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SF2 examen 1 > patho 1-2 : homéostasie et adaptation > Flashcards

patho 1-2 : homéostasie et adaptation Flashcards

1
Q

définition de la pathologie

A

science qui étudie les modifications structurales, biochimiques et
fonctionnelles dans les cellules, les tissus et les organes et qui sous-tendent la maladie.

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Q

quelles sont les composantes de la pathologie

A

Causes (étiologie)
Mécanismes (pathogénèse)
Changements morphologiques
Manifestations cliniques (signes et symptômes)

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3
Q

qu’est-ce que la pathologie générale

A

traite des réactions communes aux agressions cellulaires/tissulaires (homéostasie et adaptation, réponses cellulaires au stress, inflammaiton et réparation, néoplasie, autres)

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4
Q

qu’est-ce que la pathologie systémique

A

traite de ces réactions dans les différents tissus et organes

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5
Q

quelles sont les 2 grandes classes de causes/étiologies

A
  • génétiques/innées

- acquises (infections, chimique, physique)

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6
Q

qu’est-ce que la pathogénèse

A

Séquence des évènements cellulaires, biochimiques et moléculaires survenant dans les cellules ou les
tissus en réponse à un agent étiologique.

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7
Q

pathogénèse d’une thrombose vasculaire cérébrale

A
  • agent étiologique : vaisseau bouché dans le cerveau

- diminution O2 -> diminution ATP -> mort cellulaire

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8
Q

pathogénèse de la fibrose kystique

A

Gène CFTR muté → transporteur de chlore défectueux →
composition ionique des sécrétions modifiée → conséquences
différentes selon l’organe touché

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9
Q

conséquences de la fibrose kystique sur les poumons, le pancréas et la peau

A
  • Poumons: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation,
    infections à répétition, fibrose, kystes, insuffisance respiratoire
  • Pancréas: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation,
    fibrose, kystes, insuffisance pancréatique (malabsorption
    intestinale)
  • Peau: sueur anormalement salée (test à la sueur positif)
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10
Q

maladie idiopathique

A

maladie dont la cause et la pathogénèse sont inconnues

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11
Q

définition de changements morphologiques

A

Ensemble des changements structuraux survenant dans les cellules et les tissus suite à une agression et qui sont caractéristiques de la maladie ou diagnostiques de l’étiologie.

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12
Q

qu’est-ce qui est la base de la pathologie

A

morphologie

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13
Q

vrai ou faux : des pathologies morphologiquement similaires peuvent être causées par des mécanisme moléculaires différents

A

vrai

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14
Q

définition de manifestations cliniques

A

l’ensemble des conséquences fonctionnelles des changements
morphologiques se manifestant sous la forme de symptômes (plaintes du patient) et de signes cliniques (objectivables à l’examen physique)

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15
Q

de quoi dépend la fourchette d’ajustement étroite des cellules

A
  • état métabolique
  • capacités de différenciation et de spécialisation
  • contraintes reliées aux cellules voisines
  • disponibilité des substrats métaboliques
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16
Q

définition de l’homéostasie

A

processus de régulation par lequel les cellules maintiennent la constance dans leur structure et leurs fonctions dans des limites physiologiques normales

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17
Q

définition de l’adaptation

A

phénomène essentiel et réversible

chez les êtres vivants qui consiste en la réponse des cellules aux changements de leur environnement

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18
Q

types de changements de l’environnement de l’individu

A
  • demandes physiologiques

- stimuli pathologiques sublétaux

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19
Q

types de réponses des cellules face à des changements

A
  • ajustement de leur nombre et/ou de leur taille
  • ajustement de leur activité métabolique et de leurs fonctions
  • ajustement de leur différentiation
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20
Q

buts des réponses cellulaires

A
  • atteindre un nouvel état de stabilité

- préserver la viabilité et le rôle des cellules

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21
Q

quelle est la séquence d’évènements du dommage cellulaire

A
  1. homéostasie (pas suffisant)
  2. adaptation (pas suffisant ou les cellules sont directement exposées à un stress/agression importante)
  3. dommages cellulaires (peuvent être réversible ou irréversibles)
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22
Q

exemples d’agressions importantes qui causent un dommage cellulaire

A
  • privé de substrats métaboliques

- affecté par des mutations qui altèrent la formation ou la fonction de leurs constituants essentiels

