P8 - Sistema Nervoso Autônomo Flashcards
PPC (fórmula)
PPC = PAM - PIC
FSC (valor normal)
50-55ml / 100g cérebro / min —> 750ml/min
Valor PAM autorregulação FSC
50-150
PaCO2 e FSC
Hipocapnia: vasoconstrição
Hipercapnia: vasodilatação
PaO2 e FSC
PaO2 <50mmHg: aumento FSC (vasodilatação) —> aumento PIC e edema
PaO2 >300mmHg: diminui FSC (vasoconstrição)
Liquor (ml, produção, pressão)
150ml, sendo renovado 3x/dia; produzido no plexo coróide e absorvidos pelas granulações aracnóides; pressão normal entre 15-20mmHg
CMRO2 cerebral
3.8ml/100g/min = 50ml/min
Fonte energia cérebro
Glicose 5mg/100mg/min (baixa capacidade de metabolizar corpos cetônicos)
Ondas beta
14-30 hz - estado de alerta
Ondas alpha
8-13hz - relaxamento
Ondas theta
4-8hz - sono leve
Ondas delta
0-4hz - Sono profundo
Ondas gama
Acima de 30 hz
Ondas EEG ordem decrescente
Gama > Beta > alpha > theta > delta
Neurotransmissor Parassimpático
Acetilcolina
Neurotransmissor simpático
Noradrenalina
Fibras A alfa e beta
Grossas e mielinizadas; motor e propriocepção
Fibras A delta
Finas e mielinizadas; dor e temperatura
Fibras B
Finas e mielinizadas; SNAutonomo pré-ganglionares
Fibras C
Finas e amielinizadas; dor e SNAutonomo pós ganglionares
Simpático - anatomia
Torácico-lombar (T1-12 e L1-L3)
Relação neurônios pós ganglionares vs. pré ganglionares SNA Simpático
30:1
Relação neurônios pós ganglionares vs. pré ganglionares SNA Parassimpático
3:1
Parassimpático - anatomia
Crânio-sacral (S2-S4)
SNA Parassimpático sacral - inervação
Cólon descendente, reto, utero, bexiga, parte distal ureteres (esvaziamento vesical)
SNA Simpático - local exceção neurotransmissor pós ganglionar é Acetilcolina
Glândulas sudoríparas
SNA Simpático - tamanho fibras
Pré ganglionares curtas; pós ganglionares longas
SNA Parassimpático - tamanho fibras
Pré ganglionares longas; pós ganglionares curtas
SNA Simpático - exceção somente um neurônio (local)
Medula adrenal (produz NE e EPI)
Síntese acetilcolina
Colina + acetil CoA -> acetilcolina (enzima: acetiltransferase)
Degradação acetilcolina
Degradada por hidrólise rápida pela acetilcolinesterase; forma colina + ácido acético
Catecolaminas (forma química)
Anel de benzeno com dois grupos hidroxila e cadeia lateral com amina
Catecolaminas endógenas
Nora, Adrenalina, dopamina
Cadeia síntese adrenalina (falar enzimas)
Tirosina (tirosina hidroxilase) -> L-DOPA (DOPA descarboxilase) -> DOPAMINA (dopamina B hidroxilase) -> noradrenalina (feniletanolamina N-metil transferase) -> adrenalina
Catecolaminas ação direta e indireta
Direta: estimulam receptores diretamente; indireta: estimulam liberação de neurotransmissores endógenos - dependem de estoque
Catecolaminas (eliminação) - 3 mecanismos
Receptação nervosa (50-80%)
Degradada pela MAO e COMT nos tecidos extra neuronais
Difusão para circulação sendo metabolizada no fígado e rins (mais comum com catecolaminas exógenas - maior duração)
Metabólito final das catecolaminas
Ácido vanilmandelico
Receptores colinergicos
Muscarinicos (pré sinapticos - inibem simpático // pos sinapticos M1-5)
Nicotinicos (N1: musculo; N2: gânglios pré juncionais)
Receptores adrenergicos
Alfa 1 e 2; beta 1 e 2; dopaminergicos (DA1 e DA2)
Alfa 1 - ação
Constrição vasos; relaxamento vasos intestinais; inotropismo positivo; arritmogenico; somente pos sinapticos
Alfa 2 pós sináptico
