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SF2 examen 1 > patho 7-8 : inflammation et réparation > Flashcards

patho 7-8 : inflammation et réparation Flashcards

1
Q

étapes de la réaction d’inflammation

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
    - Agents infectieux (ex. pneumonie)
    - Tissus nécrotiques (ex. infarctus)
  2. Recrutement local de leucocytes* et de protéines plasmatiques à partir du sang.
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
  5. Le tissu est réparé.
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2
Q

caractéristiques de l’inflammation

A
  • survient dans les tissus vascularisés
  • surtout locale ; peut être systémique
  • peut être aiguë ou chronique
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3
Q

inflammation aiguë vs chronique : début

A

rapide (minutes/heures) vs lent (jours)

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4
Q

inflammation aiguë vs chronique : cellules

A

neutrophiles (cellules granulocytes) vs (macrophages, lymphocytes)

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5
Q

inflammation aiguë vs chronique : dommage tissulaire

A

léger, auto-limité vs sévère, progressif

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6
Q

inflammation aiguë vs chronique : signes

A

proéminents (premier plan) vs moins (plus discret)

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7
Q

quels sont les signes de l’inflammation

A
  • rubor : rougeur (signe)
  • calor : chaleur (signe)
  • tumor : gonflement (signe)
  • dolor : douleur (symptôme)
  • functio laesa : perte de fonction (signe)
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8
Q

qu’est ce que le point de McBurney

A

signe typique de l’appendice aiguë lorsque l’appendice est dans sa position normale

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9
Q

quelles sont les causes des inflammations (stimuli inflammatoires)

A
  1. Infections (cause la plus fréquente)
    - Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
    - Toxines microbiennes
  2. Nécrose tissulaire
    - Ischémie
    - Agents physiques, chimiques
  3. Corps étrangers
    - Exogènes (ex. écharde de bois: agent lui-même + infection)
    - Endogènes (ex. cristaux d’urate dans la goutte)
  4. Réactions immunitaires
    - Réactions d’hypersensibilité
    - Réactions auto-immunes
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10
Q

quelles sont les composantes de l’inflammation aiguë

A
  1. modifications vasculaires
    - vasodilatation
    - augmentation de la perméabilité vasculaire
    - résultat : oedème
  2. réponse cellulaire
    - résultat: destruction de l’agresseur
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11
Q

quels sont les deux changements vasculaires de l’inflammation aiguë

A
  1. Modification du calibre des vaisseaux (vasodilatation) = augmentation du flot sanguin localement
  2. Modification structurale des vaisseaux = perméabilité augmentée permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.
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12
Q

quels sont les deux facteurs qui dictent la sortie de fluide hors des capillaires

A
  • pression hydrostatique

- pression oncotique : pression osmotique colloïde des protéines plasmatiques

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13
Q

définition de transsudat

A

ultra filtrat du plasma pauvre en protéines et en cellules inflammatoires

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14
Q

quels facteurs causent un transsudat

A
  • augmentation de la pression hydrostatique

- diminution de la pression oncotique

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15
Q

définition d’exsudat

A

mouvement de fluide riche en protéines et en cellules inflammatoires

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16
Q

chronologie du transsudat et de l’exsudat

A
  1. inflammation
  2. vasodilatation augmente la pression hydrostatique
  3. transsudat
  4. perméabilité vasculaire augmente
  5. exsudat
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17
Q

quels sont les mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  1. rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)

2. dommage direct à l’endothélium

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18
Q

de quoi dépendent les mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  • type d’agression

- évolution dans le temps de la réaction inflammatoire

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19
Q

mécanisme de la rétraction des cellules endothéliales

A
  • très rapide mais ne dure que quelques minutes

- stimulé par l’histamine et d’autres modulateurs

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20
Q

mécanisme du dommage direct à l’endothélium

A
  • plus lent que la rétraction des cellules endothéliales mais dure plus longtemps (heures - jours)
  • causé par des brûlures et des toxines microbiennes
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21
Q

quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire (acteurs immédiats)

A
  • neutrophiles
  • lymphocytes
  • macrophages
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22
Q

quelles cellules sécrètent-elles des médiateurs

A

basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes)

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23
Q

description des neutrophiles

A
  • agissent comme des cellules kamikazes
  • principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë
  • rxn faible intensité : utilisation des neutrophiles circulant dans le sang
  • rxn intense : leucocytose (élévation des globules blancs de le sang par la production de précurseurs dans la moelle osseuse produisant d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine)
  • ne survient que quelques heures une fois dans les tissus
  • mort par apoptose = libération des enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries
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24
Q

description des macrophages

A
  • viennent éventuellement en aide aux neutrophiles
  • pouvoir phagocytaire et bactéricide
  • vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles
  • agissent comme des nettoyeurs après que l’armée (neutrophiles) soit passée
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25
Q

description des lymphocytes B et T

A
  • rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire
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26
Q

que devrions-nous voir sur une plaque histologique le jour 1 d’un infarctus du myocarde

