Paludisme Flashcards
Parasite
Protozoaire sporozoaire : Plasmodium
Cycle
Indirect avec un hôte intermédiaire
Multiples hôtes intermédiaires: reptiles, oiseaux, rongeurs, primates, homme
Espèces
Plus de 150 espèces
5 espèces infectantes:
- Plasmodium vivax
- Plasmodium malariae
- Plasmodium ovale
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium knowlesi
Transmission
Piqure par un vecteur
Verticale/transfusion/greffon
Vecteur : hôtes définitifs anophèles (moustique)
Répartition géographique
Ceinture tropicale : P. falciparum et P. malariae
Afrique subsaharienne : P. ovale
Amérique du sud, Asie, Océanie : P. vivax
Epidémiologie
P. Falciparum le plus meurtrier
Meurtrier en Afrique
Vecteur
Anophèle femelle
Hématophage femelle
Perçoivent de l’O2, l’alcool, les couleurs sombres, la sueur, le sébum et l’acide lactique
Infestation du vecteur
1) La femelle moustique aspire le sang sur un sujet humain paludé
2) Ne digère pas les gamétocytes du parasite
3) Se transforment en gamètes matures dans le tube digestif du moustique
1 Gamétocyte femelle = 1 gamète femelle
1 Gamétocyte mâle = 8 gamètes mâles
4) Formation d’ookinètes mobiles qui vont se nider dans le tube digestif des moustiques
5) Multiplication d’ookinètes = milliers de sporozoïtes
6) Les sporozoïtes se disséminent dans tout l’organisme et se concentrent au niveau des glandes salivaires
Infestation de l’homme
1) En piquant, le moustique recrache les sporozoïtes dans la peau du sujet
2) Se logent dans l’hépatocyte
3) Shizogonie hépatique : division cellulaire asexuée
Asymptomatique cliniquement et biologiquement
P. Falciparum : Ressort de l’hépatocyte sous forme de mérozoïtes et arrive dans les capillaires sinusoïdes
P. virax ou ovale : Même mécanisme ou mise en pause des sporozoïtes dans l’hépatocyte sous forme d’hypnozoïtes
Incubation de l’homme
1) Dans les capillaires, les mérozoïtes se multiplient dans les GR =
Shizogonie érythrocytaire
24h : P. knowlesi
48h : P. falcifarum, P. vivax, P. ovale
72h : P. malariae
2) Libération de mérozoïtes dans la circulation. Phénomène exponentiel responsable des symptômes
3) Dans le GR, il consomme de la molécule de l’hémoglobine et rejette le fer. Le fer rejeté forme un cristal, l’hémozoïne pigment provoquant la fièvre.
Fièvre toutes les 24, 48 ou 72 h selon l’espèce
4) Si le cycle continue indéfiniment = mort de l’hôte. Si le parasite est en danger, le mérozoïte sort du cycle et génère des gamétocytes générant des mérozoïtes à longue durée de vie en attendant l’aspiration d’un futur moustique
Symptômes
Liés au cycle érythrocytaire
Polymorphe Dépend de : - L'espèce plasmodiale : P. falcifirum tue directement - La charge parasitaire - Le niveau d'immunité spécifique - La réceptivité de l'hôte
Pré immunité
Dans les pays en forte incidence
L’enfant va développer accès palustres sur accès palustres qui apporte une immunité grandissante
S’il survit 5 ans, protéger contre les accès palustres graves.
Immunité conservée uniquement en zone active du parasite
Incubation
Dépend de l'espèce en cause: P. falcifirum : entre 7 jours et 2 mois P. vivax: entre 15 jours et 10 mois P. ovale : 15 jours à plusieurs mois P. malariae : 18 à 40 jours P. knowlesi : 9 et 12 jours
Accès palustre de primo-invasion
La plus fréquente en France
P. falciparum > 80 % des cas : phase hépatocytaire 7 à 12 jours
Sujet non immunisé
Enfants +++
Symptômes de l’accès palustre de primo-invasion
Embarras gastrique fébrile :
- Fièvre brutale : continue ou anarchique avec différents pics selon les clones
- Malaise
- Troubles digestifs
Non spécifique
Peut évoluer vers un accès grave
Symptômes de l’accès de reviviscence
Phase prodromique : Troubles digestifs
Accès débute le soir et dure 10 heures
Triade de l’accès palustre :
- Frissons : violents, splénomégalie, hypotension, 39°
- Chaleur : 40 °, peau sèche et brulante, céphalées, DA
- Sueur : profuses, diminution de la température, TA augmente
- Euphorie
Tous les 2/3 jours
Rythme dépend de l’espèce
Physiopathologie de l’accès de reviviscence
Suite à un accès de primo-invasion
Rythme
P. vivax et P. ovale: Tierce bénigne régulière
P. falciparum : Tierce maligne irrégulière
P. Malariae : Quarte
P. knowlesi : Quotidienne
Espèces responsables des accès palustres graves ou compliqués
P. Falciparum et P knowlesi : moins bien adaptées à l’homme
Ont besoin d’un environnement riche en CO2, pauvre en O2 et acide comme dans les capillaires des organes profonds : reins, cerveau, poumons
Paludisme mortel
P. falciparum et P. knowlesi
Sujet non immun
Décès par défaillance aigue d’une ou plusieurs grandes fonctions même si instauration d’un traitement efficace
Réanimation envisagée rapidement
