Orthomyxoviridae & Paramyxoviridae Flashcards
Donner les principaux membres de la famille des Orthomyxoviridae (genre influenza virus A)
VIRUS genre A :
Grippe humaine (H1N1)
Grippe PC
grippe equine
Grippe canine
Grippe chat
Grippe vison
Grippe phoque
Grippe baleine
Oisx aquatiques (pas de maladie ; réservoir)
Influenza aviaire => volailles
Quelles sont les propriétés biologiques des Orthomyxoviridae ?
- enveloppé
- Glycoprotéines de surface : hémagglutinine et neuraminidase
- ARN négatif fragmenté.
- Virus à capside hélicoïdale avec de nombreuses protéines
Quels sont les principaux réservoirs de grippe ?
Équidés et chiens
Comment se fait la nomenclature des virus de Grippe ?
Type/Espèce/lieu géographique/N°de l’isolat/Année (sous-type H et N)
Ex : A/equine/Prague/1/56 (H7N7)
Quelles sont les principales propriétés physico-chimiques des Orthomyxoviridae (y compris les virus aviaires)
- Propriétés antigéniques : de genre (A B et C), de sous type (hémagglutinine, neuraminidase, H et N)
- Réplication dans le noyau des cellules
- Virus relativement fragile même si résistance au pH acide
- Virus à transmission inter espèce possible (homme oiseaux porc)
Expliquer les notions de cassure antigénique et de dérive/variabilité antigénique des Orthomyxoviridae
Il y a 2 types de variabilité antigénique /
Cassure antigénique = changement de sous type. Les nouveaux sous types apparaissent par réassortiment, ce réassortiment est possible car l’ARN est fragmenté. L’individu atteint par 2 sous différentes peut être à l’origine d’une nouvelle souche suit à des fragmentation et réassortiments de ces 2 souches au sein d’une
même cellule.
-
Le glissement :
Ce type de variation est à l’origine des épidémies. Il s’agit de variations continues au sein d’un même sous types. Les variations ont lieu par mutations de l’ARN.
Donner les différents genres et sous types des orthomyxoviridae
ANTIGENES DE GENRE (=TYPE): NP ==> A, B, C
ANTIGENES DE SOUS-TYPES:
Hémagglutinine (HA) => H
Neuraminidase (NA) => N
==> par ex: H1N1
H: 16 sous-types
N: 9 sous-type
Quelles sont les principales sources de contamination zoonotique des orthomyxoviridae ?
volailles => porcins => hommes
Transmission par l’intermédiaire porcin : En asie, certains élevage regroupent canards et porcins => cause l’apparition de nouveaux variants qui peuvent passer dans l’espèce humaine via l’alimentation.
OU
transmission aviaire directe : possible grâce aux mutations. Cette transmission est un des modes d’apparition de nouveaux sous types ches l’Homme.
Expliquer le mécanisme de franchissement entre oiseau et homme, entre oiseau, porc et homme
L’hémagglutine (protéine de surface du virus) reconnaît certains acides syaliques spécifiques, les virus humains reconnaissent un certains types d’acide syallique et les virus des volailles un autre type d’acide syallique.
Les porc reconnaisent les 2 types, de fait il s’agit d’un important réservoir.
Il se pose aussi la question de la longueur de la tige de la neuramidase dans la transmission.
Quel est le rôle des protéines de surface dans la virulence des Orthomyxoviridae ?
La neuraminidase permet de libérer le virus de son récepteur.
L’hémagglutinine rend possible la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de l’endosome.
Quel est le nom des principaux antiviraux et leur mode d’action pour les Orthomyxoviridae ?
L’amantidine et la rimantidine : la cible est la protéine de membrane M2, elle induit une incapacité des cellules à baisser le pH dans les endosomes ce qui empêche la fusion membranaire. Une résistance apparaît rapidement (variant résistants). Il y a une efficacité sur influenza de type A uniquement.
Le zanamivir : inhibiteur de la neuraminidase qui ne peut plus cliver l’acide sialique. Le virus reste agglutiner à la surface des cellules. Il n’y a pas de résistance connue, et l’efficacité est prouvée pour influenza de type A et B. Le traitement doit être précoce pour une bonne efficacité.
Quels sont les sous-types de grippe infectant le cheval
H7N7, et H3N8 le seul à encore exister
Quel est le mode de transmission des virus de grippe équine ?
Horizontale uniquement (aérosols)
Quelle autre espèce que le cheval est sensible au virus H3N8 ?
Le chien (lévrier)
Donner la physiopathologie et les signes cliniques de la grippe équine
Diffusion locale, l’infection a lieu au pôle apical des cellules alvéolaires. L’infection gagne ensuite l’arbre respiratoire. L’excrétion est rapide.
Le virus entraine une virémie de faible niveau
Signes cliniques : hyperthermie brutale, jetage, toux, avortement. Complications si surinfections bactériennes.
Quels sont les modes d’identification/de diagnostic virologique de la grippe équine ?
- Mise en culture sur cellule embryonnées, recherche d’activité hémagglutinante.
- Typage antigénique par Ac pour l’hémagglutinine.
- RT PCR
- Chez les animaux en bonne santé il n’y a pas de diagnostique possible
Quels sont les différents types de vaccin existant en France contre la grippe équine ?
Vaccins inactivés :
- à sous unités purifiées (solubilisation de l’enveloppe) : présence d’adjuvants,
- recombinant (dérivé d’un canaripox-HA où les hémagglutinines des souches H3N8 ont été
intégrées).
