PAR Flashcards
La PAR se caractérise cliniquement par…
- Gonflements articulaires symétriques
- Manifestations extra-articulaires et complications systémiques
Épidémio PAR
- 1% de la population
- 2-3F : 1H
Arthrite vs arthralgie
- Arthrite (synovite) = Gonflement articulaire qui est le plus souvent douloureux
- Arthralgie = Douleur articulaire
Nb d’articulations atteintes et terme utilisé
- Monoarticulaire = 1
- Oligoarticulaire = 2-4
- Polyarticulaire = ≥5
C’est quoi une atteinte articulaire symétrique?
- Une même articulation ou groupe d’articulation est touché de façon bilatérale
- Pas obligé d’être exactement les mêmes pour les petites articulations mains et pieds pour être symétrique
Quels signes sont caractéristiques d’une atteinte inflammatoire? (EXAMEN)
- Douleur pire la nuit/matin
- Raideur matinale > 1h
- Amélioré par exercice
- Gonflement articulaire
- Érythème (rarement dans PAR)
- Fatigue, asthénie
Quels signes sont caractéristiques d’une atteinte mécanique? (EXAMEN)
- Douleur diurne
- Raideur de moins d’une heure «gelling»
- Douleur prédomine en après-midi ou en soirée
- Peu de gonflement
- Pas d’érythème
- Amélioré par le repos
- Peu d’atteinte de l’état général
Dans le ddx, après avoir établi qu’il s’agit d’une arthralgie inflammatoire et non mécanique, quelle question est la plus payante?
Savoir si le pt a une atteinte axiale ou non
Quelles pathos sont possibles si atteinte axiale?
- SPA
- Arthrite psoriasique
- Arthrite réactive
- Arthrites entéropathiques
Quelles pathos sont possibles si polyarthrite symétrique sans atteinte axiale?
- PAR
- LED
- Autres collagénoses
- Arthrites virales
- Vasculites
Quelles pathos sont possibles si polyarthrite asymétrique sans atteinte axiale?
- Arthrite psoriasique
- Arthrite réactive
- Arthrites entéropathiques
- Goutte
- Pseudogoutte
Si polyarthrite avec sx extra-articulaires, on doit rechercher quoi?
- Collagénose
- Vasculite
Modes de présentation de la PAR (3)
- Gonflements polyarticulaires symétriques insidieux ou aigus
- Palindromique
- Manifestations extra-articulaires (rare)
Quels symptômes généraux sont présents chez la plupart des patients PAR?
- Fatigue
- Perte appétit
- Perte de poids
- Fiévre
Présentation palindromique
- Mono ou oligoarticulaire
- Épisodique
- Intervalles asymptomatiques
- Règle des tiers: 1/3 autorésolutif, 1/3 PAR et 1/3 autre patho (connectivites, vasculites, spondylarthropathies)
La plupart des gens avec une présentation initiale extra-articulaire (< 5%) se présenteront avec quoi?
- Péricardite
- Épanchement pleural
Articulations touchées par la PAR (EXAMEN)
- 90% = MCP, IPP, poignets, MTP
- Plus rare = hanches, coudes, épaules, chevilles, genoux
Articulations épargnées par la PAR (EXAMEN)
- IPD
- Rachis (sauf C1-C2)
À part les articulations, quelles sont les autres atteintes MSK de la PAR?
- Ténosynovites, bursites
- Atrophie musculaire
- Arthrose secondaire
- Déformations (subluxations, contractures, boutonnière, col de cygne, déviation cubitale [coup de vent] )
Déformation en boutonnière
Flexion IPP et hyperextension IPD
Déformation en col de cygne
Hyperextension IPP et flexion fixe IPD
Nodules rhumatoïdes
- 20-35% des cas de PAR
- Nodules aux points de friction (proéminence osseuse, surface des tendons extenseurs)
- Aussi sur plusieurs organes (oeil, poumon, coeur, plèvre, cerveau)
- À l’histologie = granulome
Qu’est-ce qui augmente les risques de présenter une vasculite chez un patient PAR?
