abcès qui touche la plèvre et libère son contenu dans la paroi thoracique)
- adhérences (fibrose/cicatrice) suite à l’abcès ou l’empyème
quels sont les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë
- inflammation séreuse
- inflammation fibrineuse
- inflammation suppurative ou purulente
- ulcère
description de l’inflammation séreuse
- exsudat pauvre en cellules inflammatoires, avec protéines
- appelée épanchement lorsque dans une cavité corporelle péricardique, pleurale et abdominale
- prototype : phlyctène cutanée due à une brûlure
description de l’inflammation firbineuse
- exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant
- prototype : péricardite fibrineuse
- toute la surface péricardique est tapissée de granules au lieu d’être lisse (gros dépôts (fibrines) et cellules inflammatoires au lieu de la petite couche mésothéliale)
description de l’inflammaiton suppurative ou purulente
- exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
- les abcès sont des collections purulentes localisées
- prototype : pneumonie abcédée
- destruction tissulaire
description de l’ulcère
- cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique
- prototype : ulcère duodénal
signes cliniques de l’inflammation
- rougeur (vasodilatation et augmentation du flot vasculaire)
- chaleur (vasodilatation et augmentation du flot de chaleur)
- gonflement/oedème (augmentation de la perméabilité vasculaire)
- douleur (médiateurs chimiques comme prostaglandines, bradykinines ou neuropeptides et compression nerveuse par l’oedème)
que signifie le suffixe ite
atteinte inflammatoire qui touche un organe ou un site
définition de l’inflammation chronique
- processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois) au cours duquel surviennent simultanément l’inflammation active, la destruction tissulaire et les tentatives de réparation
- suit l’inflammation aiguë mais elle est parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début
dans quelles situations survient l’inflammation chronique
- Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité,
difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité
immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons,
parasites). - Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes
(lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante). - Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).