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23
Q

quels sont les mécanismes d’adaptation cellulaire

A
  • hyperplasie
  • hypertrophie
  • atrophie et involution
  • métaplasie
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24
Q

quels sont les deux types de mécanismes d’adaptation qui sont utilisés lorsqu’on a besoin d’une augmentation de la masse cellulaire fonctionnelle

A

hyperplasie et hypertrophie

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25
Q

définition de l’hyperplasie

A
  • augmentation du nombre de cellules = augmentation du volume de l’organe ou du tissu
  • peut être physiologique ou pathologique
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26
Q

définition de l’hyperplasie physiologique

A

due à l’action d’hormones ou de facteurs de croissance sécrétés en réponse à un stimulus qui requière un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules (ex. hyperplasie hormonale) ou dans le but de recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire (ex. hyperplasie compensatoire).

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27
Q

exemples d’hyperplasie physiologique

A
  • lors d’une amputation
  • lors d’une donation d’un organe (ex: foie, celui qui reste a de l’hyperplasie car il assure la fonction pour le foie gauche et droit)
  • lactation (les seins augmentent d’ailleurs de volume)
28
Q

définition de l’hyperplasie pathologique

A

causée par une stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance qui est exagérée ou inappropriée

29
Q

quel est le mécanisme de l’hyperplasie

A
  1. le ligand (hormone ou facteur de croissance stimulant la prolifération cellulaire) se lie à son récepteur membranaire ou nucléaire de la cellule ciblée
  2. transduction cytoplasmique du signal membranaire vers le noyau
  3. signal de division cellulaire atteignant le noyau
  4. division cellulaire (mitose)
30
Q

vrai ou faux : toutes les cellules peuvent s’hyperplasier

A

faux, seules les cellules capables de division cellulaire

31
Q

quelles sont les cellules capables de division cellulaire

A
  • cellules labiles (constamment en remplacement) : ex. kératinocytes de la peau
  • cellules stables (en G0 mais peuvent intégrer le cycle) : ex. hépatocytes du foie
32
Q

quelles sont les cellules incapables de division cellulaire

A

cellules permanentes (toujours hors du cycle cellulaire) : cardiomyocytes et neurones

33
Q

exemples d’hyperplasie pathologique

A
  • endomètre chez une femme ménopausée (solution : hormonothérapie)
  • prostate (s’accompagne d’une hypertrophie vésicale secondaire) : comprime l’uretère donc augmentation de la pression nécessaire pour vider la vessie
34
Q

définition de l’hypertrophie

A
  • augmentation de la taille des cellules = augmentation du volume du tissu ou de l’organe
  • peut être physiologique ou pathologique
35
Q

comment les cellules augmentent-elles de volume

A

par une synthèse augmentée des composantes intracellulaires, principalement des protéines structurales et fonctionnelles

36
Q

mécanisme de l’hypertrophie

A
  1. ligand (hormone ou facteur de croissance stimulant la synthèse protéique) se lie à un récepteur membranaire ou nucléaire de la cellule ciblée
  2. s’il se lie à un récepteur membranaire, transduction cytoplasmique du signal membranaire qui ne se rend pas jusqu’au noyau
  3. s’il se lie à un récepteur nucléaire, signal de synthèse protéique
  4. synthèse de protéines structurales et fonctionnelles
37
Q

mécanisme de l’hypertrophie cardiomyocytaire

A
  1. exercice physique = étirements ressentis par les intégrines, ou liaison de ligands
  2. transduction d’un signal de la membrane vers le noyau
  3. activation de certains gènes
  4. synthèse de protéines contractiles
  5. production de facteurs de croissance
38
Q

exemples d’hypertrophie physiologique

A
  • muscle strié squelettique : entrainement musculaire

- myomètre : lors de la grossesse

39
Q

exemples d’hypertrophie pathologique

A
  • myocarde : peut être due à une valve aortique sténosée (demande plus de travail), plus de synthèse de protéines contractiles
  • vessie (secondaire à une hyperplasie bénigne de la prostate)
40
Q

quels cellules peuvent faire de l’hypertrophie

A
  • cellules permanentes
  • cellules labiles
  • cellules stables
41
Q

vrai ou faux : si tu peux faire de l’hypertrophie, tu peux aussi faire de l’hyperplasie

