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Parasitologie > Paludisme > Flashcards

Paludisme Flashcards

1
Q

Parasite

A

Protozoaire sporozoaire : Plasmodium

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Q

Cycle

A

Indirect avec un hôte intermédiaire

Multiples hôtes intermédiaires: reptiles, oiseaux, rongeurs, primates, homme

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3
Q

Espèces

A

Plus de 150 espèces

5 espèces infectantes:

  • Plasmodium vivax
  • Plasmodium malariae
  • Plasmodium ovale
  • Plasmodium falciparum
  • Plasmodium knowlesi
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4
Q

Transmission

A

Piqure par un vecteur
Verticale/transfusion/greffon

Vecteur : hôtes définitifs anophèles (moustique)

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5
Q

Répartition géographique

A

Ceinture tropicale : P. falciparum et P. malariae

Afrique subsaharienne : P. ovale

Amérique du sud, Asie, Océanie : P. vivax

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6
Q

Epidémiologie

A

P. Falciparum le plus meurtrier

Meurtrier en Afrique

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7
Q

Vecteur

A

Anophèle femelle
Hématophage femelle
Perçoivent de l’O2, l’alcool, les couleurs sombres, la sueur, le sébum et l’acide lactique

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8
Q

Infestation du vecteur

A

1) La femelle moustique aspire le sang sur un sujet humain paludé
2) Ne digère pas les gamétocytes du parasite
3) Se transforment en gamètes matures dans le tube digestif du moustique
1 Gamétocyte femelle = 1 gamète femelle
1 Gamétocyte mâle = 8 gamètes mâles
4) Formation d’ookinètes mobiles qui vont se nider dans le tube digestif des moustiques
5) Multiplication d’ookinètes = milliers de sporozoïtes
6) Les sporozoïtes se disséminent dans tout l’organisme et se concentrent au niveau des glandes salivaires

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9
Q

Infestation de l’homme

A

1) En piquant, le moustique recrache les sporozoïtes dans la peau du sujet
2) Se logent dans l’hépatocyte
3) Shizogonie hépatique : division cellulaire asexuée

Asymptomatique cliniquement et biologiquement

P. Falciparum : Ressort de l’hépatocyte sous forme de mérozoïtes et arrive dans les capillaires sinusoïdes

P. virax ou ovale : Même mécanisme ou mise en pause des sporozoïtes dans l’hépatocyte sous forme d’hypnozoïtes

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10
Q

Incubation de l’homme

A

1) Dans les capillaires, les mérozoïtes se multiplient dans les GR =
Shizogonie érythrocytaire
24h : P. knowlesi
48h : P. falcifarum, P. vivax, P. ovale
72h : P. malariae
2) Libération de mérozoïtes dans la circulation. Phénomène exponentiel responsable des symptômes
3) Dans le GR, il consomme de la molécule de l’hémoglobine et rejette le fer. Le fer rejeté forme un cristal, l’hémozoïne pigment provoquant la fièvre.
Fièvre toutes les 24, 48 ou 72 h selon l’espèce
4) Si le cycle continue indéfiniment = mort de l’hôte. Si le parasite est en danger, le mérozoïte sort du cycle et génère des gamétocytes générant des mérozoïtes à longue durée de vie en attendant l’aspiration d’un futur moustique

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11
Q

Symptômes

A

Liés au cycle érythrocytaire

Polymorphe 
Dépend de : 
- L'espèce plasmodiale : P. falcifirum tue directement 
- La charge parasitaire 
- Le niveau d'immunité spécifique 
- La réceptivité de l'hôte
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12
Q

Pré immunité

A

Dans les pays en forte incidence

L’enfant va développer accès palustres sur accès palustres qui apporte une immunité grandissante

S’il survit 5 ans, protéger contre les accès palustres graves.