Vasoconstrição, agregação plaquetária, inibição da liberação de insulina, inibição motilidade intestinal, liberação ADH
Alfa 2 pré sináptico
Inibição liberação noradrenalina: diminui DC, inotropismo e RVS
Receptores Beta 1
Sistema cardiovascular (pos sinapticos)
Receptores Beta 2
Pos sináptico: Vasodilatação e relaxamento brônquico
Pré sináptico: liberação nora
Beta 3
Lipólise - termorregulação recém nascidos
Antagonistas dopaminergicos
Droperidol, metoclopramida, haloperidol
Receptor DA1
Pos sinapticos; vasodilatação vasculatura renal, mesenterica, baço, vascular, coronária
Receptores DA2 pré sinápticos
Inibem liberação de nora -> vasodilatação
Receptores DA2 pos sinapticos
Vasoconstrição
Fenilefrina
Alfa 1; considerada alfa pura; vasoconstrição periferica (veno>art); pode causar bradireflexa; pode ser utilizada na tetralogia de fallot para reverter shunt direita esquerda
Catecolaminas sintéticas
Isoproterenol, dobutamina
Clonidina
Alfa 2 agonista; sedação e ansiolise; diminui níveis catecolaminas
Relação Alfa 2: alfa 1 dexmedetomidina e clonidina
1600:1 e 200:1
Dexmedetomidina
Alfa 2 agonista pré sináptico - inibe liberação de nora; pouca ou nenhuma depressão respiratória
Adrenalina
Beta 1, alfa 1 e beta 2; aumento DC, FC, aumento perfusão coronariana e cerebral; broncodilatação
Noradrenalina
Predominante alfa 1 - vasoconstrição; efeitos alfa e beta dose dependentes; apresenta metabolismo pulmonar
Dopamina (doses e efeitos)
Dose < 2 ug/kg/min: dose dopaminergicos - vasodilatação renal e diurese
Dose 2-8ug/kg/min: receptores B1; aumenta contratilidade, FC, DC e vasodilatação sistêmica
Dose 8-20ug/kg/min: receptores alfa 1; vasoconstrição
Dopamina (efeito colateral)
Náuseas e vômitos
Dopexamina
Análogo dopamina; receptores b2 e dopa; diminui RVS, aumento DC, FC, consumo O2 e fluxo renal
Fenoldopam
Estimula DA1; sem efeito alfa e beta; usada como anti hipertensivo
Isoproterenol
Catecolamina sintética; Beta agonista puro; aumento FC, DC + diminuição RVS, PAD; aumento consumo O2; arritmogênico
Dobutamina
Catecolamina sintética; B1 seletiva; aumento contratilidade; fraco efeito cronotropico; leves efeitos beta2 e alfa 1. Utilizada na ICC.
Efedrina
Não catecolamina sintética; efeito alfa e beta (predominio B); duração maior (metabolizado pela MAO); efeito predominante indireto (taquifilaxia por depleção dos estoques de nora)
Metaraminol
Não catecolamina sintética; Ação predominante direta (falso neurotransmissor) e alfa com intensa atividade vasoconstritora; causa bradicardia reflexa
Beta 2 seletivos
Albuterol e terbutalina (b2»»B1)
Salbutamol, fenoterol, salmeterol, formeterol
Metildopa
Antagonista adrenergico; Falso neurotransmissor e estimula alfa 2; inibe liberação de nora; causa hipotensão
Fentolamina
Antagonista alfa não seletiva (predominante alfa 1); diminui RVS e causa hipotensão; taquicardia reflexa
Fenoxibenzamina
Antagonismo alfa não seletivo (predominante a1); ligação irreversível com longa duração; usada no tratamento feocromocitoma
Prazosin
Antagonista alfa 1 seletivo; diminui RVS; broncodilatação; utilizada feocromocitoma e HPB
Labetalol
Bloqueio a1; b1 e b2; 1a:7b; hipotensão sem taquicardia reflexa
Esmolol
B1 antagonista seletivo de ultracurta duração: metabolizado por esterases eritrocitárias + rápida distribuição
Beta bloqueadores seletivos
Atenolol
Metoprolol
Esmolol
(AME)
Propranolol
Beta bloqueador não seletivo; estabiliza membranas das células cardíacas, dificultando entrada de Na
