Paratyreoidea, kalsium og D-vitamin (kalsiumforstyrrelser i egen) Flashcards
PTH er et hormon som produserer av paratyroidea (biskjoldbruskkjertlene)
Hva er det PTH hjelper til med å regulere?
Nivået av kalsiumioner
Kalsiumnivået kontrolleres nøye av PTH som frigis fra paratyreoideakjertlene ved lave kalsiumverdier og utskillelsen opphører ved høye kalsiumverdier
Hva er årsakene til primær paratyroidisme? (Hovedårsak + flere)
Adenom (vanligst)
Hyperplasi
Karsinom/cancer
Hyperparatyreoidisme deles inn i primær, sekundær og tertiær, hva er de?
Primær hyperparatyreoidisme
- defineres ved forhøyet PTH og forhøyet serum kalsium
Sekundær hyperparatyreoidisme
- Er hyperplasi og økt PTH-produksjon som kompensasjon til langvarig hypokalsemi
Tertiær hyperparatyreoidisme
- Adenom-dannelse og autonom økt PTH sekresjon etter langvarig hypokalsemi (nyresvikt vanligste årsak)
Alle årsaker til hypokalsemi fører til økt PTH-utskillelse, og kan føre til sekundær hyperparatyreoidisme
- Malabsorpsjon: pankreassykdom, Crohn’s sykdom, cøliaki, bariatrisk kirurgi, vitamin D-mangel
- Økt kalsiumtap: bisfosfonatbehandling, idiopatisk hypokalsiuri, loop-diuretika, rhabdomyolyse
Har man høyt eller lavt nivå av PTH ved hyperparatyreoidisme?
Høy PTH
Diagnostisk kriterie for primær hyperparatyreoidisme?
S-total kalsium eller S-fritt kalsium over øvre referansegrense
S-PTH ved øvre referansegrense eller høyere
Ev. gjentatte målinger av S-kalsium og PTH i tvilstilfeller
Ev. tiazid-diuretikum må være seponert minst 1 uke før prøvetaking
Litium påvirker kalsiumsensoren
Påvist primær hyperparatyreoidisme:
- DXA-måling med tanke på osteoporose, inklusive radius 33% og Vertebral Fracture Assessment (VFA) som identifiserer kompresjonsbrudd.
- CT nyrer (UL-nyrer) med tanke på konkrementer/nefrokalsinose kan vurderes.
Vanligvis påvises primær paratyreoidisme tilfeldig ved at det påvises hyperkalsemi uten symptomer. Kan forekomme symptomer ved langvarig hyperparatyreoidisme, nevn noen.
Symptomer som kan forekomme ved langvarig hyperparatyreoidisme:
* Nyresvikt med polyuri, polydipsi
* Nyresten eller nyrekolikk
* Tretthetsfølelse, angst, depresjon, psykose
* Kognitiv reduksjon, demens
* Muskelsvakhet
* Dyspepsi, ulcus, forstoppelse, pankreatitt
* Hypertensjon
* Lav beinmineraltetthet, beinsmerter, ev. patologiske frakturer
Manifestasjoner av hyperkalsemi kan være:
* Anemi med blekhet og slapphet
* Hypertensjon
* Korneapresipitater eller kalsiumpresipitater i bløtvev
* Hjertesvikt
Hvordan behandles primær paratyreoidisme?
Kirurgisk behandling anbefales til alle med symptomer dersom det ikke er kontraindikasjoner
Hos asymptomatiske anbefales/vurderes operasjon
S-total kalsium >0,25 mmol/L over øvre referansegrense
S-fritt kalsium >0,12 mmol/L over øvre referansegrense
Påvist nyrestein eller nefrokalsinose
Osteoporose (T-skår < -2,5) og/eller lavenergifraktur
Alder < 50 år - gjelder uavhengig av kalsiumverdi
Redusert nyrefunksjon med e-GFR <60 ml/min
Primær hyperparatyreoidisme øker risikoen for hvilke sykdommer/tilstander?
- Osteoporose: PHPT øker benomsetningen og bentap fra skjelettet (primært fra kortikalt bein), men ved milde former er effektene på skjelettet små.
- Nyrestein: PHPT øker urin-kalsium og dermed risiko for kalkutfellinger.
Hvordan behandles pasienter med primær hyperparatyreoidisme som ikke opereres?
Asymptomatiske pasienter ( >50 år) med lett hyperkalsemi kan observeres med årlige kontroller av s-kalsium, og s-kreatinin. DXA-kontroll anbefales hvert 2.-3. år.
- Adekvat væskeinntak bør anbefales for å unngå nyresten eller nedsatt nyrefunksjon.
- Kalsiuminntak 800-1000 mg daglig helst igjennom kosten, anbefales.
- Vitamin D-mangel skal korrigeres, og s-25-OH vitamin D bør være over 75 nmol/L.
