Onkologi Flashcards
1
Q
- Hva er et lymfom?
- Hva er forskjellen på lymfom vs leukemi?
A
- Fellesbetegnelse på en neoplasi/kreftsykdom som utvikler seg fra lymfoide celler.
- Lymfom: Danner tumormasser, i lymfeknuter eller andre organer.
Leukemi: diffus infiltrasjon av benmarg; kan “lekke” ut i blod.
PS: Non-Hodgkin lymfomer kan under sykdomsforløpet fremstå som et lymfom (tumor) eller en leukemi (blod/benmarg)
2
Q
Hvordan kan vi overordnet klassifisere hematologiske maligne sykdommer?
A
De hematologiske maligne sykdommene kan utgå fra den lymfoide eller den myeloide cellerekken. I den lymfoide cellerekken kan det oppstå både lymfomer og leukemier, mens myeloide neoplasier er alltid leukemier og kan deles i tre grupper.
- Lymfoide neoplasier; 2. Umodne celler: Akutt lymfoblastisk leukemi/lymfom. 2. Modne celler: Hodgkin lymfom, Non-Hodgkin lymfomer, Kronisk lymfatisk leukemi, Plasmacelleneoplasier
- Myeloide neoplasier; 2. Umodne celler: Akutte myeloide leukemier, 2. Mellomting: Myelodysplastiske syndromer, 2. Modne celler: Myeloproliferative neoplasier
- Histiocytoser: LCH, andre
3
Q
Hva slags tre funn kjennetegner benmargssvikt hos pasienter med akutt leukemi?
A
Anemi, granulocytopeni og trombocytopeni.
4
Q
Hvordan klassifiseres LYMFOIDE neoplasier etter WHO? Hva er vanlig klinisk inndeling?
A
WHO:
1. B-celle neoplasier. 2. Umodne: B-lymfoblastisk leukemi/lymfom. 2. Modne: Kronisk lymfatisk leukemi, follikulært lymfom, diffust storcellet B-celle lymfom. 2. Hodgkin lymfom. 2. Plasmacelleneoplasi
- T/NK-celle neoplasier. 2. Umodne: T-lymfoblastisk leukemi/lymfom. 2. Modne: mange subtyper
Klinisk
1. Umodne; Akutt lymfatisk leukemi (B-ALL, T-ALL)
1. Non-Hodgkin lymfom (NHL) som inkluderer alle modne B- og T-/NK-celle neoplasier. Kan deles inn i aggressive (storcellede) og indolente (småcellede)
1. Hodgkin lymfom (HL)
1. Plasmacelleneoplasi
5
Q
Hvilke to måter kan man undersøke en lymfeknute mikroskopisk på? Hva er forskjellen?
A
- Cytologi og histologi
- Cytologi er undersøkelse av enkeltceller som er aspirert fra lymfeknuten og løst i en suspensjon.
- Histologi er undersøkelse av snitt fra vev.
6
Q
Hva kan sjekkes/vurderes med cytologi/aspirasjon av en lymfeknute? Finnes det noen ulemper med cytologi?
A
Vurdering av cytologi:
1) Hører disse cellene hjemme i en lymfeknute?
2) Store eller små celler?
3) Andre undersøkelser som flowcytometri på indikasjon
Ulemper: viser ikke vevets arkitektur, og det er en fare for at sammensetningen av cellene i suspensjonen er annerledes enn i vevet, slik at den ikke er representativ. Generelt vil de minste cellene lettest aspireres, og dersom de maligne cellene er få og store (som ved Hodgkins lymfom) kan man risikere at disse ikke kommer med i prøven.
7
Q
På hvilke to måter kan du ta en biopsi av en lymfeknute?
A
Nålebiopsi (enklest, minst insvasiv) og skjærebiopsi
8
Q
Hva kalles LYMFOIDE neoplasier av UMODNE B- og T-celleforstadier? Hvilken er vanligst?
A
- Akutt lymfoblastisk leukemi/lymfom
- 85% B-ALL (pre-B-celler) - leukemi > tumor
- 15% T-ALL (pre-T-celler) - lymfom i thymus > leukemi
9
Q
Hva er symptomer på akutt leukemi?
A
- Benmargssvikt: anemi (blek, slapp, svimmel, tungpust ved aktivitet, hjertebank ++), trombocytopeni (blødninger), nøytropeni (infeksjoner).
- Allmennsymptomer: feber, vekttap, nattesvette
- Infiltrasjon i diverse vev: forstørret milt, forstørrede lymfeknuter, hovent tannkjøtt, utslett i hud, CNS
10
Q
Hvordan presenterer kronisk lymfatisk leukemi/småcellet lymfocytært lymfom (KLL/SLL) seg klinisk? Hvordan er prognosen?
A
Klinikk:
- Ofte få symptomer i begynnelsen (snikende start)
- Fortrenger normal benmarg
- Splenomegali og lymfadenopati hos 50-60% av symptomatiske pasienter
- Forstyrrelser i immunsystemet: hypogammaglobulinemi, produksjon av auto-antistoffer: hemolytisk anemi
Prognose:
- Avhengig av bl.a. tumorbyrde og genetiske avvik
- Ca. 85% lever 5 år etter diagnosen
- 5-10% transformerer til diffust storcellet B-cellelymfom
11
Q
Hva slags 3 undergrupper av myeloide neoplasier har vi? Hva er forskjellen mellom de (overordnet)?
A
- Akutt myeloid leukemi (AML): proliferasjon av umodne hematopoietiske forstadier (blaster) i benmarg
- Myelodysplastisk syndrom/neoplasi (MDS): ingen økt proliferasjon, men defekt modning av hematopoiese i benmarg -> ineffektiv hematopoiese, cytopeni
- Myeloproliferativ neoplasi (MPN): proliferasjon av moden erytropoiese, myelopoiese, trombopoiese eller kombinasjoner av alle 3.
12
Q
- Hva er hovedkriterium for diagnosen “akutt leukemi”?
- Hvordan presenterer AML seg klinisk?
- Prognose?