un FR+
Manifestations extra-articulaires PAR
- Nodules rhumatoïdes
- Oeil
- Poumons
- Coeur
- Système nerveux
- Complications systémiques
- Vasculites
Atteinte de l’oeil dans la PAR
- Kératoconjonctivite sèche
- Épisclérite
- Sclérite
- Scléromalacie perforante
Atteinte poumon dans la PAR
- Pleurésie
- Nodules
- Fibrose
- Pneumopathie organisée cryptogénique (COP)
- HTP
- Pneumoconicose rhumatoïde (Caplan; silicose + PAR)
Atteinte cardiaque dans la PAR
- Péricardite
- Myocardite
- Trouble de conduction sur nodule
- Dysfonction valvulaire sur nodule
Atteinte système nerveux PAR
- Neuropathie de compression (STC)
- Neuropathie périphérique
- Mononévrite multiple
- Myélopathie par subluxation cervicale (C1-C2)
Présentation vasculite chez PAR
- Artérite digitale
- Ulcérations chroniques jambes
- Raynaud
- Symptômes systémiques
- Vasculite mésentérique, coronaire ou rénale (RARE)
Complications systémiques de la PAR
- Ostéoporose généralisée
- Amyloïdose secondaire
- Syndrome de Felty (PAR + splénomégalie + neutropénie)
Investigation d’une polyarthrite: Bilan de base
- FSC
- Sédimentaion / PCR
- Créat
- Ca-Ph
- ALT/AST/PAL
- Acide urique si goutte suspectée
- SMU
- TSH
- HLA-B27 si spondylarthrite suspectée
Bilan immunologique d’une polyarthrite comprend…
- FR et anti-CCP
- ANA (collagénoses)
On analyse quoi dans le liquide synovial d’une polyarthrite?
- Décompte cellulaire
- Recherche de cristaux
- Gram et culture
Anomalies non-spécifiques lors de maladie inflammatoire
- Anémie inflammatoire
- Leucocytose, thrombocytose
- VS et PCR augmentées
V ou F: La majorité des patients ont des paramètres inflammatoires normaux lors de la présentation initiale
Faux, mais quand même 30-40%
Le facteur rhumatoÏde c’est quoi?
Un IgM anti-IgG présent chez les patients qu’on dit séropositifs
Le FR permet-il d’exclure la maladie ou de la diagnostiquer?
Non, il est en lien avec la sévérité de l’arthrite et la présence de manifestations extra-articulaires
Maladies associées au FR
- Patients sains
- Connectivites (Sjögren, polymyosite/dermatomyosite, LED, sclérodermie)
- Infections
- États inflammatoires chroniques
V ou F: L’anti-CCP est aussi spécifique mais plus sensible que le FR, ce qui fait de lui un meilleur marqueur sérique de la PAR
Faux, c’est l’inverse. Il est aussi sensible, mais plus spécifique (97% vs 90-05%)
L’anti-CCP permet quoi de plus que le FR pour le dx de la PAR?
- Ne permet pas davantage d’exclure la maladie
- Dx presque certain en présence d’un tableau clinique compatible avec la PAR
Indications d’analyse du liquide synovial
- Monoarthrite ou oligoarthrite aiguë ou chronique
- Polyarthrite chez pt fébrile
Liquide synovial normal
- Clair
- Viscosité élevée
- GB < 200/mm3
- < 25% PMN (neutrophiles)
Liquide synovial inflammatoire
- Opaque
- Faible viscosité
- GB 2000-100 000/mm3
- > 50% PMN
Radiologie de la PAR
- Gonflement tissus mous
- Déminéralisation péri-articulaire
- Érosions
- Pincements articulaires, subluxations et ankylose
Articulations touchées en premier dans la PAR
- Apophyse styloïde du cubitus
- 2-3e MCP
- 5e MTP
Avantages de l’IRM
- Détecte changements plus rapidement (érosions, oedème de la moelle osseuse qui précède les érosions)
- Permet de traiter plus agressivement
- Présentement surtout en recherche
Utilité de l’écho dans la PAR
Évaluation de l’activité inflammatoire des articulations (Doppler)
Évolution de la PAR
- Majorité = manifestations inflammatoires chroniques de sévérité variable
- 10% rémission prolongée
- 15-30% poussée-rémission
Facteurs de mauvais pronostic de la PAR
- Jeune âge au début
- Activité élevée (nb de synovites)
- Incapacité fonctionnelle
- FR élevé ou anti-CCP
- VS ou PCR augmentées
- Érosions précoces à la radiographie
- Manifestations extra-articulaires
- Tabagisme
- Faible scolarité
- Faible niveau socio-économique
- Comorbidités
Le plus important dans l’approche diagnostique des arthrites
Histoire et examen physique
Quels examens on évite en rhumato?