A

faux, c’est le contraire

42
Q

vrai ou faux : l’hyperplasie et l’hypertrophie sont irréversibles

A

faux, c’est réversible s’il y a suppression de la cause

43
Q

quels sont les deux types de mécanismes d’adaptation qui sont utilisés lorsqu’on a besoin d’une diminution de la masse cellulaire fonctionnelle

A

atrophie et involution

44
Q

définition de l’atrophie

A
  • diminution de la taille d’un tissu ou d’un organe par la réduction de la taille de leurs cellules constituantes
  • peut être physiologique ou pathologique
45
Q

causes de l’atrophie

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. Perte de l’innervation d’un muscle
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
46
Q

qu’est-ce que le mécanisme de l’atrophie implique

A
  • autophagie

- complexe ubiquitine-protéase

47
Q

définition de l’autophagie

A
  • destruction des organites de la cellule
    entraînant une réduction proportionnelle de son volume et de sa
    capacité fonctionnelle
48
Q

qu’est-ce que la lipofuchsine

A

accumulation intracellulaire de corps résiduel (intérieur de la cellule suite à l’autophagie) qui donne une coloration brune au tissu : atrophie brune

49
Q

définition de l’ubiquitine

A

protéine des cellules normales jouant un rôle d’élimination des protéines sénescentes ou dénaturées en agissant comme cofacteur dans la protéolyse (va chercher les protéines à détruire et les amène dans une déchiqueteuse de protéines)

50
Q

exemples d’atrophie

A
  • atrophie de dénervation (perte d’influx nerveux) du muscle strié squelettique : il reste le même nombre de noyau mais moins de cytoplasme en raison de la destruction des composantes cellulaires
  • atrophie cérébrale par diminution d’apport sanguin : les circonvolutions sont plus petites et les cellules sont élargies
51
Q

définition de l’involution

A

réduction du nombre de cellules

52
Q

qu’est-ce qui est impliqué dans le mécanisme de l’involution

A

apoptose : mort cellulaire programmée

53
Q

exemple d’involution

A
  • involution graisseuse du thymus avec l’âge
54
Q

vrai ou faux : l’atrophie et l’involution sont réversibles

A

vrai, ça l’est lorsqu’il y a un rétablissement de la situation en restaurant la croissance sauf dans le cerveau

55
Q

définition de la métaplasie

A
  • mécanisme d’adaptation qui modifie la différentiation cellulaire localement : un type de cellule différencié est remplacé par un autre type de cellule différencié
  • presque toujours pathologique (survient suite à des agressions chroniques)
  • principalement dans les tissus épithéliaux mais peut aussi avoir lieu dans les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux)
56
Q

vrai ou faux : la métaplasie est réversible

A

vrai

57
Q

mécanisme de la métaplasie

A

La cellule différenciée subissant l’agression ne se modifie pas morphologiquement, la métaplasie s’effectuant plutôt par un processus de reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs

58
Q

métaplasie des bronches (facteur déclenchant, tissu d’origine et tissu métaplasique)

A

fumée de cigarette
épithélium cylindrique cilié
épithélium épidermoïde

59
Q

métaplasie de la vessie (facteur déclenchant, tissu d’origine et tissu métaplasique)

A

calcul vésical
urothélium
épithélium épidermoïde

60
Q

métaplasie de l’oesophage (facteur déclenchant, tissu d’origine et tissu métaplasique)

A

reflux gastrique acide
épithélium épidermoïde
épithélium glandulaire intestinal

61
Q

métaplasie de l’estomac (facteur déclenchant, tissu d’origine et tissu métaplasique)

A

infection à H. pylori
épithélium glandulaire gastrique
épithélium glandulaire intestinal

62
Q

métaplasie des tissus mous (facteur déclenchant, tissu d’origine et tissu métaplasique)

A

traumatisme chronique
tissu fibreux
tissu osseux

63
Q

métaplasie intestinale

A

oesophage de Barrett
épithélium épidermoïde était pavimenteux et pluristratifié
épithélium intestinal a maintenant des cellules caliciformes et agit à la jonction gastro-oesophagienne pour protéger

64
Q

métaplasie épidermoïde de la muqueuse bronchique

A

normal : épithélium respiratoire

modifié : épithélium épidermoïde (blanc au centre)

65
Q

limites de l’adaptation cellulaire

A

faire tableau p.17 -18

SF2 examen 1 (10 decks)

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