A
- > /= 20% blaster i blod og/eller benmargsutstryk. Gullstandard for påvisning av blaster er morfologisk vurdering av utstryk, men påvises også ofte ved immunfenotyping.
- Anemi, nøytropeni, trombocytopeni. Feber, infeksjoner, hyppige blødninger. Kan affisere andre organer som en tumor: myeloid sarkom.
- 60% oppnår komplett remisjon, kun 15-30% er sykdomsfri etter 5 år.
13
Q
Gi eksempler på kroniske myeloproliferative sykdommer. Hvilken del av hematopoiesen er rammet?
A
- Kronisk myelogen leukemi (granulocytter)
- Polycytemia vera (Hb)
- Essensiell trombocytose (trc)
- Primær myelofibrose (cytoser -> cytopenier)
14
Q
Hva inngår i begrepet palliativ/lindrende behandling?
A
- WHO: Aktiv behandling, pleie og omsorg for pasienter med inkurabel sykdom og kort forventet levetid.
- Lindring av pasientens fysiske smerter og andre plagsomme symptomer står sentralt, sammen med tiltak rettet mot psykiske, sosiale og åndelige/eksistensielle problemer.
- Målet med alle tiltakene er best mulig LIVSKVALITET for pasienten og pårørende.
- Er også aktuelt tidlig i sykdomsforløpet, sammen med annen behandling som er ment for å forlenge livet.
15
Q
Hva kartlegger ECOG/Karnofsky PS?
A
- Funksjonsvurdering av kreftpasienter; 0-4 (ECOG-grad) og 0-100 (Karnofsky-skår)
- 0/90-100: normal aktivitet
- 4/10-20: helt sengeliggende, helt hjelpetrengende
16
Q
Hva skiller underernæring og kakesi?
A
Underernæring
- Kan ofte ha reversibel årsak
- Responderer godt på næring (også kunstig næring)
- Ofte anatomisk årsak eller annen påvisbar patofysiologi
Kakesi
- Vanskelig å reversere årsak
- Sykdommen i seg selv viktig årsaksfaktor
- Kan ikke reverseres av næringsstøtte
- Alvorlig kakesi er alvorlig prognostisk tegn
- Metabolsk syndrom (inflammasjon; cytokiner)
17
Q
Hva er noen indikasjoner på seponering av kunstig næring hos kreftpasienter?
A
- Ødemer
- Lungeødem
- Ulemper overveier fordeler
- Terminal fase, eller <2-3 mnd forventet levetid
- Pasienten ønsker å avslutte livsforlengende behandling
18
Q
Hvordan går du frem hos en pasient som sliter med lavt kaloriinntak/underernæring? (Ikke kakesi)
A
- Årsaksrettet behandling mot årsak til spiseproblemer
- Ernæringstiltak: unngå lett-produkter, økt bruk av smør/fett og sukker, unngå drikke uten kalorier, fokus på mat som smaker, liberalt inntak av usunn mat
- Miljøtiltak/struktur: små og hyppige måltider, måltidsfellesskap, unngå eksponering for matlukt før måltid
- Kunstig ernæring: sondemat, intravenøs næring
19
Q
Nevn de 4 viktigste dødsårsakene i Norge i dag. Hvilken er nr 1?
A
- Kreft
- Hjerte-karsykdommer
- Demens
- Lungesykdommer
20
Q
Hva er de tre vanligste kreftformene hos menn og kvinner?
A
Menn: prostata, lunge, tykktarm
Kvinner: bryst, lunge, tykktarm
21
Q
Hva er de to vanligste kreftformene hos barn (0-14 år)?
A
Leukemi og CNS-tumorer
22
Q
Hva er årsaken til at mortaliteten av kreft har sunket de siste ti årene?
A
- Tidligere diagnostikk
- Bedre behandling
23
Q
Hva tror vi er en risikofaktor for kreft i tykk- og endetarm? Hva slags råd kan du gi til en pasient som ønsker å forebygge mot denne type kreft?
A
- Vi tror at kosthold spiller en vesentlig rolle.
- Råd: minsk inntak av rødt kjøtt, fett og kalorier, unngå høyt forbruk av alkohol, økt inntak av frukt og grønn fiber, økt fysisk aktivitet
24
Q
Hvordan klassifiseres tumor ut fra TNM-systemet?
A
- T: primærsvulstens utbredelse (T)
- N: tilstedeværelse eller fravær av nodal affeksjon (N)
- M: metastaser
25
Hvorfor har ofte kreftpasienter anemi? Hva slags andre hematologiske endringer er vanlig hos kreftpasienter?
- Kreften kan gi okkult blødning eller beinmargen affiseres og man får nedsatt produksjon av erytrocytter
- Leukocytter: leukocytose (umodne hvite/blaster) og leukopeni/agranulocytose (fryktet komplikasjon til onkologisk behandling)
- Trombocytter: trombocytose (samme årsak som leukocytose) og trombocytopeni (platene aggregerer og telles færre, kan gi blødningstendens)
26
Hvorfor er det viktig å måle nyrefunksjon hos pasienter med kreft, hvordan måles den? Hva er den vanligste elektrolyttforstyrrelsen hos kreftpasienter, og hva er vanlige årsaker og behandling?
- Viktig å måle nyrefunksjon fordi man ofte tar bilder med kontrastvæske, at dosen av noe kjemoterapi beregnes ut fra nyrefunksjon, at behandlingen i seg selv kan være nefrotoksisk, eller at redusert renal utskillelse kan gi bivirkninger og toksisitet.
- Nyrefunksjonen beregnes oftest med kreatinin.
- Hyponatremi er den vanligste elektrolyttforstyrrelsen.
- Vanlige årsaker er overhydrering (særlig ved kjemoterapi), nyresvikt, lavt inntak - økt GI-tap pga kvalme og oppkast og ADH-stimulus grunnet smerte, kvalme, stress og angst, samt relatert til behandling (kjemoterapi, diuretika)
- Behandling varierer avhengig av årsak og grad, men inkluderer ofte væskerestriksjon.
27
Hva er en tumormarkør? Hvordan måles de? Hva brukes de mest til?