Les examens de routine
Comment évaluer le degré d’activité de la maladie?
- HMA: Intensité, localisation des douleurs, durée raideur matinale, atteinte fonctionnelle, fatigue
- E/P: Décompte articulaire douleur et gonflement, ténosynovites
- Labo: FSC, VS, PCR
- Scores d’activité de la maladie (DAS28 et autres)
Quelle partie de l’examen physique est la plus utile pour déterminer l’activité de la maladie?
Le décompte des articulations gonflées
Approche non-pharmacologique du traitement de la PAR
Éducation
- Patient et proches
- Explication tx, pronostic
- Groupes d’entraide
- Arrêt tabagique
Modalités physiques
- Physiothérapie: Exercices
- Ergothérapie: Protection articulaire, conservation d’énergie, techniques de simplification du travail
Modalités médicales
- Dépistage hépatites B et C chroniques
- Encourager vaccination préventive
- Questionner exposition à la tuberculose, PPD
Objectifs du tx de la PAR
- Tx précoce
- Tx optimal (MTX chez tous)
- Rémission clinique ciblée
- Utilisation précoce d’agents biologiques si échec aux tx standards
Effets secondaires et risques des AINS de première génération
- Irritation gastrique jusqu’à l’ulcère et l’hémorragie digestive
- Rétention hydro-sodée
- HTA
- IRA
- Néphrites interstitielles
- Thrombose artérielle
- IM
- AVC
- Toxicité hépatique
Rôles COX1
- Protection muqueuse gastrique
- Régulation aggrégation plaquettaire (TXA2)
- Régulation résistance périphérique vasculaire
- Distribution sanguine rénale
- Excrétion sodique
Rôles COX2
- Inflammatoire (PGE2, PGI2)
- Régulation fibroblastes, macrophages et autres cellules
Complications digestives des AINS
- Augmentation sécrétion HCl et diminution sécrétion bicarbonates et mucus
- Toxicité directe (AINS = acide fabile)
- Diminution de la circulation sanguine (vasoconstriction)
Facteurs de risque modéré associés à AINS
- > 65 ans mais <75 ans
- ATCD d’ulcus non-compliqué des voies digestives hautes
- Comorbidités
- Médicaments concomitants
- Prise d’un AINS
Facteurs de risque élevé associé à la prise d’AINS
- ≥75 ans
- ATCD d’ulcus compliqué (hémorragie, perforation)
- Prise de warfarine
V ou F: Les AINS ont un effet sur l’évolution et le processus de la maladie
Faux (IMPORTANT)
Laquelle des conditions suivantes n’augmente pas les risques de complications rénales à la prise d’AINS?
- Prise d’hydrochlorothiazide
- Insuffisance rénale chronique
- Insuffisance surrénalienne
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose
Insuffisance surrénalienne
Indications des corticostéroïdes dans le tx de la PAR
- Traitement de pont en attendant efficacité des agents de rémission
- Tx des manif extra-articulaires sévères
- Atteinte fonctionnelle importante et résistance aux autres modalités
Quelle voie doit-on favoriser pour les cortico?
