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SF2 examen 1 > immunologie 2 : immunité innée > Flashcards

immunologie 2 : immunité innée Flashcards

1
Q

immunité innée vs adaptative : spécificité

A
  • I : PAMP (structures moléculaires propres aux microbes) et DAMP (structures moléculaires propres aux dommages cellulaires)
  • A : antigène spécifique à un microbe donné
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Q

immunité innée vs adaptative : récepteurs

A
  • I : PRRs codées dans la lignée germinale (ex. Toll-like receptors ou récepteurs de mannose) sur les neutrophiles et macrophages, aucun réarrangement de l’ADN ni recombinaison somatique
  • A : récepteurs antigéniques (TCRs, BCR, Ig) produits par la recombinaison somatique (bcp de diversité)
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3
Q

immunité innée vs adaptative : distribution des récepteurs

A
  • I : non clonale

- A : clonale (un seul récepteur spécifique par clone lymphocytaire)

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4
Q

immunité innée vs adaptative : discrimination soi/non soi

A
  • I : PRR ne reconnaissent que des structures étrangères (répond de la même manière au cours de rencontres successives avec un même microbe)
  • A : reconnaissance du non soi seulement dans le contexte du soi par les lymphocytes T et inhibition des réponses auto-réactives (répond plus efficacement à chaque rencontre avec un même microbe)
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5
Q

de quels façons les épithéliums nous protègent-ils contre les infections

A
  • Barrière physique contre les micro-organismes : peau, épithéliums digestifs et respiratoires
  • barrière chimique : Production de mucus et de peptides antibiotiques
  • fonction ciliaire : digestif et respiratoire
  • présence de cellules immunes : lymphocytes intraépithéliaux et phagocytes (ex. macrophages alvéolaires pulmonaires)
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6
Q

si les épithéliums sont lésés, quels mécanismes sont initialement impliqués pour endiguer l’invasion microbienne

A
  • Reconnaissance des pathogènes par les macrophages et cellules dendritiques
  • phagocytose et sécrétion de cytokines (médiateur et active les propriétés coagulantes des cellules endothéliales) et chimiokines
  • inflammation : perméabilité et flot vasculaire augmentés
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7
Q

définition de cytokines

A

protéines qui influencent les cellules environnantes et immunes possédant les récepteurs appropriés

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8
Q

définition de chimiokines

A

cytokines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang

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9
Q

que ce passe-t-il lors de l’inflammation

A

– Recrutement de cellules immunes effectrices, activation du complément (grâce à l’augmentation de la perméabilité et du flot vasculaire)
– Promotion de la présentation des antigènes et de l’immunité adaptative
– Activation de la coagulation (microthromboses veineuse limitant la propagation de l’infection et favorisant la voie lymphatique)

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10
Q

étapes d’une réaction à une bactérie infiltrée

A
  1. stimulation des macrophages par la bactérie qui libèrent des cytokines et chimiokines
  2. vasodilatation et augmentation de la perméabilité ce qui cause de la rougeur, chaleur et enflure
  3. les cellules inflammatoires vont dans le site de l’infection et libèrent des médiateurs qui causent de la douleur
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11
Q

quel est le rôle des cellules dendritiques

A
  1. sécréter des cytokines qui servent de médiateurs (comme les macrophages)
  2. capturent les antigènes protéiques des microbes dans les épithéliums et les amènent vers les ganglions de la région
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12
Q

comment les bactéries sont-elles reconnues comme antigène

A

Récepteurs des cellules de l’immunité innée (PRR) reconnaissent des structures moléculaires propres aux
microbes (PAMP) ou aux dommages cellulaires (DAMP) mais non spécifiques à un microbe donné

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13
Q

caractéristiques des PRR

A
  • présents de façon constitutive (encodés)
  • pas d’adaptation aux pathogènes
  • pas de mémoire immunologique (réponse constante)
  • La majorité des infections sont contenues par le système inné grâce aux PRR
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14
Q

qu’est-ce qu’entraine la stimulation des PRR

A

sécrétion d’enzymes, de cytokines et autres protéines favorisant l’inflammation (dont le recrutement leucocytaire au site infecté) et la phagocytose

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15
Q

où se retrouvent les PRR

A
  • à la surface des cellules
  • à l’intérieur des cellules
  • dans des endosomes
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16
Q

étapes des PRR

A
  1. ligand
  2. recrutement des protéines adaptatrices
  3. recrutement et activation des protéines kinases
  4. activation des facteurs de transcription
  5. transcription du gène (ex. expression de cytokines, chimiokines, etc.)
17
Q

quelles cellules reconnaissent et ingèrent les bactéries

A
  • Les phagocytes professionnels (macrophages et neutrophiles) reconnaissent les bactéries par les liaisons PAMP-PRR directement ou par la reconnaissance du complément ou des anticorps recouvrant la surface bactérienne (opsonisation)
18
Q