- Ev. osteoporose kan behandles med spesifikk osteoporosebehandling (primært bisfosfonater eller denusomab).
- Symptomatiske pasienter med betydelig forhøyet s-kalsium, hvor operasjon ikke er aktuelt kan behandles med kalsimimetika (cinacalcet)
Hvilken differerensialdiagnose må man utelukke ved primær hyperparatyreoidosme?
Holder å nevne diagnosen, det andre er bare informasjon
Familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi (FHH)
- Autosomalt dominant tilstand som skyldes sykdomsgivende genvariant i kalsium-sensing-reseptor
- Fører til en livslang lett forhøyet PTH med hyperkalsemi
- Tilstanden krever ikke kirurgisk behandling.
- Mistenkes ved positiv familieanamnese/ mangeårig hyperkalsemi hos familiemedlemmer
- Utredes med gentest
Hypoparatyreose
Skyldes som regel?
- Skyldes oftest skade på paratyreoidea under tyreoideakirurgi, noe som forekommer hos en betydelig andel av opererte pasienter.
- Hypoparatyreose kan også skyldes flere arvelige tilstander, som alle er sjeldne.
Hvordan er det med kalsium og PTH ved hypoparatyreoidisme?
Hypokalsemi grunnet for lavt nivå av paratyreoideahormon (PTH) eller nedsatt følsomhet for hormonet i vevene
Hvilke symptomer kan du se ved hypoparatyreoidisme?
Kramper
Spasmer
+++
Hvordan behandles hypoparatyreoidisme?
Kalsiumtilskudd
Vitamin D - aktivt vitamin d + kalsiferol
Magnesiumtilskudd
Vitamin D-mangel kan skyldes?
For lite inntak i kosten
For lite soleksponering
Malabsorpsjon
Vitamin D-mangel defineres som 25-hydroksyvitamin D lavere enn 50 nmol/L
Hvilke symptomer kan man ha ved D-vitamin-mangel?
De fleste pasienter med påvist vitamin D-mangel har få eller uspesifikke symptomer.
Langvarig alvorlig vitamin D-mangel kan gi:
Tretthet
Fasikulasjoner
Prikninger
Muskel-skjelett smerter
Muskelsvakhet
De fleste pasienter med påvist vitamin D-mangel har få eller uspesifikke symptomer. Langvarig alvorlig vitamin D-mangel kan gi:
- Muskler: muskelsvakhet/proksimal myopati, diffuse muskelsmerter, fasikulasjoner i armer og bein, prikninger i hender/føtter/rundt munnen.
- Skjelettsmerter i ribbein og lange rørknokler
- Leddsmerter
- Allmenn tretthet
- Osteomalasi (hos voksne) og rakitt (hos barn)
- Andre mulige funn ved vitamin D-mangel: hypokalsemi, hypofosfatemi, fosfaturi, sekundær hyperparatyreoidisme
Hva fører Vitamin D-mangel til biokjemisk?
Vitamin D-mangel fører til redusert absorpsjon av kalsium og fosfat i tarmen, noe som fører til forhøyet PTH
Hvordan diagnostiserer du D-vitamin mangel?
25-OH vitamin D (kalsidiol) er den beste indikator på vitamin D lager med en halveringstid på 2–3 uker.
(Vitamin D-mangel defineres som 25-hydroksyvitamin D lavere enn 50 nmol/L)
Generell screening anbefales ikke.
Kloke valg: Måling av vitamin D er for de fleste ikke nødvendig (i Norge bør de fleste ta tilskudd i vinterhalvåret uansett), men bør utføres hos personer som har økt risiko for vitamin D mangel
Måling av 25-OH-vitamin D anbefales hos risikopasienter:
* Osteoporose, kronisk nyresykdom, GI-sykdom med malabsorbsjon, leversvikt, hyperparatyreoidisme, hypo- og hyperkalsemi, nevromuskulære sykdommer, eldre med falltendens, granulomatøse sykdommer og gravide fra Asia og Afrika.
* Pasienter som bruker medikamenter som beskrevet under årsaker.
* Hos pasienter med lite soleksponering, heldekkende bekledning eller mørk hud.
Ved unormale- eller grenseverdier av vitamin D
Mål fritt kalsium, fosfat, kreatinin, karbamid, alkalisk fosfatase, PTH (parathyroideahormon), ALAT, albumin, bilirubin
Hva er behandlingen for vitamin-D-mangel?
Vitamin D-mangel defineres som 25-hydroksyvitamin D lavere enn 50 nmol/L
Vitamin D3-tilskudd (kolekalsiferol)
Kloke valg:
I vinterhalvåret (fra oktober til april) bør de aller fleste som bor i Norge ta tilskudd av vitamin D, for eksempel i form av tran eller vitamin D- tabletter
Barn, voksne, gravide og ammende 10 mcg daglig (400 IE). Personer >70 år 20mcg