Acetilcolina
Hidrólise; sem uso clínico
Drogas colinergicas
Carbacol e pilocarpina (colírio glaucoma) + betanecol (efeito trato gastrointestinal- óleo paralítico; e genitourinario (atonia bexiga)
Anticolinesterasicos
Inibem acetilcolinestesase; aumenta ach na fenda sináptica muscarinica e nicotinica; bradicardia, broncoespasmo, aumento secreção VA, estimula peristaltismo
Anticolinesterasicos - exemplos
Neostigmina, piridostigmina, edrofonio (não lipossolúveis, não atravessam BHE, aminas quaternárias)
Fisiostigmina: amina terciária; atravessa barreira hematoencefálica, lipossolúvel- usada para tratamento sindrome anticolinérgico central
Anticolinérgico - exemplos
Atropina, escopolamina, glicopirrulato
Anticolinérgico - mecanismo de ação e efeito
Ligam-se aos receptores MUSCARINICOS, impedindo ligação ach; taquicardia, broncodilatação, diminui secreção VA, diminui peristaltismo
Atropina e escopolamina
Anticolinérgico (bloqueia receptores muscarinicos); amina terciária, atravessa BHE, pode causar Sd anticolinérgica central
Glicopirrolato
Amina quaternária, não atravessa BHE
Síndrome anticolinérgica central - definição e fármacos
Dellirium pos operatório, toxicidade atropina; qualquer farmaco que possua atividade antimuscarinica e atravesse BHE (cocaina, antidepressivos, antipsicóticos, meperidina, metadona)
Síndrome anticolinergica central - sintomas
Boca seca, visão turva, fotofobia, midríase, febre, sedação até coma ou ansiedade, alucinações e delírios; convulsões
Síndrome anticolinergica central - tratamento
Injeção fisostigmina - anticolinesterásico de ação central
Vasoconstrição pulmonar hipóxica
Queda PaO2 causa vasoconstrição para diminuir efeito shunt
Zona west 1
Pa > Ppa > Ppv; colapso dos vasos; ventilação espaço morto alveolar
Zona 2 west
Ppa > Pa > Ppv
Zona 3 west
Ppa > Ppv > Pa; capilares pulmonares distendidos; excesso perfusão (shunt fisiológico)
Zona 4 west
Ppa > Pint > Ppv > Pa
Relação vp (valor normal)
Ventilação (4) / perfusão (5) = 0.8
Efeito shunt - relação vp
Shunt: sem ventilação - valor: zero
Efeito espaço morto - relação vp
Espaço morto: não tem perfusão; relação tende ao infinito
Desvio curva hemoglobina direita - causas
Aumento: PaCO2, H+, temperatura, 2,3 DPG
Desvio curva hemoglobina esquerda - causas
Diminui: PaCo2, temperatura, 2,3DPG, cianeto, amônia, monóxido carbono, aumento Hb fetal
Desvio curva Hb para direita
Reduz afinidade hemoglobina com O2, deslocando-o da hemoglobina e o tornando mais disponível para os tecidos
Desvio curva Hb para esquerda
Aumento afinidade hemoglobina pelo O2; tornando menos disponível para tecidos
Efeito Bohr
Desvio da curva da hemoglobina para esquerda nos pulmões e direita nos tecidos para melhor oxigenação do sangue e liberação de O2 nos tecidos
Conteúdo arterial de O2 (fórmula)
CaO2= (PaO2 x 0.003) + (Hb x SatO2 x 1,31)
DO2 (fórmula)
DO2 = DC x CaO2
Efeito Haldane
Ligação do O2 a hemoglobina tende a deslocar o CO2 do sangue; O2 ligado a hemoglobina causa liberação de H+ formando CO2 e água; nos tecidos O2 se dissocia tornando o meio básico formando ácido carbônico
Fenilefrina
Não catecolamina sintética; efeito alfa puro; intensa vasoconstrição
Estímulo alfa - insulina
Inibe liberação; hiperglicemia
Estímulo B2 - insulina
Liberação insulina; hipoglicemia
Catecolaminas sintéticas
Dobutamina, isoproterenol