Formes cliniques des accès graves
Neuropaludisme = accès pernicieux IR Œdème pulmonaire Anémie profonde Défaillance multiviscérale
Neuropaludisme
Jeune enfant En zone endémique Triade: - Coma - Convulsion - Fièvre
Détresse respiratoire possible
Décès possible en quelques heures
Symptômes de l’accès grave
Fièvre
Troubles de la conscience :
- Constants
- Va de l’obnubilation au coma : calme, à nuque souple, sans photophobie avec abolition des réflexes cornéens
Convulsions: A différencier des convulsions d’hyperthermie
Tonus :
- ROT abolis
- Hypotonique
- Raideur
- Opisthotonos
Forme progressive de l’accès brutal
- Fièvre irrégulière
- Algie diffuse
- Troubles digestifs
- parfois composante neurologique
Complications
Défaillance organique multiple
Enfants : Anémie, hypoglycémie, convulsions
Adultes : Œdème pulmonaire, IR, ictère
Acidose métabolique
Diminution de la perfusion dans la microcirculation tissulaire
Survie sans séquelles le plus souvent
Charge parasitaire selon les espèces
P. falciparum et P. knowlesi : Peuvent infecter tous les GR
P. vivax et P. ovale: GR jeune
P. malariae : GR âgé
Mécanisme de contrôle des hôtes
Filtre mécanique dans la rate
Facteurs génétiques
Immunité
Cyto adhérence
Le GR parasité émet à sa surface des ligands en connexion avec les cellules épithéliales et d’adhérence avec les autres hématies
= Formation d’embols dans les capillaires
Anoxie et souffrance tissulaire avec acidose lactique
PALU de l’enfant
Signes de gravité : Convulsions et troubles de la conscience
Formes trompeuses fréquentes
< 2 ans : anémie
2-5 ans: neuropaludisme
> 5 ans : risque d’accès grave
PALU de la femme enceinte
Risque pour la femme et le fœtus
Fœtus :
- Avortement spontanée
- Accouchement prématuré
- Petit poids à la naissance
Femme:
- Augmentation des accès graves
- Majoration des anémies
- Risque de décès à l’accouchement
PALU transfusionnel et post transplantation
Sérologie au donneur si voyage dans zones endémiques dans les 3 ans
Post transplantation, sérologie systématique
Si positif, receveur traité
PALU sous chimioprophylaxie
Résistance ou défaut d’observance du traitement
Tableau clinique trompeur
Complication du paludisme
Paludisme viscérale évolutif
Splénomégalie palustre hyperréactive
Fièvre bilieuse hémoglobinurique
Paludisme viscéral évolutif
Chronique
Anémie
Splénomégalie
Peu de fièvre
Retard statut pondéral chez l’enfant
Parasitémie très faible
Sérologie positive
Splénomégalie palustre hyperréactive
En zone non endémique
Splénomégalie
Hypersplénisme
Chute des 3 lignées sanguines
IgG et IgM très augmentés
Fièvre bilieuse hémogloburinémique
Exceptionnelle à P. Falciparum
Syndrome immunoallergique Hémolyse intramusculaire disséminée: - Lombalgie - Prostration - Fièvre - Vomissement - Ictère : Anémie, collapsus, oligurie
Provoquée par une chimioprophylaxie irrégulière à la quinine
Déclenchée par une nouvelle prise de quinine et le froid : fièvre du débarquement
Diagnostic différentiel
PALU = Diagnostic à évoquer en urgence
Salmonellose Arbovirose Hépatite virale Amoebose hépatique Bactéries cosmopolites Helminthes en phase d'invasion
Diagnostic biologique
Frottis sanguin mince: Goutte de sang étalée sur une lame
Diagnostic d’espèces
Seuil de détection = 150 parasites/ uL
Goutte épaisse: Pas le diagnostic d’espèces
Seuil de détection = 5 parasites/ uL
Immunochromatographie
Diagnostic qualitatif rapide
Accès non compliqué à P. falciparum
Pas de signes de gravité, pas de vomissements
Antipaludique:
- Quinine
- Méfloquinine
- Dihydroartémisinine
- Atovaquone
- Artéméther
Prise en charge de l’accès non compliqué à P. falciparum
Ambulatoire:
- Pas de signes de gravité
- Pas de vomissements suivant la prise d’antipaludique dans les 2h.
- Présence à domicile obligatoire
- Contrôle bio et clinique à J3, J7 et J28
Hospitalisation
- D’office pours les enfants et les femmes enceintes
- Signes de gravité
- Vomissement dans les 2 heures après la prise du traitement
Traitement de l’accès palustre des autres PALU
Chloroquine
Prévention de reviviscences à la primaquine
Traitement de l’accès compliqué à P. falciparum
Hospitalisation en urgence en SI ou réa
Artésunate IV ou Quinine IV
Vaccin
Pas de vaccins contre le PALU efficace
Candidats vaccins : Protection incomplète, lente, labile et mortalité importante
Cibles :
- Hépatiques
- Erythrocytaires asexuées
- Gamétocytes empêchant la transmission
Mécanismes d’échappement
Abris Variation antagonique Polymorphisme Détournement d'effecteurs de protection Leurres Multiplicité des ligands et des récepteurs
Prévention individuelle
Protection contre les moustiques
Chimioprophylaxie
Prévention collective
Moustiquaires
Chimioprophylaxie
Diagnostic précoce