Quel est le protocole de vaccination contre la grippe équine ?
Poulains de 5 à 6 mois si la mère a été vaccinée.
Pour les autres, on peut commencer la vaccination à tous âges (2 mois voir plus jeune).
Il n’y a pas de contre-indication, la vaccination pendant la gestation est possible.
Par la suite, une vaccination à 6 mois puis des rappels annuels doivent être fait. Des rappels tous les 3-6 mois sont faits pour les chevaux de course.
Donner les principaux virus de la famille des Paramyxoviridae
Maladie de carré => CN
Peste bovine => BV
Parainfluenza => BV, OV
Virus respiratoire syncitial => BV, OV
Rougeole => H
Peste des petits ruminants
Maladie de Newcasttle => Oisx
Morbillivirus des cétacés
Morbillivirus du phoque
Quelles sont les propriétés biologiques des Paramyxoviridae ?
- Virus à ARN négatif monocaténaire non segmenté
- enveloppé
- ARN sous forme hélicoïdale associé à une nucléoprotéine.
2 glycoprotéines d’enveloppe sont présentes et associées : - HN : hémagglutinine et neuraminidase
- G : glycoprotéine distincte => activité fusogène (qui permet de percer l’enveloppe) est portée par la protéine F.
Expliquer l’émergence du virus Hendra
Apparition en Australie : mort subite de chevaux et des propriétaires. Les études ont montré que le virus était présent chez des chauves-souris frugivores. Les chevaux ont été contaminés par les excrétions de ces chauves-souris. Puis il y a eu une transmission à l’homme.
Quels sont les modes de transmission du virus de la maladie de Carré ?
- Transmission indirecte très faible
- Pas de transmission verticale.
- La transmission se fait 7 jours après l’infection par voies respiratoires (aérosols)
Expliquer la physiopathogénie de la maladie de Carré et les symptômes
Virémie de 3 jours.
L’infection commence par les cellules alvéolaires, l’excrétion est ensuite polarisée via les voies respiratoires. Le virus traverse la lame basale puis virémie par passage dans les monocytes. Puis infection de la rate, de la moelle osseuse et du SNC. Enfin il y a une infection des épithéliums digestif, respiratoire et malpighien des coussinets plantaires.
Il peut y avoir une réponse immune mais parfois elle ne suffit pas, il y a donc une infection chronique. Persistance virale dans les coussinets plantaires.
Connaître la physiopathogénie de la persistance du virus de la maladie de Carré dans le SNC en comparaison avec l’encéphalite aigue
Encéphalite aigue :
Multiplication du virus dans la substance blanche
Encéphalite du chien agé : ( arrive des mois après l’infection par la maladie de Carré (forme chronique) ; mais très rare)
Multiplication du virus dans la substance grise
Quelles méthodes utiliser pour diagnostiquer la maladie de Carré ?
- Prélèvement : frottis de conjonctive ou de la muqueuse prépuciale et vaginale.
- RT PCR sur prise de sang (le mieux) dans les formes aiguës car le taux d’Ac est faible (mais on peut mettre en évidence la réponse Ac dans la forme chronique).
Il n’y a pas de dépistage car beaucoup de chien sont vaccinés.
Sur les animaux morts, on réalise un calque vésical.
Quels sont les différents vaccins et protocoles vaccinaux contre la maladie de Carré ?
Vaccins vivants atténués
Il y a différentes souches :
• Souche avianisée (souches avec différents passages sur cellule de poussins ou oeufs)
• Souches caninisé
• Canarypox (PAS EN EUROPE)
Associations avec l’adénovirus canin type 2 (=hépatite de Rubart), la parvovirose, (la leptovirose et la rage).
Indications : tous les chiens à partir de 2 à 3 mois, pas de limite supérieure d’âge. Rappel 1 ans puis tous les 2 ans.
Contre-indication : pas de VVM chez les carnivores sauvages
Rang B : Comprendre le rôle des protéines d’enveloppe des Orthomyxoviridae dans l’entrée et le tropisme des virus de grippe
La neuraminidase permet de libérer le virus de son récepteur. Lors de la libération le virus bourgeonne.
L’hémagglutinine (présence d’un peptide de fusion) reconnaît certains sucres (acide sialique…), cette reconnaissance permet l’attachement en vue de l’endocytose.
Dans l’endosome la protéine doit être clivée, puis à pH acide le peptide de fusion est exposé ce qui rend possible la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de l’endosome.
Rang B : Connaître le mode d’entrée des Paramyxoviridae dans les cellules
Il existe 2 glycoprotéines de surface :
- activité hémagglutinine et neuraminidase portées par la même protéine HN
- activité fusogène (fusion (=>qui permet de percer l’enveloppe) est portée par la protéine F.
Ces virus rentrent à pH neutre à partir du milieu extracellulaire. L’hémagglutinine H se fixe au récepteur Slam. Le virus interagit avec son récepteur, ce qui induit un changement de conformation de la protéine F qui avec son peptide fusogène (en se dépliant) va permettre l’entrée dans la cellule. Important : il faut que la protéine F soit clivée pour trouer la membrane. La présence d’une protéine F induit la formation de syncytia.
B : Donner des exemples de transmissions interespèces au sein des Morbillivirus
Homme - Primates => rougeole
Symptomes principaux de la maladie de carré ?
Jetages occulaires et nasal (93%)
Troubles respi avec toux (81%)
Diarrhées (70%)
