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SF2 examen 1 > patho 3-4 : dommage cellulaire et mort cellulaire > Flashcards

patho 3-4 : dommage cellulaire et mort cellulaire Flashcards

1
Q

quand est-ce que le dommage cellulaire survient

A

lorsque les cellules subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter,
lorsqu’elles sont exposées à une agression nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques

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2
Q

dommage réversible vs irréversible

A

aigu et transitoire vs agression prolongée ou sévère

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3
Q

quelles sont les conséquences d’un dommage cellulaire irréversible

A

mort cellulaire par nécrose ou apoptose

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4
Q

caractéristiques de la nécrose vs apoptose : taille cellulaire

A

augmente (tuméfaction) vs diminue (rétrécissement)

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5
Q

caractéristiques de la nécrose vs apoptose : noyau

A

pycnose/karyorrhexie/karyolyse vs condensation/fragmentation

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6
Q

caractéristiques de la nécrose vs apoptose : membrane cytoplasmique

A

perturbée ; fuites vs intact

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7
Q

caractéristiques de la nécrose vs apoptose : contenu cellulaire

A

digestion enzymatique; fuites vs intact

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8
Q

caractéristiques de la nécrose vs apoptose : inflammation adjacente

A

fréquente vs aucune

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9
Q

caractéristiques de la nécrose vs apoptose : rôle

A

toujours pathologique vs souvent physiologique (éliminer cellules inutiles) et parfois pathologique (dommage ADN)

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10
Q

chronologie de dommages réversibles (avec exemples selon le cas clinique)

A
  1. manifestation par des changements fonctionnels (diminution de la phosphorylation oxydative et de l’ATP)
  2. manifestation par des changements morphologiques (oedème cytoplasmique et des organites)
  3. retour à la normale avec restauration de la morphologie et des fonctions
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11
Q

mécanisme général des dommages réversibles

A

inflammation de l’endoplasmique rugueux et de la mitochondrie puis rétablissement, blebs et figures de myéline

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12
Q

quels sont les 2 types de changements morphologiques des dommages irréversibles

A

nécrose (inflammation) et apoptose (pas nécessairement de l’inflammation)

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13
Q

causes de dommage et de mort cellulaires

A
  1. diminution de l’apport en oxygène
    - totale (anoxie) ou partielle (hypoxie)
    - Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire; diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène
  2. agents physiques
    - Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
  3. agents chimiques
    - Toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose…
  4. agents infectueux
    - Bactéries, virus, champignons, parasites
  5. réactions immunes
    - Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes)
  6. altérations génétiues
  7. problèmes nutritionnels
    - carence ou excès
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14
Q

de quoi dépend la réponse cellulaire à une agression

A

Type d’agression
Durée de l’agression
Sévérité de l’agression

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15
Q

de quoi dépendent les conséquences des dommages cellulaires

A

Type de cellule agressée
État de la cellule lors de l’agression
Capacités d’adaptation de la cellule agressée

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16
Q

quels sont les changements fonctionnels et biochimiques des composantes cellulaires suivant un dommage cellulaire

A 
Respiration cellulaire aérobie
Synthèse protéique
Membrane cellulaire et des organites
Cytosquelette
Intégrité de l’ADN
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17
Q

quels sont les mécanismes biochimiques

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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18
Q

quelles sont les causes de déplétion en ATP

A
  • hypoxie/anoxie
  • dommage aux mitochondries
  • action de certaines toxines (ex. cyanure)
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19
Q

quelles sont les deux méthodes de production de l’ATP

A 
Phosphorylation oxydative (la plus importante)
Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène
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20
Q

La déplétion des réserves en ATP à 5-10% de la valeur normale a des effets importants sur quels systèmes de la cellule

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau
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21
Q

quels sont les agents agresseurs des mitochondries

A
  • diminution d’apport en O2
  • toxines
  • radiation
22
Q

qu’est-ce qui entraine la mort cellulaire par nécrose dans les mitochondries

A

Diminution de la production de l’ATP

Augmentation de la formation de radicaux libres (libération de facteurs pro-apoptotiques)

23
Q

vrai ou faux : les mitochondries peuvent libérer des protéines qu’elles séquestrent et entraîner la mort
cellulaire par apoptose

A

vrai

24
Q

où est contenu le calcium dans la cellule normale

A

dans les mitochondries et le réticulum endoplasmique

25
Q

qu’est-ce qu’une augmentation d’ion calcium provoque

A

Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
Activation enzymatique : ATPase, phopsholipase, protéase, endonucléase
Augmentation de la perméabilité des mitochondries

26
Q

définition de radicaux libres

A
  • molécules avec un électron libre
  • les plus importants sont des métabolites de l’oxygène produits durant la respiration cellulaire (Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite)
27
Q

stabilité des radicaux libres

A
  • très instable : ROS (reactive oxygen species)
  • se dégradent spontanément : jouent un rôle important dans le dommage cellulaire de plusieurs conditions pathologiques
  • la cellule a développé des
    mécanismes enzymatiques et non enzymatiques pour les limiter les
    importants dommages qu’ils peuvent causer
28
Q

stress oxydatif

A
  • Une production accrue des ROS ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation
  • causent des dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides), aux protéines (oxydation) et à l’ADN
29
Q

quels sont les mécanisme enzymatiques qui limitent les dommages causés par les radicaux libres