Immunité conservée uniquement en zone active du parasite

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13
Q

Incubation

A 
Dépend de l'espèce en cause: 
P. falcifirum : entre 7 jours et 2 mois 
P. vivax: entre 15 jours et 10 mois 
P. ovale : 15 jours à plusieurs mois 
P. malariae : 18 à 40 jours 
P. knowlesi : 9 et 12 jours
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14
Q

Accès palustre de primo-invasion

A

La plus fréquente en France
P. falciparum > 80 % des cas : phase hépatocytaire 7 à 12 jours
Sujet non immunisé
Enfants +++

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15
Q

Symptômes de l’accès palustre de primo-invasion

A

Embarras gastrique fébrile :

  • Fièvre brutale : continue ou anarchique avec différents pics selon les clones
  • Malaise
  • Troubles digestifs

Non spécifique
Peut évoluer vers un accès grave

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16
Q

Symptômes de l’accès de reviviscence

A

Phase prodromique : Troubles digestifs

Accès débute le soir et dure 10 heures
Triade de l’accès palustre :
- Frissons : violents, splénomégalie, hypotension, 39°
- Chaleur : 40 °, peau sèche et brulante, céphalées, DA
- Sueur : profuses, diminution de la température, TA augmente
- Euphorie

Tous les 2/3 jours
Rythme dépend de l’espèce

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17
Q

Physiopathologie de l’accès de reviviscence

A

Suite à un accès de primo-invasion

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18
Q

Rythme

A

P. vivax et P. ovale: Tierce bénigne régulière
P. falciparum : Tierce maligne irrégulière
P. Malariae : Quarte
P. knowlesi : Quotidienne

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19
Q

Espèces responsables des accès palustres graves ou compliqués

A

P. Falciparum et P knowlesi : moins bien adaptées à l’homme
Ont besoin d’un environnement riche en CO2, pauvre en O2 et acide comme dans les capillaires des organes profonds : reins, cerveau, poumons

20
Q

Paludisme mortel

A

P. falciparum et P. knowlesi

Sujet non immun

Décès par défaillance aigue d’une ou plusieurs grandes fonctions même si instauration d’un traitement efficace
Réanimation envisagée rapidement

21
Q

Formes cliniques des accès graves

A 
Neuropaludisme = accès pernicieux 
IR 
Œdème pulmonaire 
Anémie profonde 
Défaillance multiviscérale
22
Q

Neuropaludisme

A 
Jeune enfant 
En zone endémique 
Triade: 
- Coma 
- Convulsion 
- Fièvre

Détresse respiratoire possible
Décès possible en quelques heures

23
Q

Symptômes de l’accès grave

A

Fièvre

Troubles de la conscience :

  • Constants
  • Va de l’obnubilation au coma : calme, à nuque souple, sans photophobie avec abolition des réflexes cornéens

Convulsions: A différencier des convulsions d’hyperthermie

Tonus :

  • ROT abolis
  • Hypotonique
  • Raideur
  • Opisthotonos
24
Q

Forme progressive de l’accès brutal

A
  • Fièvre irrégulière
  • Algie diffuse
  • Troubles digestifs
  • parfois composante neurologique
25
Q

Complications

A

Défaillance organique multiple
Enfants : Anémie, hypoglycémie, convulsions
Adultes : Œdème pulmonaire, IR, ictère

Acidose métabolique

Diminution de la perfusion dans la microcirculation tissulaire

Survie sans séquelles le plus souvent

26
Q

Charge parasitaire selon les espèces

A

P. falciparum et P. knowlesi : Peuvent infecter tous les GR

P. vivax et P. ovale: GR jeune

P. malariae : GR âgé

27
Q

Mécanisme de contrôle des hôtes

A

Filtre mécanique dans la rate
Facteurs génétiques
Immunité

28
Q

Cyto adhérence

A

Le GR parasité émet à sa surface des ligands en connexion avec les cellules épithéliales et d’adhérence avec les autres hématies
= Formation d’embols dans les capillaires

Anoxie et souffrance tissulaire avec acidose lactique

29
Q

PALU de l’enfant

A

Signes de gravité : Convulsions et troubles de la conscience

Formes trompeuses fréquentes

< 2 ans : anémie
2-5 ans: neuropaludisme
> 5 ans : risque d’accès grave

30
Q

PALU de la femme enceinte

A

Risque pour la femme et le fœtus

Fœtus :