- Produseres av en svulst og slipper over i sirkulasjonen (pga infiltrasjon/gjennomvekst av basalmembran) slik at konsentrasjonen kan måles i plasma
- Dannes oftest også i normalt vev og i flere typer vev, men slipper i mindre grad over i sirkulasjonen
- Er sjelden organspesifikk og aldri kreftspesifikk
- Er oftest et protein/peptid
- Måling av tumormarkører gjøres oftest med immunologiske metoder, der to ulike monoklonale antistoff binder seg til to ulike epitoper på markøren.
- De fleste tumormarkører brukes mest til oppfølgning av gjentatte målinger, der pasienten fungerer som sin egen kontroll.
28
Ved hvilken kreftform kan disse tumormarkørene brukes?:
- CEA
- MUC-1
- CA125
- hCG
- CEA: kolorektal kreft, brukes som ktrl av behandling
- MUC-1: brystkreft, brukes prognostisk og ved oppfl ift residiv og vurdering av terapieffekt
- CA125: ovarialkreft, bør brukes sammen med HE4
- hCG: testikkelkreft
29
Hva er forskjellen mellom, og hva består, kurativ behandling og palliativ behandling av?
- Kurativ behandling: kirurgi og/eller strålebehandling. Begge deler er lokal behandling som har som mål å fjerne de maligne cellene fullstendig.
- Palliativ behandling: i hovedsak cytotoksiske legemidler, altså systemisk behandling. Dette gis sjelden med kurativ hensikt, med lymfomer og leukemier som et viktig unntak.
30
Hva er det terapeutiske målet for strålebehandling? Hvordan er mekanismen?
- Terapeutisk mål for strålebehandling er DNA-et i maligne celler.
- Tumorceller ønsker å dele seg raskt, og kan bruke så lite som et døgn på cellesyklus. Dette gjør at de har lite tid til å stoppe opp på sjekkpunkter for å reparere DNA-skader. Når det gis stråling, skades DNA i både friske og maligne celler, men de friske cellene vil stoppe opp ved sjekkpunktene og reparere skadene som har oppstått ila. noen timer, noe de maligne cellene ikke vil gjøre.
- Dette er også grunnen til at man fraksjonerer strålebehandling, altså gir mindre doser daglig over flere uker. På denne måten får friske celler tid til å reparere seg, mens de maligne cellene akkumulerer stråleskader som gjør de friske cellene etter hvert får en overlevelsesfordel.
31
Hva er fordelen med protonterapi? Hvem gis dette til?
- Benytter seg av alfastråler i stedet for gammastråler. Alfastrålene vil gå dypt inn i vevet før de plutselig avgir en stor mengde energi. Ved å sørge for at denne energien avgis akkurat i tumor, kan det gis en svært lokalisert stråledose uten for mye eksponering til omrkingliggende vev.
- Dette er indisert til barn og unge med kreft, der strålebehandlingen har kurativt siktemål.
- Den største fordelen er at faren for sekundær cancer reduseres betydelig.
- Gjøres foreløpig ikke i Norge, men kommer snart til Radiumhospitalet.
32
Når er det særlig indisert med palliativ strålebehandling?
- Smertefulle skjelettmetastaser, der stråling ofte er mer effektivt smertestillende tiltak enn morfin.
32
Hva er forskjellen på adjuvant og neoadjuvant kjemoterapi/strålebehandling?
- Adjuvant kjemoterapi/strålebehandling vil si at det gis etter kirurgi
- Neoadjuvant betyr at det gis FØR kirurgi
33
Gi noen eksempler på akutte og langtidsbivirkninger av strålebehandling
- Akutte: stråling rammer vev med høy celledeling, som beinmarg, hår, hud og slimhinner
- Langtids: fibrose i bestrålt vev, lymfødem, hypotyreose, xerostomi (munntørrhet), myelofibrose, arteriosklerose
34
1. Gi noen eksempler på kreftformer hvor det brukes radikal strålebehandling (kurativ behandling, tumorkontroll).
2. Gi noen eksempler på kreftformer hvor det brukes pre- (neoadjuvant) eller postoperativ (adjuvant) strålebehandling.
1. Hode/halskreft, analkreft, prostatakreft, lungekreft
2. Brystkreft, endetarmskreft
35
Gi eksempler på noen ulike medikamentelle legemidler i bruk ved kreft.
- Cytostatika/cellegift: hemmer kreftcellens evne til å proliferere raskt og ukontrollert. Dermed vil behandlingen også ramme normale prolifererende celler og dermed føre til bivirkninger.
- Signalveihemmere: målrettet behndling mot bestemte signalveier
- Endokrin/antihormonell behandling: aktuelt mot svulster utgått fra endokrint følsomt vev (mammacancer, endometriecancer, prostatacancer)
- Immunterapi: behandling som får immunforsvaret til å angripe kreftceller; T-celle-aktiverende antistoffer, rettet mot "check-points"
36
Nevn 3 kreftformer hvor cytostatisk behandling kan gi komplett remisjon og evt helbredelse.
Akutt lymfoblastisk leukemi (hos barn), flere maligne lymfomer, testistumores
37
Hva brukes cytostatika mest til i dag? Hva er et problem med bruk av dette?
- Brukes primært som livsforlengende, ikke kurativ terapi.
- Utvikles resistens, som er hovedproblemet.
38
Hva er noen akutte bivirkninger hos kreftpasienter som får cytostatika/kjemoterapi/cellegift?
- Hematopoiese: leukopeni, anemi, trombocytopeni, svekket immunforsvar
- Hårsekker: alopeci
- Urinveier: cystitt
- Gonader: infertilitet
- GI: anoreksi, kvalme, brekninger, diare, ulcerasjon, blødning
39
Hvordan vil du starte opp opioidbehandling av en kreftpasient med akutte smerter? Hva er vanlige bivirkninger av opioider?
- 1. valg er morfin, peroral fortrinnsvis
- Start med hurtigvirkende morfin: 5-10 mg x (4)-6
- Doseøkning 30-50% daglig inntil smertefrihet
- Når tilnærmet smertefri, gå over til depotpreparat (Dolcontin). Samme totale døgndose som med hurtigvirkende morfin, men depotpreparat doseres x2 per døgn.