Par quels mécanismes ces bactéries seront-elles éliminées

A
  1. Phagocytose par extension de la membrane cytoplasmique autour du microbe et création d’un phagosome
  2. Fusion du phagosome avec un lysosome contenant des enzymes
  3. Activation des enzymes du phagolysosome (oxydase
    leucocytaire, NO synthase) qui produisent des radicaux libres et autres substances microbicides qui lysent et ‘digèrent’ le microbe
19
Q

étapes de la migration leucocytaire vers les foyers infectieux dans la réaction d’inflammation

A
  1. Sécrétion de cytokines par les macrophages locaux (TNF, IL-1)
  2. Expression de molécules d’adhérence sur les cellules endothéliales (sélectines)
  3. Liaison faible des glucides de surface leucocytaires aux sélectines de la paroi et ROULEMENT (flot sanguin)
  4. Expression et activation des intégrines leucocytaires sous l’effet des chimiokines
  5. ADHÉSION FERME des intégrines à leurs ligands sur les cellules endothéliales
  6. MIGRATION à travers l’endothélium et jusqu’au site infectieux en fonction du gradient de concentration des chimiokines (déformation du cytosquelette leucocytaire en fonction d’une affinité croissance des intégrines membranaires pour leurs ligands le long dudit gradient)
20
Q

Si c’est plutôt un virus qui pénètre une muqueuse et infecte les cellules
épithéliales, comment l’infection potentielle sera-t-elle reconnue et endiguée

A
  • par les cellules NK
21
Q

caractéristique des cellules NK

A

lymphocytes innés, donc ne possèdent pas de récepteurs spécifiques à un microbe

22
Q

quels sont les rôles des cellules NK

A

– Tuent les cellules infectées via un appareil cytotoxique semblable au lymphocyte T cytotoxique CD8
– Répondent à la sécrétion d’IL-12 par le macrophage en sécrétant l’INFγ qui active ce dernier (boucle IFNγ-IL-12)

23
Q

quand est-ce que l’activité cytotoxique est activée chez les NK

A
  • augmentation des molécules de surface indiquant le stress cellulaire (réplication virale ou néoplasique)
  • diminution des molécules CMH classe 1 (réplication virale ou néoplasique)
  • cellule couverte d’anticorps (ADCC)
24
Q

Dans le cas où quelques bactéries auraient directement pénétré dans la circulation sanguine au moment de la coupure, comment le système du complément réussira à endiguer l’infection

A
  1. C3b à la surface des microbes favorise la phagocytose
    (opsonisation)
  2. Production de C3a et C5a (anaphylatoxines) qui agissent
    comme chimiokines pour le recrutement leucocytaire au site
    d’activation du complément
  3. Formation par la voie finale commune du complexe d’attaque
    membranaire qui lyse le microbe
25
Q

qu’est-ce que le complément

A

Ensemble de protéines plasmatiques dotées d’activité enzymatique qui s’activent de façon séquentielle en cascade si elles ne sont pas inhibées par des protéines régulatrices (les
protéines régulatrices sont absentes sur les cellules du non soi)

26
Q

quelles sont les 3 voies d’activation du complément

A
  • voie alterne (la plus importante) : hydrolyse spontanée de C3 à la surface des pathogènes entrainant la formation de C3b
  • voie classique : liaison de C1 sur le complexe Ag-Ac à la surface microbienne
  • voie des lectines (la moins importante) : liaison de la lectine au mannose bactérien et clivage de C4 et C2
27
Q

comment les 3 voies d’activation du complément sont-elles liées

A

elles convergent toutes à C3b pour ensuite former la voie finale commune (C5 à C9)

28
Q

quel est le phagocyte qui répond en premier à la plupart des infections

A

neutrophile (meurt après quelques heures contrairement aux monocytes/macrophages)

29
Q

exemples de macrophages

A
  • cellules de la microglie
  • cellules de Kupffer du foie
  • ostéoclastes
  • etc…
30
Q

quels sont les 2 grands récepteurs que NK exprime

A
  • récepteurs inhibiteurs qui permettent aux NK de ne pas attaquer les cellules du soi (sont inhibés par les CMH de classe 1)
  • récepteurs activateurs qui reconnaissent des ligands apparaissant sur des cellules stressées (NK activée quand la cellule perd l’expression de CMH de classe 1)
31
Q

composantes de l’immunité innée

A
  • récepteurs PRR
  • épithéliums
  • phagocytes (neutrophiles, macrophages)
  • cellules dendritiques
  • cellules NK
  • protéines du complément
32
Q

2 rôles de l’immunité innée

A
  1. défense précoce contre les infections
  2. fournir les signaux nécessaires au déclenchement de la réactions immunitaire adaptative en aidant l’activation des lymphocytes T et B

SF2 examen 1 (10 decks)

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