Klinisk biokjemi og fysiologi Flashcards
Du får inn en pasient i mottak med mistanke om akutt koronarsyndrom. Han har ikke ST-hevning på EKG. Hva gjør du videre for avklare diagnose? Hva er de to diagnosemulighetene innenfor AKS?
- Måler troponin
- Dersom troponin økt -> diagnose: Non-ST-elevasjon myokardinfarkt (NSTEMI).
- Dersom troponin normal -> diagnose: Ustabil angina pectoris (UAP)
Hva er den viktigste biokjemiske myokardskademarkøren i rutinebruk i dag?
- Troponiner; cTnI og cTNT er sidestilt i diagnostikken (forkortes cTn)
Hva er cut-off verdien for troponin T?
- 14 ng/L (99 persentilen)
Hva er definisjonen på akutt hjerteinfarkt?
Akutt myokardskade = stigning og/eller et fall i myokardmarkør (fortrinnsvis troponin) med minst én verdi >99-persentilen +
1. Symptomer på oksygenmangel til hjertet
eller
2. EKG forandringer forenlige med oksygenmangel til hjertet
eller
3. UL/MR viser nyoppstått substanstap eller unormale bevegelser i hjertemuskelen
eller
4. Påvist trombe i koronarkar ved angiografi eller obduksjon
Hva er symptomer på hjertesvikt? Hvilken blodprøve vil du ta for å utelukke hjertesvikt? Hva er cut-off verdien på ikke-akutte symptomer på HS vs. akutte debut av symptomer?
- Symptomer: tungpust, ødemer, redusert fysisk utholdenhet, hjertebank. Alvorlighetsgrad av symptomer klassifiseres vha NYHA.
- Blodprøve: NT-proBNP
- Cut-off ikke-akutt debut: >125, cut-off akutt hjertesvikt: >300.
Hva er standard lipidprofil som du kan rekvirere dersom du ønsker å vurdere fremtidig risiko for hjerte- og karsykdommer/utrede for behandlingskrevende hyperlipidemier? Hvilket annet verktøy er også nyttig å bruke?
- Total kolesterol + triglyserider + HDL + LDL
- NORRISK 2: 10 års risiko for kardiovaskulære hendelser
Når skal medikamentelle tiltak vurderes uavhengig av NORRISK-2?
- Totalkolesterol ≥ 7,0 mmol/l (unntatt hos kvinner over 50 år= eller systolisk BT ≥ 160 mmHg
- Ved familiære hyperlipidemier
- Ved diabetes eller påvist aterosklerose, nyreskade eller venstre ventrikkelhypertrofi
Hva er familiær hyperkolesterolemi? Hva slags prøve rekvirerer du dersom du mistenker dette?
- FH er en autosomal dominant arvelig tilstand som oftest forårsakes av mutasjoner i genet som koder for LDL-reseptoren. Nedsatt konsentrasjon eller funksjon av LDL-reseptorer på celleoverflatene medfører at mye LDL sirkulerer i blodet fra fødselen av, noe som disponerer for tidlig aterosklerotisk sykdom.
- Gentest: EDTA-blod (5 ml) sendes per post til Enhet for hjertegenetikk, OUS for analyse.
Hvorfor får man ødemer ved underernæring?
Pga lavt albumin
Hvilke blodprøve vil du vurdere for å finne årsak, dersom du har en mikrocytær anemi og en makrocytær anemi? Altså lav og høy MCV.
- Mikrocytær anemi tyder ofte på jernmangelanemi, må se på ferritin-nivå (jernstatus, men øker ved infeksjoner og i akutt fase)
- Makrocytær anemi tyder ofte på mangel på B12 eller folat (folsyre), må se på metylmalonsyre (MMA; høy ved B12-mangel) og homocystein (Hcy; høy ved B12 mangel og folsyremangel)
Nevn 2 indikasjoner for å måle APTT, INR og fibrinogen.
- Mistanke om mangel/dysfunksjon på koagualsjonsfaktorer (utredning av økt blødningstendens)
- Vurdering av antikoagulasjonsgraden ved bruk av antikoagulantia som ufraksjonert heparin (APTT) og warfarin (INR)
Hva måler APTT?
Mengden og funksjonen til koagulasjonsfaktorene i intrinsic og common pathway.
Hva måler PT (protrombintid)/INR?
Mengden og funksjonen til koagulasjonsfaktorene i ytre og felles pathway.
Du har en forlenget PT/INR og en normal APTT. Hvilke(n) pathway/koagulasjonsfaktor(er) kan være affisert?
- Faktor VII (7), ytre pathway
Hva skjer med APTT og INR dersom du har hemofili A? Hva med hemofili B?
- Hemofili A = mangel/dysfunksjon på FVIII
- Hemofili B = mangel/dysfunsksjon på FIX
- Begge er en del av den indre reaksjonsveien.
- APTT: forlenget (>40 sek)
- INR: normal