- I tillegg til depotpreparat skal pasienten alltid ha hurtigvirkende morfin. Behovsmedisin 1/6 av total døgndose morfin.
- Avføringsmiddel rutinemessig ved start av all opioid-behandling: laktulose eller macrogol. Husk hydrering!
- Opioidbivirkninger: obstipasjon, kvalme, oppkast, munntørrhet, hudkløe, sedasjon, respirasjonsdepresjon (svært sjelden), urinretensjon
40
Gi eksempler på adjuvante analgetika (co-analgetika) som kan brukes ved smertebehandling av kreftpasienter
- Antiepileptika: nevropatiske smerter, gabapentin
- Antidepressiva: nevropatiske smerter, amitriptylin
- Kortikosteroider: antiinflammatorisk effekt, reduksjon av tumorbetinget ødem, bedring av AT, metylprednisolon eller deksametason
41
Du har en kreftpasient med dyspne (ikke terminal). Hva kan du behandle symptomatisk med? (I tillegg til årsaksbehandling)
- Kortikosteroider: reduserer ødem
- Opioider: demper subjektiv besvær, reduserer oksygenbehov
- Fysikalsk behandling
- Oksygen: dersom hypoksi er påvist, frisk luft godt alternativt
- Luft
- Anxiolytika: bryte ond sirkel
- Bronkolytisk behandling
- CPAP/BiPAP
42
En kvinne på 52 år oppdager en endring i venstre bryst. Hun kontakter deg (fastlege).
1. Hva vil du foreta deg med denne pasienten?
2. Du palperer en kul i brystet. Hva kan være årsaken til det? Videre tiltak?
1.
- Anamnese: brystkreft i familien? bruk av hormontilskudd? alkohol? menarke/menopause? barn?
- Klinisk u.s: inspeksjon (hud, inndragning, asymmetri), aerola (sekresjon, inndragning), beliggenhet, størrelse, konsistent, mobilitet, regionale lymfeknuter (aksille, intra og supraclaviculært), kontralateralt.
2.
- Diffdiagnoser: fibroadenom/fibrocystiske forandringer, karsinom (inkludert in situ karsinom), cyster, papillom, lipom, andre benigne tumores (aterom), lymfeknute, metastaser
- Henvise til brystdiagnostisk senter for trippeldiagnostikk: klinisk undersøkelse, bildediagnostikk og nålprøve.
43
Hva er noen eksempler på adjuvant behandling av brystkreft? Altså behandling etter gjennomført primærkirurgi.
- Kjemoterapi
- Endokrin behandling: f.eks. tamoxifen, aromatasehemmer
- Strålebehandling: ved brystbevarende eller ved aksillemetastaser
44
Hva er noen ikke-påvirkbare risikofaktorer, reproduktive risikofaktorer og påvirkbare faktorer for brystkreft?
- Ikke påvirkbare faktorer: alder, kjønn, genetiske faktorer, familiehistorie rase/etnisitet
- Reproduktive risikofaktorer: alder ved første menstruasjon, fødsler, alder ved første fødsel, alder ved menopause
- Påvirkbare faktorer: BMI, alkohol, østrogenbruk, fysisk aktivitet, kosthold
45
Hva baseres trippeldiagnostikk ved utredning av kvinner med symptomer fra brystet på?
1. Klinisk undersølelse: palpasjon
2. Bildediagnostikk: mammografi og/eller UL, evt. MR
3. Nålbiopsi: grovnål eller finnålsaspirasjonscytologi
46
Hva er aktuelle operasjonsmetoder ved brystkreft? Hva er prognosen ved de ulike metodene?
- Brystbevarende operasjon: med evt. onkoplastikk
- Fjerne hele brystet (mastektomi, ablatio) uten rekonstruksjon, med primær rekonstruksjon (med protese) eller med sekundær rekonstruksjon
- Prognosen er like god enten man velger å gjøre brystbevarende operasjon eller fjerne hele brystet.
47
Du inspiserer et bryst og ser disse to forandringene? Hva er de eksempler på?
1. Hudinndragning
2. Endret kontur
48
Hva er virkningsmekanismen for antiøstrogen (tamoksifen) og aromatasehemmer ifbm brystkreftbehandling? Hva er bivirkninger til denne type behandling?
- Antiøstrogen: hemmer binding av østrogen til østrogenreseptor i cellen.
- Aromatasehemmer: hemmer biosyntesen av østrogen (kun til postmenopausale kvinner)
- Hemming av østrogen induserer en overgangsalder umiddelbart etter oppstart -> hetetokter, leddstivhet, fatigue, hormonforstyrrelser, GI-plager, søvnforstyrrelser.
49
Vi ser at insidensen av prostatakreft øker, men mortalitetsrate er synkende. Hva er årsaken til lavere mortalitetsrate?
- Tidligere diagnostikk
- Bedre behandling
50
Hva er det viktigste argumentet MOT å innføre organisert PSA screening?
Risiko for overdiagnostikk og overbehandling
51
Hvilke andre tilstander enn prostatacancer kan gi økt PSA?
- Benign prostatahypertrofi
- UVI
- Prostatitt
- Rektaleksplorasjon
- Biopsi
52
Hvordan utredes prostatakreft? (klinisk, bildediagnostisk og patologisk)
- Klinisk utredning: prostatakreft gir i tidlige stadier sjelden symptomer. Begrunnet mistanke om prostatakreft baseres på bekreftet høy PSA eller klinisk mistanke (dvs funn ved digital rektaleksplorasjon, UL prostata eller MR bekken av annen grunn) Tas deretter prostatabiopsi (transperinealt, trenger normalt ikke antibiotikaprofylakse)
2. Før biopsi tas normalt en MR prostata
3. Patologisk beskrives biopsien ved bruk av Gleason score
53
Hvor sprer prostatacancer seg først til (som regel)? Hvilken bildemodalitet er best til å påvise skjelettmetastaser?
