Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 8 - Blokk 1 > Infeksjon > Flashcards

Infeksjon Flashcards

1
Q

Hvilke virus gir gastroenteritt?

A
  • Rotavirus
  • Norovirus: sesongvariable utbrudd
  • Adenovirus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vi kan dele CNS infeksjoner inn etter anatomi; epidurale/subdurale, meningitt og parenkymale infeksjoner. Hvordan deler vi videre inn meningittene og de parenkymale?

A

Meningitt
- Akutt pyogen (bakteriell)
- Aseptisk (viral)
- Subakutt/kronisk (tuberkulose, spirochete)

Parenkymale
- Hjerneabscess
- Viral encefalitt (herpes, CMV, HIV)
- Sopp encefalitt
- Protozoer/parasitter (toxoplasmose, malaria)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Gi eksempler på to CNS-infeksjoner som smitter via perifere nerver

A

Rabies og herpes zoster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilken infeksjon mistenker du her?

A

Akutt bakteriell meningitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er symptomer på meningitt?

A
  • Meningisme: hodepine, lyssky, feber, kvalme, nakkestivhet
  • Fra primærfokus: lunger, bihuler, øre
  • Sepsis: ved bakterielle meningitter, DIC utvikling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvor setter du nålen ved spinalpunksjon?

A

Mellom L3 og L4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Du mistenker en meningitt og ønsker å avklare om det er aseptisk (serøs) meningitt eller purulent (bakteriell) meningitt. Du rekvirerer en spinalpunksjon. Hva vil du forvente å finne av celler, protein og spinalglukose hos begge?

A

Aseptisk (serøs) meningitt
- Få celler (lymfocytter), normal/lett forhøyet protein, normal spinalglukose (>50% blodglukose), virus vanligst årsak

Purulent (bakteriell) meningitt
- “Puss” (granulocytter), høyt protein, lavt spinalglukose (<50% av blodglukose), alltid bakteriell årsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er vanligste etiologi ved bakteriell meningitt hos hhv. spedbarn, unge voksne og eldre/svekkede? Hva behandler du med?

A
  • Spedbarn: E. coli, Gr. B streptococci
  • Unge voksne: N. meningitidis
  • Eldre/svekkede: S. pneumoniae, Listeria monocytogenes
  • Cefotaksim 3 g x 4 iv + ampicillin 3 g x 4 iv + 10 mg dexametason x 4 iv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Definisjonen på encefalitt er encefalopati > x? timer uten annen årsak og ≥ 2 hvilke bikriterier? Hvilket agens er vanligst?

A

> 24 t
- CSF-LOK > 5 x 10^6/L
- Feber
- Nytilkomne fokale funn
- Kramper
- EEG funn forenlig med encefalitt og/eller MR/CT funn forenlig med encefalitt

  • Agens: VIRUS, hyppigst Herpes simplex type 1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke to ting vil du særlig raskt rekvirere ved mistanke om encefalitt?

A
  • Spinalpunksjon: PCR (HSV, VZV, adeno, entero) og antistoff ratio: IgG i serum og spinalvæske (1-2 u sykehistorie)
  • CT cerebri ØH: UTEN kontrast (spesielt ved mistanke om akutt ødem)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er disse to funnene typisk for?

A
  • Herpes simplex encefalitt
  • Viser blødninger i temporallappen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan behandler du encefalitt?

A
  • Gir vanligvis ingen antiviral behandling
  • ALLTID behandling ved HSV: acyclovir iv i 14 dager
  • Antibiotika inntil bakteriell meningitt er utelukket
  • Skjerming fra stimulis (lys, lyd), ro, smertestillende
  • Ofte postinfeksiøs asteni (mangel på kraft)
  • Generelt god prognose dersom behandles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke to bakterier er viktigste årsaker til hudinfeksjoner?

A
  • Staphylococcus aureus
  • Gruppe A betahemolytiske streptokokker (Streptococcus pyogenes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er årsaken til at Staphylococcus aureus er abscessdannende?

A

Bakterien produserer koagulase, som kan være starten på en abscessvegg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva slags to varianter av samme sykdom sees på bildet? Etiologi? Behandling?

A
  • Enkel, overfladisk impetigo og bulløs impetigo (S.aureus skiller ut toskiner som spalter desmosomer mellom keratinocytter i stratum granulosum)
  • S. aureus
  • Behandling: liten affeksjon (vask med klorheksidin og dekk med tørre kompresser), moderat affeksjon (klorheksidin + lokal antiseptisk krem), uttalt affeksjon (systemisk antibiotika, helst dikloksacillin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er diffdiagnose på bildet? Hva forårsaker sykdommen? Behandling?

A
  • Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)
  • Akutt stafylokokkinfeksjon som produserer eksotoksinet som også forårsaker bulløs impetigo, som spres hematogent.
  • Behandling: barnet legges inn akutt, og behandles med antibiotika (pencillinasestabilt penicillin) og væske.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva viser bilde? Etiologi? Behandling?

A
  • Furunkel
  • En follikulitt er en purulent hårsekkbetennelse, oftest forårsaket av S.aureus. En follikulitt kan utvikle seg til en abscess, og kalles da en furunkel.
  • Behandling: incisjon eller antibiotika.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva viser bildet? Etiologi? Typisk klinikk? Diagnostikk? Behandling?

A
  • Erysipelas
  • Dermal infeksjon som oftest forårsaket av betahemolytiske gruppe A-streptokokker.
  • Klinikk: raskt progredierende, gir en varm, øm og skarpt avgrenset erytematøs hevelse, oftest lokalisert til legg, ansiktshalvdel eller rundt gamle operasjonsarr. Pasienten kan i tillegg ha ømme lymfeknuter og feber, samt nedsatt AT med hodepine, kvalme og oppkast.
  • Behandling: systemisk fenoksymetylpenicillin (Apocillin). Ved systemiske symptomer legges pasienten inn.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan kan man lett diagnostisere nekrotiserende fascitt? Etiologi? Behandling?