A
  • superoxyde dismutase (SOD)
  • glutathion peroxydase
  • catalase (contrôle l’accumulation)
30
Q

quels sont les mécanisme non enzymatiques qui limitent les dommages causés par les radicaux libres

A
  • anti-oxydants : glutathion, vitamines A et E

- cuivre et fer

31
Q

en quoi peut résulter l’altération de la membrane cellulaire

A

libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules qui peuvent ensuite diffuser dans le sang et être dosées et servir au diagnostic d’une maladie ou son suivi comme les enzymes hépatiques et cardiaques (intégrité de la pompe à sodium et Ca2+)

32
Q

qu’est ce qui peut causé des dommages à l’ADN trop sévère pour être corrigé et qui entraine la cellule vers l’apoptose

A

Médicaments ou produits toxiques
Radiation
Stress oxydatif

33
Q

qu’est-ce qui peut entrainer des défauts de structure tridimensionnelle aux protéines

A

Mutations chromosomiques

Radicaux libres

34
Q

pourquoi certains changements morphologiques sont-ils irréversibles

A
  1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale.
  2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes,
    RER, mitochondries).
35
Q

à quel niveau les agressions cellulaires se manifestent-elles d’abord

A

moléculaire et biochimique

36
Q

vrai ou faux : il n’y a aucun délais entre l’agression et les changements morphologiques

A

faux

37
Q

quel est l’ordre des types d’examens étant donné que le délai dépend du type d’examen

A
  1. Microscopie électronique d’abord
  2. Microscopie conventionnelle ensuite
  3. Macroscopie finalement
38
Q

quels sont les changements morphologiques en microscopie optique

A
  • oedème cellulaire (dégénérescence hydropique ou vacuolaire) : lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique (se voit mieux en macroscopie mais surtout en microscopie électronique)
  • stéatose (accumulation de lipides intracellulaires : surtour dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques)
39
Q

quels sont les changements en microscopie électronique

A
  • Membrane cellulaire: (cloques [«blebs»], perte des microvillosités,
    émoussement)
  • Mitochondries: œdème, densités amorphes,
  • Cytoplasme: gonflement du RER avec détachement des
    polysomes et figures de myéline
  • Noyaux: désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.
40
Q

caractéristiques d’oedème cellulaire/dégénérescence hydropique

A

Altérations de la membrane cellulaire: - - formation de bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires.

  • Altérations des mitochondries: œdème.
  • Dilatation du réticulum endoplasmique.
  • Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’aspect œdémateux.
41
Q

définition de la nécrose

A

spectre des changements
morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des
protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires

42
Q

définition de l’hyperéosinophilie dans la nécrose

A

coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines

43
Q

quels sont les changements nucléaires de la nécrose

A
  • Pycnose : rétrécissement
  • Karyorrhexie : fragmentation
  • Karyolyse : disparition
44
Q

par quoi se fait la dégradation des constituants dans la nécrose

A

par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose

45
Q

quels sont les types de nécrose

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  6. Nécrose fibrinoïde
46
Q

caractéristiques de la nécrose de coagulation

A
  • préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes (dégradation cellulaire sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires)
  • cause : anoxie sur occlusion artérielle
  • prototype : infarctus du myocarde, infarctus rénal
  • nécrose de coagulation à un membre = gangrène
47
Q

caractéristiques de la nécrose de liquéfaction

A
  • aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé
  • dans les abcès dûs à une infection
    bactérienne et dans les infarctus cérébraux ischémiques (raison inconnue)
  • prototypes : infarctus cérébral et abcès pulmonaire
48
Q

caractéristiques de la nécrose caséeuse

A
  • Variante de la nécrose de coagulation survenant au cours d’une infection par des mycobactéries
  • aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux
  • s’accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante (typiquement)
  • prototype : tuberculose pulmonaire
49
Q

caractéristiques de la nécrose hémorragique

A
  • Variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe
  • hémorragie dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression veineuse
  • survient suite à une torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux
  • prototype : torsion testiculaire
50
Q

caractéristiques de la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

A
  • dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelés lipases
  • diagnostic : élévation des amylase et lipase dans le sang
  • aspect macroscopique “crayeux” du foyer de nécrose
  • peut y avoir des dépôts de calcium (viennent de la réaction des acides gras libérés des triglycérides digérés par les lipases avec le Ca2+) : réaction de saponification
  • prototype : cytostéotonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas
51
Q

caractéristiques de la nécrose fibrinoïde

A

Il s’agit d’une nécrose de la paroi des vaisseaux
caractérisée par un dépôt de protéines localement.
Elle entraîne une thrombose du vaisseau conduisant
à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus
impliqués.
 Elle se voit surtout dans les vasculites reliées à
certaines maladies auto-immunes et dans la réaction
d’hypersensibilité de type III.
 Prototype: Polyartérite noueuse

SF2 examen 1 (10 decks)

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