- Lymfeknuter i bekkenet
- Skjelettscintigrafi, evt. MR
54
Hva er Gleason-gradering?
- Scoring av prostatacancer basert på mikroskopisk vekstmønster.
- En poengsum gis for tumorens vanligste vekstmønster og en annen poengsum gis for vekstmønsteret med høyest grad. Disse summeres til en endelig poengsum fra 2-10.
55
Hviken type prostatacancer er vanligst?
Acinært adenokarsinom
56
Ikke alle tilfeller av prostatacancer trenger aktiv behandling med det første, og i noen tilfeller kan det være like riktig å vente og se, eller overvåke pasienten aktivt. Hva er forskjellen på å vente og se-tilnærming vs. aktiv overvåking?
- Vente og se: aktuelt når det er medisinsk forsvarlig; innebærer at man avstår fra kurativt rettet behandling (kirurgi og strålebehandling) både nå og i fremtiden, for dette mest sannsynlig vil være unødvendig overbehandling. Kan være aktuelt hos asymptomatiske pasienter >80-85 år, betydelig komorbiditet, forventet levetid <10-15 år, gunstig forventet klinisk forløp (cancer med lav eller middels risiko). Skal gå til jevnlige ktrl hos allmennlege og urolog. Kan være aktuelt med palliativ hormonbehandling.
- Aktiv overvåking: mer aktiv tilnærming, som kan være aktuelt ved cancer med lav (eller middels) risiko for klinisk signifikant progresjon, der det vurderes ikke å være behov for umiddelbar behandling. Imidlertid må canceren overvåkes tett fordi den når som helst kan utvikle et mer aggressivt vekstmønster som gjør behandling nødvendig, og pasienten følges dermed opp tett; PSA-målinger, us. med eksplorasjon og MR, evt nye biopsier.
57
Det finnes to behandlingsalternativer for lokalisert prostatacancer når målet er kurasjon; hvilke?
Robot-assistert laparoskopisk prostatektomi (RALP= og strålebehandling (+ antihormonell behandling hos de med intermediær og høy-risiko kreft, kan også bruke antihormonell behandling før strålebehandling).
58
Hvilke to store bivirkninger er hyppigst etter radikal prostatektomi pga prostatacancer? Hvordan kan de behandles?
- Ereksjonssvikt; hos alle som opereres sees en partiell reversibel skade som varer i dager-mnd. Ved dobbeltsidig komplett skade er permanent ereksjonssvikt resultatet (forekommer hos 25-75%).
- Behandling av ereksjonssvikt: perorale fosfodiesterasehemmere (viagra, fungerer kun hvis ereksjonssvikten er partiell). Intrakavernøse injeksoner med prostaglandin. Mekaniske hjelpemidler som vakuumpumpe kan også benyttes.
- Inkontinens: 5% får pemanent bleiebehov, mens ytterligere 20-30% får lett stressinkontinens ved spesielle bevegelser eller anstrengelse.
- Behandling av inkontinens: utelukke andre årsaker (som UVI). Knipeøvelser dersom stressinkontinens. Ved samtidig urge kan antikolinergika eller beta-3-agonister være aktuelt. Noen ganger kan implantasjon av en kunstig lukkemuskel (bilde) være aktuelt.
59
Hvilke typer brystkreft finnes? (Inndeling som er relevant for behandling). Hvilken har dårligst prognose?
4 stk:
- Luminale - A og B (= hormonfølsomme)
- 1. A: ØR+++, PGR+, HER2-, lav Ki67
- 2. B: ØR+, PGR-, HER2-, høy Ki67
3. HER2+
4. Trippel negativ (dårligst prognose, pga dårligst behandlingsalternativer)
60
Du har en pasient med lokalavansert brystkreft, hva betyr det? Hva slags behandling er relevant å gi, dersom tumor er for stor til å opereres?
- Definert som: T3 (primærtumor > 5 cm), T4, N2-3
- Kan ikke opereres med primær kirurgi, da faren for residiv er stor.
- Kan tilbys NEOADJUVANT behandling med enten kjemoterapi (hardeste cellegiftskuren vi har) eller antihormonterapi (dersom hormonsensitiv tumor) eller begge.
61
Hva er en forutsetning for at man kan få behandling med arotomatasehemmer ved brystkreft?
- Arotomatasehemmer = mest potente antihormonbehandlingen.
- Må være postmenopausale, eller "kastreres" ved å fjerne eggstokkene
62
Hva er hovedmekanismen bak primær medikamentell behandling av metastatisk prostatakreft?
- Kastrasjon: suppresjon av testosteron (antihormonell behandling)
- Kan også kombineres med strålebehandling eller kjemoterapi
63
Du har en ungdom eller ung voksen med forstørret lymfeknute på halsen. Dersom det viser seg å være lymfom, hvilken type er vanligst i denne alderen?
Hodgkin lymfom
64
Nevn 3 overordnede årsaker (med eksempler) til lymfeknutesvulst.
- Reaktive til lokal/generelle infeksjoner: faryngitt, tonsillitt, EBV, CMV
- Inflammatorisk sykdom: sarkoidose, sjøgren sykdom, revmatoid artritt
- Malign sykdom: metastaser (Virchow), lymfom
65
Hva er de 3 vanligste godartede svulster når det kommer til hevelse på halsen?
- Median halscyste
- Lateral halscyste
- Struma nodosa (thyroideaknuter)
66
De fleste onkologiske akuttsituasjoner kan inndeles i følgende:
1. Metabolske
2. Hematologiske
3. Strukturelle
4. Behandlingsrelaterte
Gi eksempler på de 3 første.
1. Tumorlyse syndrom, hyperkalsemi, SIADH
2. Febril nøytropeni, hyperviskositetssyndrom
3. Vena cava superior syndrom, epidural ryggmargskompresjon, malign perikardeffusjon
67
Hva er tumorlyse syndrom? Ved hvilke kreftsykdommer oppstår oftest dette? Klinisk bilde? Behandling?
