P14 - Anestésicos Locais Flashcards
Valor potencial repouso célula
-60 a -70mV (mais próximo potencial de equilíbrio potássio)
Despolarização
Entrada sódio canais rápidos
Repolarização
Efluxo potássio (canais lentos potássio)
Inativação rápida canais de sódio
Sensível a ação dos anestésicos locais;
Aminoácidos fenilalanina, isoleucina, metionina)
Forma lipossolúvel anestésicos locais
Não ionizada; favorece entrada na célula
Forma hidrossolúvel anestésicos locais
Ionizada; dissocia-se lentamente canais sódio; mais potente atividade bloqueadora
Bloqueio frequência dependente
Frequências mais altas e potencial mais positivo acentuam bloqueio; forma ionizada tem acesso ao local ligação somente quando canal aberto; canal aberto ou inativado permite maior ligação do que estado de repouso
Condução descendente
Ocupação de pelo menos três nos de ranvier sucessivos impede a propagação do impulso nervoso (mais de 84% em três nos sucessivos)
Concentração efetiva minima (CEM) - AL
Menor concentração capaz de bloquear a condução do impulso nervoso; afetada pelo tamanho, frequência de estimulação, temperatura, acidose, hipocalcemia e hipercalemia (bloqueiam ação); CEM motora = 2x CEM sensorial
Fórmula química AL
Anel benzeno + grupamento amina + cadeia intermediária (amida / Ester)
Classes AL
Aminoesteres e aminoamidas
Ácido para-aminobenzoico (PABA)
Metabolização aminoesteres por colinesterases plasmáticas; potencial alergênico
PKa definição
PH em que AL está 50% forma neutra e 50% forma ionizada;
AL são bases fracas;
PKa mais próximo fisiológico = início ação mais rápido
AL em meio ácido
Aumento forma ionizada, menor início ação
PKa - valores principais AL
Bupi = levobupi = ropi (8.1) > lidocaína (7.9) > mepivacaina (7.6)
Lipossolubilidade AL
Relacionada a potência; aumenta com aumento do número total de átomos de carbono; aumenta também sequestro do AL em outros compartimentos lipídicos (aumenta latência e duração ação)
Lipossolubilidade (ordem anestésicos)
Etilocaina > tetracaína > bupivacaina > levobupivacaina > ropivacaina > lidocaína
Clorprocaina
Baixa toxicidade sistêmica, permite concentrações elevadas (3%); rápido início ação e curta duração
Início ação AL
PKa próximo fisiologico; concentração droga; lipossolubilidade
AL curta duração de ação
Procaína; clorprocaína
AL moderada duração de ação
Lidocaína, mepivacaína e prilocaína
AL longa duração de ação
Tetracaína, bupi, levobupi, ropi e etidocaína
Duração ação
Ligação proteica (forma livre = forma farmacológica); maior a ligação maior duração da ação (liberação lenta AL); lipossolubilidade (depósitos AL)
Ligação proteica AL - proteína
Alfa 1 glicoproteína ácida»_space;» albumina
Ligação proteica - ordem AL
Bupi = levo (95%) > ropi (94%) > lido (64%) > procaina (6%)
Absorção AL
BICEPS: Blood > (traqueal) > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > (s)iatico
Eliminação aminoesteres
Hidrólise por pseudocolinesterase; menor extensão depuração hepática
Eliminação aminoamidas
Degradação enzimática fígado; excreção metabolitos no rim (5% inalterado)
Íon trapping (intoxicação AL)
Acidose (aumento PCO2) causa aumento da forma ionizada do AL (hidrossolúvel); aprisionada em SNC
Hipercapnia - piora intoxicação AL (3 mecanismos)
Íon trapping; aumento FSC; diminui ligação proteica
Tratamento intoxicação AL
Suporte (oxigenação e ventilação) + benzodiazepinicos (convulsões) + solução lipídica
Dose solução lipídica
1.5mg/kg em bolus + manutenção 0.25mg/kg/min em 20min; aumentar para 0.5mg/kg/min; pode ser feito mais 4 bolus
Solução lipídica (mecanismo ação)
Coletor drogas lipossoluveis; aumento fonte energética cardíaca; aumento Calcio intracelular (ácidos graxos ativam canais Ca)
Anestésico local - metahemoglobinemia
Prilocaina