A
  • congestion

- neutrophiles

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27
Q

que devrions-nous voir sur une plaque histologique 7 jours après un infarctus du myocarde

A
  • fantômes de cardiomyocytes

- macrophages mononucléés pour faire de la phagocytose

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28
Q

ordre d’apparition des cellules dans une inflammation aiguë

A
  1. neutrophiles

2. macrophages

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29
Q

par quoi la stase sanguine favorise-t-elle la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium

A

sélectines

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30
Q

quelles sont les 2 types de sélectines

A

E ou CD62E : endothéliales

P ou CD62P : plaquettaires

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31
Q

à quoi se lient les sélectines

A

aux glycoprotéines des leucocytes

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32
Q

qu’est-ce qui provoque l’abondance de l’expression des sélectines

A

certains médiateurs chimiques de l’inflammation (quelques minutes après leur exposition)

normalement, les sélectines sont peu ou pas présentes à la surface des cellules endothéliales

33
Q

étapes de l’entrée du neutrophile dans le vaisseau

A
  1. margination et roulement
  2. adhésion et agrégation
  3. migration (diapédèse)
  4. migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)
  5. phagocytose et dégranulation
34
Q

en quoi consiste la margination et le roulement

A

encrage du lymphocyte sur la surface endothéliale

35
Q

qu’est-ce qui cause la ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales

A

l’interaction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM (intercellular cell adhesion molecule) et VCAM (vascular cell adhesion molecule) des cellules endothéliales

36
Q

en quoi consiste l’adhésion et agrégation

A

fixation solide par les intégrines et les ICAM/VCAM des leucocytes sur l’endothélium du vaisseau

37
Q

quelle molécule permet la migration trans-endothéliale (diapédèse)

A

la famille de molécules adhésives PECAM-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule)

38
Q

en quoi consiste la migration (diapédèse)

A

le leucocyte migre entre deux cellules endothéliales

39
Q

définition du phénomène de chimiotactisme ou chimiotaxie

A

les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances chimiotactiques

40
Q

quels sont les types de substances chimiotactiques et quelles sont leurs rôles

A

endogène (ex. chimiokines) ou exogène (ex. micro-organisme)

activent les polynucléaires et donc, favorisent la phagocytose

41
Q

en quoi consiste la migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)

A
  • la leucocyte voyage dans le tissu grâce au fibres de la matrice extra-vasculaire en se faisant guider par les chimiokines
42
Q

quels sont les deux rôles des macrophages dans l’entrée de leucocytes dans la cellule

A
  • phagocytose
  • cellule sentinel : sécrète des cytokines (qui appellent les cellules dans le sang) et des chemokines pour les guider une fois dans le vaisseau
43
Q

en quoi consiste la phagocytose et la dégranulation (étapes)

A
  1. reconnaissance du microbe par le récepteur phagocytaire et attachement
  2. engloutissement du microbe et formation de phagosome
  3. fusion du phagosome à un lysosome qui contient des enzymes (formation de phagolysosome)
  4. mise à mort et dégradation
44
Q

quels éléments se retrouvent à la fois dans la composition du transsudat et de l’exsudat inflammatoire

A

eau et sels

45
Q

composition et rôles de l’exsudat inflammatoire

A
  • eau et sels —— diluer/tamponner les toxines
  • glucose et oxygène ——- nourrir les leucocytes
  • immunoglobulines (anticorps) —— immun
  • fibrine —– emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
  • leucocytes (globules blancs) —– détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés
  • vaisseaux lymphatiques —– résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)
46
Q

quels sont les deux groupes de médiateurs

A
  • médiateurs locaux

- médiateurs systémiques

47
Q

caractéristiques des médiateurs locaux

A
  • produits et agissent localement
  • produits par des cellules agissant comme des sentinelles détectant les microorganismes et les dommages tissulaires
  • produits par les macrophages, cellules dendritiques, mastocytes et (à moindre niveau) les plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales et cellules épithéliales
48
Q

qu’est-ce qui stimule la production de médiateurs chimiques

A

microorganismes
tissus endommagés
médiateurs eux-mêmes

49
Q

caractéristiques des médiateurs systémiques

A
  • produits au foie
  • circulent dans le sang
  • agissent localement et systématiquement
50
Q

caractéristiques des médiateurs généraux

A
  • peut amplifier ou inhiber une réponse cellulaire
  • durée de vie courte
  • contrôle serré vu leur nocivité
  • certains sont des cibles thérapeutiques
51
Q

quels sont les médiateurs locaux préformés et synthétisés

A
  • préformés : histamine, enzymes lysosomiales

- synthétisés : PG, LT, PAF, NO, cytokines

52
Q

quels sont les médiateurs systémiques activés du complément et activés du facteur XII de Hageman