- Definisjon: akutt celledød forårsaket av behandling av kreftsykdom eller i noen tilfeller, rask tumorvekst. Frigjøringen av intracellulære produkter som urinsyre, fosfater, kalsium, kalium overvelder kroppens homeostatiske mekanismer. Syndromet oppstår vanligvis ila. 3-7 dager etter behandling med kjemoterapi, evt. stråleterapi eller biologisk behandling, og kan også forekomme spontant ved raskt utviklende kreftsykdom (Burkitts lymfom).
- Ved hvilke kreftsykdommer: blodkreftsykdommer eller rasktvoksende svulster, særlig akutte leukemier og høygradige lymfomer.
- Klinisk bilde: azotemi (økt nitrogenholdige produkter i blodet), acidose, hyperfosfatemi -> hypokalsemi, hyperkalemi, høy urinsyre, akutt nyresvikt -> kvalme, oppkast, diare, anoreksi, redusert bevissthet, hematuri, hjertesvikt, arytmier, kramper
- Behandling: forebygging med aggressiv hydrering og allopurinol ifbm kur. Behandling består av intensiv væskebehandling, allopurinol for å senke urinsyrenivået, alkalisering av urinen (bikarbonat) og evt. hemodialyse. Behandling av elektrolyttforstyrrelser.
68
Hyperkalsemi opptrer hos 10-30% av kreftpasienter. Hva er behandlingen mot dette? Hva er viktig å tenke på ved utredning/blodprøve?
- Innebærer aggressiv rehydrering (IV væske), evt etterfulgt av furosemid-forsert (loop-diuretika) diurese ved overvæsking, nyresvikt eller hjertesvikt.
- Bisfosfanat i.v. er best studert og ansett som mest effektive behandling av kreftrelatert hyperkalsemi -> virker ved å hemme osteoklastisk resorpsjon.
- Hypoalbuminemi er vanlig hos kaketiske kreftpasienter, og det kan derfor ofte være relevant å måle fritt kalsium for å korrigere for dette.
69
Hva er definisjonen på febril nøytropeni? Hva er ofte årsaken? Vanligste agens? Hvordan ser det kliniske bildet ut? Behandling?
- Definisjon: Feber ≥ 38,3 + nøytropeni (≤ 0,5 x 10^9/L)
- En av de vanligste komplikasjonene ved kreftbehandling, spesielt kjemoterapi.
- Agens: oftest pasientens egen bakterieflora (gram-neg vanligst (E.coli, Klebsiella pneumoniae pga cellegift påvirker barrieren i GI-traktus)
- Klinisk bilde: ved nøytropeni og infeksjon er ofte typiske symptomer på infeksjon fraværende, og pasienten kan føle seg bare diffust uvel uten spesifikke symptomer. Dette skyldes at det i stor grad er immunforsvaret som forårsaker symptomer ved infeksjon. Den beste parameteren for å fange opp infeksjonen er feber.
- Behandling: Sikre blodkultur og kulturer fra urin og hals asap. Deretter starte i.v. antibiotika og væske (penicillin + gentamicin), som justeres etter dyrkningssvar.
70
Hva forårsaker vena cava-syndrom? Hvilke to krefttyper forårsaker vanligst dette? Typisk klinikk? Diagnostikk? Behandling?
- En tilstand om skyldes at en tumor i mediastinum komprimerer v. cava superior, som gir venøs stase distalt for dette.
- Vanligste kreftformer som forårsaker dette er lungekreft og lymfom.
- Klinikk: typisk hevelse og ødem i ansiktet, halsen og øvre thorax, dyspné, halsvenestuvning og tydelige kartegninger på overkroppen, hoste, cyanose, brystsmerter, dysfagi.
- Diagnosikk: klinisk u.s., rtg thorax og CT thorax/mediastinum
- Behandling: akutt -> deksametason for å redusere hevelse. Deretter igangsettes tiltak mot tumor (kjemoterapi, stråling). Kan også innlegges stent i v.cava. Fragmin er også viktig grunnet faren for trombose.
71
Du har en pasient med kreftsykdom i thorax, og som opplever dyspne, halsvenestuvning, hypotensjon, gnidningslyd og fjerne hjertetoner. Hva slags diagnose kan dette være? Hva er behandling?
- Malign hjertetamponade
- Behandling: akutt UL-veiledet aspirasjon av perikardvæske. I noen tilfeller kan kronisk drenasje også være nødvendig. Deretter retter behandlingen seg mot den underliggende årsaken.
72
Hva slags akutt tilstand kan hjernemetastaser føre til? Hvilke kreftsykdommer forårsaker hyppigst metastaser til hjernen? Symptomer? Diagnostikk? Behandling?
- Økt intrakranielt trykk
- Hyppigst forårsaket av metastaser fra lungekreft, brystkreft, malignt melanom, nyrekreft, tykktarmskreft
- Klinisk bilde: hodepine som er mest uttalt om morgen, kvalme/oppkast, synsforstyrrelser, krampeanfall, fokale nevrologiske utfall og atferdsendring. Redusert bevissthet, endret pupillereaksjon, unormal respirasjon, bradykardi, økt eller nedsatte senereflekser kan være tegn på cerebral herniering.
- Diagnostikk: CT caput initielt
- Behandling: høydose steroider (eks. deksametason) kan redusere ødem. Antiepileptisk behandling kan være aktuelt. Strålebehandling eller kirurgi avhengig av underliggende kreftsykdom.
73
Hva er en fryktet, akutt komplikasjon til skjelettmetastaser/tumor i columna? Hvordan er det kliniske bildet? Diagnostikk? Behandling?
- Epidural ryggmargskompresjon/truende tversnittslesjon
- Klinisk bilde: torakaldelen oftest affisert. Nyoppståtte ryggsmerter, lokalt og/eller med utstråling, hos en kreftpasient kan tyde på epidural ryggmargskompresjon. Smerte som forverres når pasienten legger seg ned, ved bruk av bukpressen eller ved perkusjon over ryggvirvlene er typisk for denne tilstanden. Nevrologiske funn som samsvarer med nivået lesjonen sitter i, oftest bilateralt. Ved lave lesjoner kan kun sakrale røtter være affisert med obstipasjon og urinretensjon. Sene nevrologiske tegn som inkontinens og tap av sensorisk funksjon er forbundet med permanent paraplegi.
