Paludisme Flashcards
Parasite
Protozoaire sporozoaire : Plasmodium
Cycle
Indirect avec un hôte intermédiaire
Multiples hôtes intermédiaires: reptiles, oiseaux, rongeurs, primates, homme
Espèces
Plus de 150 espèces
5 espèces infectantes:
- Plasmodium vivax
- Plasmodium malariae
- Plasmodium ovale
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium knowlesi
Transmission
Piqure par un vecteur
Verticale/transfusion/greffon
Vecteur : hôtes définitifs anophèles (moustique)
Répartition géographique
Ceinture tropicale : P. falciparum et P. malariae
Afrique subsaharienne : P. ovale
Amérique du sud, Asie, Océanie : P. vivax
Epidémiologie
P. Falciparum le plus meurtrier
Meurtrier en Afrique
Vecteur
Anophèle femelle
Hématophage femelle
Perçoivent de l’O2, l’alcool, les couleurs sombres, la sueur, le sébum et l’acide lactique
Infestation du vecteur
1) La femelle moustique aspire le sang sur un sujet humain paludé
2) Ne digère pas les gamétocytes du parasite
3) Se transforment en gamètes matures dans le tube digestif du moustique
1 Gamétocyte femelle = 1 gamète femelle
1 Gamétocyte mâle = 8 gamètes mâles
4) Formation d’ookinètes mobiles qui vont se nider dans le tube digestif des moustiques
5) Multiplication d’ookinètes = milliers de sporozoïtes
6) Les sporozoïtes se disséminent dans tout l’organisme et se concentrent au niveau des glandes salivaires
Infestation de l’homme
1) En piquant, le moustique recrache les sporozoïtes dans la peau du sujet
2) Se logent dans l’hépatocyte
3) Shizogonie hépatique : division cellulaire asexuée
Asymptomatique cliniquement et biologiquement
P. Falciparum : Ressort de l’hépatocyte sous forme de mérozoïtes et arrive dans les capillaires sinusoïdes
P. virax ou ovale : Même mécanisme ou mise en pause des sporozoïtes dans l’hépatocyte sous forme d’hypnozoïtes
Incubation de l’homme
1) Dans les capillaires, les mérozoïtes se multiplient dans les GR =
Shizogonie érythrocytaire
24h : P. knowlesi
48h : P. falcifarum, P. vivax, P. ovale
72h : P. malariae
2) Libération de mérozoïtes dans la circulation. Phénomène exponentiel responsable des symptômes
3) Dans le GR, il consomme de la molécule de l’hémoglobine et rejette le fer. Le fer rejeté forme un cristal, l’hémozoïne pigment provoquant la fièvre.
Fièvre toutes les 24, 48 ou 72 h selon l’espèce
4) Si le cycle continue indéfiniment = mort de l’hôte. Si le parasite est en danger, le mérozoïte sort du cycle et génère des gamétocytes générant des mérozoïtes à longue durée de vie en attendant l’aspiration d’un futur moustique
Symptômes
Liés au cycle érythrocytaire
Polymorphe Dépend de : - L'espèce plasmodiale : P. falcifirum tue directement - La charge parasitaire - Le niveau d'immunité spécifique - La réceptivité de l'hôte
Pré immunité
Dans les pays en forte incidence
L’enfant va développer accès palustres sur accès palustres qui apporte une immunité grandissante
S’il survit 5 ans, protéger contre les accès palustres graves.
Immunité conservée uniquement en zone active du parasite
Incubation
Dépend de l'espèce en cause: P. falcifirum : entre 7 jours et 2 mois P. vivax: entre 15 jours et 10 mois P. ovale : 15 jours à plusieurs mois P. malariae : 18 à 40 jours P. knowlesi : 9 et 12 jours
Accès palustre de primo-invasion
La plus fréquente en France
P. falciparum > 80 % des cas : phase hépatocytaire 7 à 12 jours
Sujet non immunisé
Enfants +++
Symptômes de l’accès palustre de primo-invasion
Embarras gastrique fébrile :
- Fièvre brutale : continue ou anarchique avec différents pics selon les clones
- Malaise
- Troubles digestifs
Non spécifique
Peut évoluer vers un accès grave
Symptômes de l’accès de reviviscence
Phase prodromique : Troubles digestifs
Accès débute le soir et dure 10 heures
Triade de l’accès palustre :
- Frissons : violents, splénomégalie, hypotension, 39°
- Chaleur : 40 °, peau sèche et brulante, céphalées, DA
- Sueur : profuses, diminution de la température, TA augmente
- Euphorie
Tous les 2/3 jours
Rythme dépend de l’espèce
Physiopathologie de l’accès de reviviscence
Suite à un accès de primo-invasion
Rythme
P. vivax et P. ovale: Tierce bénigne régulière
P. falciparum : Tierce maligne irrégulière
P. Malariae : Quarte
P. knowlesi : Quotidienne
Espèces responsables des accès palustres graves ou compliqués
P. Falciparum et P knowlesi : moins bien adaptées à l’homme
Ont besoin d’un environnement riche en CO2, pauvre en O2 et acide comme dans les capillaires des organes profonds : reins, cerveau, poumons
Paludisme mortel
P. falciparum et P. knowlesi
Sujet non immun
Décès par défaillance aigue d’une ou plusieurs grandes fonctions même si instauration d’un traitement efficace
Réanimation envisagée rapidement
Formes cliniques des accès graves
Neuropaludisme = accès pernicieux IR Œdème pulmonaire Anémie profonde Défaillance multiviscérale
Neuropaludisme
Jeune enfant En zone endémique Triade: - Coma - Convulsion - Fièvre
Détresse respiratoire possible
Décès possible en quelques heures
Symptômes de l’accès grave
Fièvre
Troubles de la conscience :
- Constants
- Va de l’obnubilation au coma : calme, à nuque souple, sans photophobie avec abolition des réflexes cornéens
Convulsions: A différencier des convulsions d’hyperthermie
Tonus :
- ROT abolis
- Hypotonique
- Raideur
- Opisthotonos
Forme progressive de l’accès brutal
- Fièvre irrégulière
- Algie diffuse
- Troubles digestifs
- parfois composante neurologique