A
  • activation du complément : activation des leucocytes, phagocytose et MAC
  • activation du facteur XII de Hagemann : coagulation/fibrinolyse et kinines
53
Q

quels sont les médiateurs chimiques

A
  • Amines vasoactives (histamine)
  • Protéines plasmatiques (complément et facteur de coagulation XII (Hagemann) et kinines)
  • Métabolites de l’acide arachidonique (PG, LT)
  • Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
  • Cytokines et chimiokines
  • Oxyde nitrique
  • Enzymes lysosomiales
  • Radicaux libres
  • Neuropeptides
54
Q

caractéristiques de l’acide arachidonique

A
  • sous forme estérifié dans les phospholipides des membranes cellulaires
  • les phospholipiases des mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales libèrent de l’acide arachidonique suite à des stimulis
55
Q

quels sont les métabolismes de l’acide arachidonique et ses métabolites

A
  • par les cyclo oxygénases 1 et 2 en prostaglandines (PG)
  • par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
  • par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)
56
Q

quels sont les effets du métabolisme des cyclo oxygénases 1 et 2 en prostaglandines (acide arachidonique)

A
  • Effets vasculaires: vasodilatation et perméabilité vasculaire
  • Effets systémiques: douleur et fièvre
57
Q

quels sont les effets du métabolisme de la 5-lipoxygénase en leucotriènes (acide arachidonique)

A
  • Effets vasculaires: perméabilité vasculaire

- Effet musculaire lisse: bronchoconstriction

58
Q

quels sont les effets du métabolisme de la 12-lipoxygénase en lipoxines (acide arachidonique)

A
  • inhibition de l’inflammation
59
Q

quels sont les médicaments utilisés en lien avec l’acide arachidonique

A
  • anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes)
  • anti-inflammatoires inhibiteurs de cyclooxygénases (non stéroïdiens)
60
Q

quelles molécules recrutent les leucocytes et que facilitent-elles

A
  • le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-1 (IL-1)
  • facilitent leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire
61
Q

source et action de l’histamine

A
  • mastocytes, basophiles et plaquettes

- vasodilatation et perméabilité vasculaire

62
Q

source et action du complément

A
  • hépatocytes (plasma)

- activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes

63
Q

source et action des kinines

A
  • hépatocytes (plasma)

- perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

64
Q

source et action des prostaglandines

A
  • mastocytes, leucocytes

- vasodilatation, douleur, fièvre

65
Q

source et action des leucotriènes

A
  • mastocytes, leucocytes

- perméabilité vasculaire, chimiotaxie

66
Q

source et action des PAF

A
  • leucocytes, mastocytes

- chimiotaxie

67
Q

source et action des cytokines (TNF, IL-1)

A
  • macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
  • locale : activation endothéliale
  • systémique : fièvre, hypertension/choc
68
Q

source et action des chimiokines

A
  • leucocytes, macrophages activés

- chimiotaxie

69
Q

source et action de NO

A
  • macrophages, cellules endothéliales

- diminue la réaction inflammatoire, effet bactéricide

70
Q

source et action des enzymes lysosomiales

A
  • macrophages et neutrophiles

- destruction (micro-organismes/tissus endommagé)

71
Q

source et action des radicaux libres

A
  • macrophages et neutrophiles

- destruction (micro-organismes/tissus endommagé)

72
Q

source et action des neuropeptides

A
  • nerfs sensitifs et leucocytes

- douleur, perméabilité vasculaire et tonus vasculaire

73
Q

principaux médiateurs de la vasodilatation

A

histamine et PG

74
Q

principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire

A

histamine, complément et LT

75
Q

principaux médiateurs de la chimiotaxie

A

chimiokines (TNF, IL-1), complément et LT

76
Q

principaux médiateurs de la fièvre

A

chimiokines (TNF, IL-1) et PG

77
Q

principaux médiateurs de la douleur

A

PG, bradykinine et neuropeptides

78
Q

principaux médiateurs du dommage tissulaire

A

ensymes lysosomiales et ROS

79
Q

quels sont les médiateurs chimiques

A
  • histamine
  • complément
  • prostaglandines
  • kinines
  • cytokines (TNF, IL-1)
  • chimiokynes
  • neuropeptides
  • PAF
  • leucotriènes
  • oxyde nitrique (NO)
  • enzymes lysosomiales
  • radicaux libres (ROS)

SF2 examen 1 (10 decks)

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