- Diagnostikk: nevrologisk u.s. med vurderng av kraft i over- og underekstremiteter og sensiblitet, inkludert i perineum. Rtg kan vise lesjoner hos pasienter med kreftsvulster. MR er foretrukne diagnostiske u.s.
- Behandling: ved nevrologisk symptomer, bør pas få deksametason. De fleste behøver strålebehandling eller kirurgi (nevrokirurgisk dekompresjon).
74
Kreftpasienter er utsatt for å få hyperkalsemi. Symptomer er: kvalme, vekttap, obstipasjon/ileus, redusert matlyst. Hva er mekanismen? Hva er typiske funn?
- Mekanisme: Frigjøring av Ca fra skjelett.
- Funn: polyuri, nyresvikt/økende kreatinin, bradykardi, økt PR, kort QT intervall, fatigue, letargi, muskelsvakhet, hyporefleksi, forvirring, psykose, kramper, koma
75
Hva er noen 1) generelle symptomer/tegn og noen 2) lokaliserte symptomer/tegn som bør gir mistanke om kreftsykdom?
1) Generelle symptomer: ufrivillig vekttap, uvanlig tretthet, uvanlig smerte
2) Lokaliserte symptomer:
- Et hvert sår som ikke gror
- Knuter og klumper i legemet, spesielt i brystene, og selv om de er smertefrie
- Unormale blødninger fra naturlige legemsåpninger
- Forandringer i farge eller størrelse på vorter eller føflekker
- Vedvarende dårlig fordøyelse eller uregelmessigheter med avføringen
- Heshet eller hoste uten tydelig årsak
76
Hva har størst prognotisk verdi hos en kreftpasient? (levetid)
- 1. Funksjonsstatus!
- Vekttap, redusert appetitt, hviledyspné, samlet symptombyrde
77
1. Hva er noen tegn på at pasienten er døende?
2. Hva slags kliniske endringer skjer ofte i terminalfasen?
1. Økt søvnbehov, tiltagende fysisk svekkelse, økende behov for sengeleie, avtagende interesse for omgivelsene, mindre respons til de nærmeste, i lengre perioder ikke kontaktbar, svekket orienteringsevne, ofte periodevis forvirring, tiltagende redusert interesse for å ta til seg mat og drikke, problemer med å ta tabletter
2. Redusert BT, økt pulsfrekvens, lav oksygenmetning, Cheyne-Stokes respirasjon, surkling i luftveier, agitasjon og endring av bevissthetsnivå, forvirring, redusert perifer sirkulasjon med marmorering av hud, hørsel siste sans som forsvinner
78
Du er LIS1 på sengepost. På previsitten diskuteres en pasient som er HLR- og hvor livsforlengende behandling er avsluttet dagen før. En sykepleier spør hva som er planen videre. Pas. ligger med O2 på maske, intravenøs væske og ernæring. Hva svarer du?
- Ernæring i terminalfasen: Når døden nærmer seg, avtar pasientens ernæringsbehov, og de slutter etter hvert å ta til seg næring. Ved fortløpende vurderinger, og i dialog med pasient og pårørende, vurder sannsynlighet for fortsatt gevinst samt potensiell risiko ved videre behandling. Trapp ned og seponer parenteral ernæring/sonde-ernæring hvis dette ikke allerede er gjort. Pasienten dør ikke fordi vedkommende ikke får mat/ikke spiser. Pasienten slutter å spise fordi vedkommende er døende.
- Væske i terminalfasen: Parenteral væsketilførsel i livets sluttfase kan gi økt symptombyrde som følge av transudasjon og sekresjon og resultere i lokale væskeansamlinger, ødemer og dyspne. Tørstefølelse pga. tørr munn bedres ofte ikke av tilførsel av parenteral væske. Munnstell gir god symptomlindring.
- Oksygen i terminalfasen: vurder kritisk om oksygenbehandling er indisert. O2-behandling har ubehagelige bivirkninger i form av uttørring av slimhinnene i nese og svelg.
79
1. Symptomer i terminalfasen kan ofte behandles med hvilke 4 medikamenter og for hvilke symptomer?
2. Hva bør du tenke på ift administrasjon av legemidlene?
1.
- Smerte, dyspne: morfin (opioidanalgetikum)
- Angst, uro, panikk, muskelrykninger, kramper: midazolam (benzodiazepin, sedativum)
- Kvalme, uro, agitasjon, delir: haldol (haloperidol, lavdosenevroleptikum)
- Surkling i øvre luftveier, ileus, kolikk: robinul (glykopyrrolat, antikolinergikum)
2. Subkutan medikamenttilførsel å foretrekke fremfor peroral behandling pga. svelgvansker og usikkert opptak fra tarm. Subkutan pumpe sikrer kontinuerlig tilførsel og gjør behovsdoser og doseendringer enkelt. Unngå å blande medikamenter -> bruk heller flere pumper/tilganger.
80
Pasient på post dør forventet død, du har vakt og blir tilkalt av sykepleier - hva gjør du da? (inkldert syning)
- Forbered deg (les journal)
- Kontakt først sykepleier på post (omstendigheter rundt dødsfall, hvem tilstede? hva vet de?)
- Presenter deg til evt. etterlatte: få oversikt over situasjonen, syning: forklar hva du skal gjøre, inviter til tilstedeværelse
- Syning - prosedyre for å fastslå døden: palpere halsen etter carotispuls, auskulter hjerte og trakea, hold hånden/et speil/et par briller foran avdødes munn for å undersøke respirasjon (kondens), undersøk pupillereaksjon på lys, sjekk kornearefleksen, se etter postmortale forandringer.
- Etter syning: evt. obduksjon: forklar hensikt - lov å reservere seg hvis ikke rettslig, fylle ut legeerklæring om dødsfall/"dødsattest".
81
Hva slags akutte bivirkninger kan oppstå etter immunbehandling (ICI - immun sjekkpunkt hemmere)?