  • Avortement spontanée
  • Accouchement prématuré
  • Petit poids à la naissance

Femme:

  • Augmentation des accès graves
  • Majoration des anémies
  • Risque de décès à l’accouchement
31
Q

PALU transfusionnel et post transplantation

A

Sérologie au donneur si voyage dans zones endémiques dans les 3 ans

Post transplantation, sérologie systématique
Si positif, receveur traité

32
Q

PALU sous chimioprophylaxie

A

Résistance ou défaut d’observance du traitement

Tableau clinique trompeur

33
Q

Complication du paludisme

A

Paludisme viscérale évolutif
Splénomégalie palustre hyperréactive
Fièvre bilieuse hémoglobinurique

34
Q

Paludisme viscéral évolutif

A

Chronique

Anémie
Splénomégalie
Peu de fièvre
Retard statut pondéral chez l’enfant

Parasitémie très faible
Sérologie positive

35
Q

Splénomégalie palustre hyperréactive

A

En zone non endémique

Splénomégalie
Hypersplénisme
Chute des 3 lignées sanguines
IgG et IgM très augmentés

36
Q

Fièvre bilieuse hémogloburinémique

A

Exceptionnelle à P. Falciparum

Syndrome immunoallergique 
Hémolyse intramusculaire disséminée: 
- Lombalgie 
- Prostration 
- Fièvre 
- Vomissement 
- Ictère : Anémie, collapsus, oligurie

Provoquée par une chimioprophylaxie irrégulière à la quinine

Déclenchée par une nouvelle prise de quinine et le froid : fièvre du débarquement

37
Q

Diagnostic différentiel

A

PALU = Diagnostic à évoquer en urgence

Salmonellose 
Arbovirose
Hépatite virale 
Amoebose hépatique 
Bactéries cosmopolites 
Helminthes en phase d'invasion
38
Q

Diagnostic biologique

A

Frottis sanguin mince: Goutte de sang étalée sur une lame
Diagnostic d’espèces
Seuil de détection = 150 parasites/ uL

Goutte épaisse: Pas le diagnostic d’espèces
Seuil de détection = 5 parasites/ uL

Immunochromatographie
Diagnostic qualitatif rapide

39
Q

Accès non compliqué à P. falciparum

A

Pas de signes de gravité, pas de vomissements

Antipaludique:

  • Quinine
  • Méfloquinine
  • Dihydroartémisinine
  • Atovaquone
  • Artéméther
40
Q

Prise en charge de l’accès non compliqué à P. falciparum

A

Ambulatoire:

  • Pas de signes de gravité
  • Pas de vomissements suivant la prise d’antipaludique dans les 2h.
  • Présence à domicile obligatoire
  • Contrôle bio et clinique à J3, J7 et J28

Hospitalisation

  • D’office pours les enfants et les femmes enceintes
  • Signes de gravité
  • Vomissement dans les 2 heures après la prise du traitement
41
Q

Traitement de l’accès palustre des autres PALU

A

Chloroquine

Prévention de reviviscences à la primaquine

42
Q

Traitement de l’accès compliqué à P. falciparum

A

Hospitalisation en urgence en SI ou réa

Artésunate IV ou Quinine IV

43
Q

Vaccin

A

Pas de vaccins contre le PALU efficace

Candidats vaccins : Protection incomplète, lente, labile et mortalité importante

Cibles :

  • Hépatiques
  • Erythrocytaires asexuées
  • Gamétocytes empêchant la transmission
44
Q

Mécanismes d’échappement

A 
Abris 
Variation antagonique 
Polymorphisme 
Détournement d'effecteurs de protection 
Leurres 
Multiplicité des ligands et des récepteurs
45
Q

Prévention individuelle

A

Protection contre les moustiques

Chimioprophylaxie

46
Q

Prévention collective

A

Moustiquaires
Chimioprophylaxie
Diagnostic précoce

Parasitologie (38 decks)

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