Infiltration intra-articulaire
E2 des corticostéroïdes
- DB
- HTA
- Ostéoporose
- Cataracte, glaucome
- Insuffisance surrénalienne
- Acné, atrophie cutanée
- Dépression, psychose
- Ulcus peptique
- Myopathie
- Nécrose avasculaire
- Syndrome de retrait
- Prédispose aux infections
Quand débuter les agents de rémission non-biologiques?
Dès le diagnostic, car délai d’action
Agents de rémission non-biologiques
- Antimalariques (plaquenil, aralen)
- MTX
- Léflunomide
- Sulfasalazine
Et plus rarement
- Sels d’or
- Pénicilline
- Azathioprine
- Cyclophosphamide
- Cyclosporine A
Délai d’actioon chloroquine
3-6 mois
Suivi anti-malariques
Ophtalmo chaque année (toxicité rétinienne documentée)
Tx de fond le plus utilisé en rhumato
MTX
Utilisations du mtx en rhumato
- Arthrite chronique juvénile
- PAR
- Rhumatisme psoriasique
- SPA
- Vascularites (Wegener, Horton)
- Connectivites (myosites, LED, sclérodermie)
Voie plus efficace du mtx
Sous-cutanée (et mieux toléré que per os)
Délai d’action mtx
4-8 semaines
Mécanisme d’action mtx
- Antimétabolite
- Inhibe la synthèse des purines et donc de l’ADN des leucocytes via activité anti-folate
E2 mtx
- Nausées
- Anorexie
- Fatigue
- Aphtes/stomatite
- Macrocytose
- Cytopénies
- Perturbation hépatique
- Fibrose pulmonaire
- Tératogénicité
Comment diminuer les E2 du mtx?
Acide folique les autres jours (mtx = 1 fois par semaine)
Dans quelle situation les E2 sont-ils plus fréquents/grave avec le mtx?
En IR (ajuster la dose selon la clairance)
Qu’est-ce qu’on fait comme suivi avec le mtx?
- RX pneumo pré-traitement
- FSC, créat et bilan hépatique aux 4-8sem
Indicateurs d’une réponse sous-optimale aux tx non-bio
- Nb d’articulations avec synovites
- incapacité fonctionnelle
- Persistance des marqueurs inflammatoires (VS, PCR)
- Progression de dommages radiologiques malgré le tx
Mécanisme d’action léflunomide
Inhibe la synthèse des pyrimidines
Mécanismes d’action possibles des agents biologiques
- Inhibiteurs du TNF-a
- Inhibiteurs de IL-6
- Modulateurs de la co-stimulation
- Anti-CD20 (lymphocyte B)
Bénéfices des agents biologiques
- Rémission clinique
- Prévention des dommages structuraux (déformations)
- Améliore la qualité de vie
- Maintien de la fonction
- Diminution de la mortalité et des événements CV
Risques des agents biologiques
- Infections sérieuses et opportunistes
- Néoplasies
- Occurences rares (démyélinisation, anomalies hémato, immunogénicité, maladies auto-immunes, insuffisance cardiaque, réactions perfusionnelles)
V ou F: Tous les agents biologiques ont la même efficacité clinique en première ligne
V
V ou F: Il n’y a pas de facteur clinique qui prédise la réponse à un agent biologique dans la PAR
Faux, la présence de FR et/ou anti-CCP augmente la probabilité d’obtenir une meilleure réponse clinique au rituximab
V ou F: Si possible, on devrait toujours combiner les agents biologiques avec DMARD traditionnel
Vrai (mtx est la meilleure option)
Qu’est-ce qui augmente le risque d’infection des agents biologiques?
Les comorbidités et l’utilisation concomitante de stéroïdes
Infection opportuniste la plus fréquente avec les agents biologiques
Herpes zoster
V ou F: On observe après 15 ans une augmentation des cancers solides et des lymphomes à l’utilisation des agents biologiques
Faux
Contre-indications des anti-TNF (6)
- Néo récente
- Syndrome lymphoprolifératifs
- Maladie démyélinisante
- Syndromes auto-immuns (lupus)
- Infection active
- Insuffisance cardiaque au moins modérée