- Huskeregel: mye som slutter på -itt
- Thyroiditt, enteritt/colitt, hypofysitt, pneumonitt, hudbivirkninger, encefalitt, meningitt (aseptisk)
82
Nevn noen mer eller mindre akutt bivirkninger av kreftbehandling.
- Allergiske reaksjoner
- Nøytropen feber
- Kvalme/oppkast
- Håravfall (7-10 dager etter kjemoterapi, mnd etter endokrin terapi)
- Hud og negleforandringer
- Slimhinne-/munnsårhet
- Diare/obstipasjon
- Kjønnskjertelpåvirkning (redusert hormonproduksjon)
- Psykiske reaksjoner
- Bivirkninger på hjerte (akutte, senbivirkninger)
83
Hva er den vanligste senbivirkning av kreftbehandling? Hva vil du gi for råd og tiltak for dette symptomet?
- Fatigue
- Behandling av underliggende årsak: hormonforstyrrelser, angst, depresjon, hjertesykdom, lungesykdom
- Regelmessig livsførsel, tilpasset aktivitet, hvile og søvn: oppretthold normal døgnrytme, bli kjent med deg selv
- Tilpasset fysisk aktivitet: gå tur, kondisjonstrening, styrketrening
- Kognitiv terapi/mestringsstrategier/stressreduserende teknikker
- Realistiske forventninger og aksept
84
Hvilken leukemi-form er vanligst? (av både akutte og kroniske)
KLL - kronisk lymfatisk leukemi
85
Hvilken akutt leukemi er vanligst hos voksne? Hva med barn?
- Voksne: AML
- Barn: ALL
86
Hva er behandling av AML og ALL?
AML:
- Behandling styres ut fra risikovurdering (cytogenetikk, molekylærgenetikk)
- Behanding oftest to intensive kjemoterapikurer, ofte etterfulgt av allogen stamcelletransplantasjon (hos de med høy risiko).
ALL
- Behandling styres også ofte etter risikovurdering
- For de fleste en behandlingsprotokoll over 2,5 år, uten transplantasjon.
87
Du får inn en kvinne på 53 år, tidligere frisk. Hatt 3 uker med nattesvette, vekttap 5 kg. Neseblødning x flere, blødning fra munnslimhinner, multiple blåmerker. Oppsøkt legevakt etter episode med ett døgns lavgradig blødning i munnhule. Innlagt lokalsykehus.
Blodprøver:
- Hb 8,7
- Trc <100
- Lpk 11, ingen diff
- INR 1,8
- APTT 54
- Fibrinogen 0,5
- D-dimer >4
Blodutstryk sees på bilde
1. Hvilken diagnose bør du tenke på her?
2. Behandling?
3. Prognose?
1. Akutt promyelocyttleukemi (undergruppe av AML)
2. A-vitamin
3. Forutsatt fravær av alvorlige blødninger er prognosen meget god.
88
1. Hva slags 3 prøver vil du ta ved mistanke om KLL?
2. Hva inngår i klinisk undersøkelse?
3. Hvem skal behandles?
4. Hva er behandling?
1. Blodprøve (vil vise lymfocytose >5,0), blodutstryk, flowcytometri/immunfenotyping
2. Lymfeknuter, lever og milt
3. Asymptomatisk pasienter i stadium A (85-90%) behandles ikke, følges med kontroller. Indikasjon for behandling: progressiv benmargssvikt, massiv lymfeknutesvulst/splenomegali, allmennsymptomer, rask økning i lymfocytose, autoimmune komplikasjoner som autoimmun hemolytisk anemi.
- Behandlingsmuligheter: kjemoimmunterapi (anti-CD20 antistoff, kjemoterapi), signalveishemmere, BCL2-hemmer
89
Hvilke(n) av de nedenfor nevnte biomarkører er den viktigste for videre behandling av brystkreft?
A. BRCA1/BRCA2 status
B. Her-2 status
C. Ki67 (%)
D. KRAS mutasjon - tilstede eller ikke
B
90
Hvilken av funnene nedenfor er den viktigste prognostiske markøren ved nyoppdaget brystkreft?
A. Kvinnens alder
B. Størrelse av svulsten
C. Konsistens av svulsten
D. Forstørret glandel i kontralateral aksille
D.
- Spredning kan spres videre via efferent lymfekar -> kontralateral
- Vil passere lungekretsløpet, så sjeldent
(A. Svulster vokser mer aggressivt hos yngre enn eldre, men ikke alltid)
91
Hva forstås med betegnelsen "Paget's sykdom"?
A. Affeksjon av areola mammae ved brystkreft
B. Osteitis deformans
C. Adenokarsinom i svettekjertler
D. Kronisk pancreatitt
A og B, og tildels C (sjeldent)
92
Hvilke undersøkelser er viktigst å prioritere hos en 45 år gammel mann med økende tretthetsfølelse de siste par måneder, og som framviser tannkjøttblødninger ved klinisk undersøkelse?
A. Blod/benmargsutstryk
B. Blodprøver til biokjemi
C. Flowcytometrisk fenotyping blod/benmarg
D. Urin mikroskopi
B.
(C. Vanligste us. for leukemi)
93
Hvilken informasjon gir molekylærgenetiske undersøkelser innen kreftdiagnostikk?
A. Påviser at det foreligger kreft
B. Påviser bestemt krefttype
C. Informasjon om prognose
D. Informasjon om behandlingsalternativer
D. Vanligste, f.eks. Her-2
Alle er riktige, men D er mest riktig.
(A. Ser som regel kreft ved histologi)
(C. Visse gentyper er mer forbundet med aggressivitet enn andre)
94
Du får til konsultasjon en bekymret mor med datter på 5 år som har en forstørret lymfeknute på halsen. Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A. T-celle lymfom
B. B-celle lymfom
C. Infeksjon
D. Metastase
C
- Sjeldent at barn for lymfom
95
En eller flere av de nedenfor nevnte entiteter er B-celle neoplasier. Hvilke/n?
A. Mantelcelle lymfom
B. Storcellet granulært lymfom
C. Hodgkins lymfom
D. Kronisk lymfatisk leukemi
A, C og D