A
  • Kan skjøre et lite snitt ned til fascien og se på fargen; rød (godt sirkulert) eller grå/gul (infisert).
  • Etiologi beta-hemolytiske streptokokker alene (etter traumer) eller en blandingsflora med streptokokker og anaerober (etter operasjoner).
  • Behandling: akutt kirurgisk drenasje og antibiotika (penicillin + klinda ved gr. A-streptokokker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan kan du skille cellulitt fra erysipelas? Etiologi og behandling av cellulitt?

A
  • Cellulitt er en dypere infeksjon enn erysipelas, som i varierende grad går ned i dermis, subcutis og muskelfascier.
  • Infeksjonen er ofte en komplikasjon til sår, en sprekkdannelse eller et dyrebitt, og forårsakes trolig ofest av S. aureus.
  • Ofte er lesjonen mer diffust avgrenset enn ved erysipelas. Huden blir rød og varm, men uten epidermale forandringer.
  • Behandling: dikloksacilli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er mest sannsynlige diagnose? Etiologi? Behandling?

A
  • Perianal streptokokkinfeksjon: typisk infeksjon hos små barn, med velavgrenset rød og øm dermatitt perianalt, som gir smerter ved avføring.
  • Behandling: penicillin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er vanligste årsak til hyponatremi?

A

Dehydrering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er viktig å klinisk undersøke ved feber uten kjent fokus?

A

Hele huden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke to blodprøver vil særlig endre seg ved DIC? Hvordan endrer de seg?

A
  • Nedsatt trombocytter og økt INR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er vanligste årsak til positiv blodkultur?

A

Urinveisinfeksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Du får inn en pasient i mottak med mistanke om UVI. Når vil du ta bilde og hva slags bilde?

A
  • Mistanke om nyrestein -> lavdose CT-urinveier
  • Skikkelig dårlig pasient -> CT abdomen, evt senere CT urografi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Du har en positiv nitritt på u-stix. Hva sier dette deg? Hvordan blir nitritt dannet?

A
  • Gramnegative bakterier omdanner nitrater til nitritt. F.eks. E.coli.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva er empirisk antibiotikabehandling av øvre UVI/pyelonefritt på SYKEHUS? Hvilke bakterier dekker den?

A
  • Ampicillin (gram pos enterokokker) + gentamicin (gramnegative)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvordan inndeles UVI? Hvilke 3 antibiotika er likeverdige for UVI, og hvilken velger du som fastlege?

A
  • Ukomplisert cystitt (ikke gravide kvinner i fertil alder) og komplisert cystitt (menn, barn, gravide)
  • Nitrofurantoin (velg denne, lite resistensdrivende, men tar IKKE pyelonefritt)
  • Pivmecillinam
  • Trimetoprim
30
Q

Hvilken antibiotika kan brukes som langtidsprofylakse for residiverende urinveisinfeksjon?

A

Trimetoprim

31
Q

Hvilken pasientgruppe er de eneste som skal behandles for asymptomatisk bakteriuri?

A

Gravide

32
Q

Hva er symptomer på prostatitt? Hva er førstevalg av antibiotika i primærhelsetjenesten?

A
  • Akutt start med verkende smerter i underlivet: perineum og bak symfyse, i skrittet og perianalt, evt. utstråling til genitalia eksterna
  • Starter som regel akutt med høy feber, frysninger, kvalme, brekninger, slapphet, muskelsmerter og nedsatt AT
  • Andre symptomer: dysuri, pollakisuri, evt utflod, obstruksjonsymptomer
  • Behandling: trimetoprim-sulfa
33
Q

Gi eksempler på tre virusinfeksjoner som kan gi alvorlig og langtrukket forløp hos immunsupprimerte?

A

HSV, VZV, CMV

34
Q

Hva slags type virus er HIV? Hvilke celler affekterer viruset?

A
  • RNA-retrovirus med gener for reverstranskriptase og integrase.
  • Infiserer celler som uttrykker CD4+: T-hjelpeceller, monocytter/makrofager, dendrittiske celler og mikroglia i CNS.
35
Q

Hva er symptomer på primærinfeksjon av HIV? Hvor lang er inkubasjonstiden?

A
  • Primærinfeksjon gir symptomer i over 50% av tilfellene, og har en inkubasjonstid på 1-3 uker.
  • Symptomene varer sjelden mer enn 2 uker.
  • Primærinfeksonen kan arte seg som en mild virusinfeksjon eller som en mer uttalt mononukleoselignende tilstand.
  • Generelle symptomer som glandelsvulst, hepatosplenomegali, feber, artralgi, myalgi, hodepine, kvalme og brekninger kan forekomme, mens spesifikke symptomer som makuløst eller papuløst utslett og mukøs ulcerasjon kan peke i retning av HIV-infeksjon.
  • Fordi primærinfeksjonen ofte er mild og uspesifikk, kan den være vanskelig å fange opp, men spesielt dersom pasienten får utslett, bør mistanke om HIV vekkes.
36
Q

Forklar forløpet av HIV dersom man ikke behandles.

A
  • Primærinfeksjon
  • Kronisk immunaktivering: pga av immunrespons mot infiserte CD4+ celler, tapes >50% av disse fra kroppen raskt etter smitte. Målceller for viruset finnes i stort antall i tarmmucosa, hvor flertallet av cellene dermed vil tapes. Dermed kommer flere tarmbakterier over epitelet, og det utvikles en kronisk inflammasjontstilstand som bl.a. kan gi metabolsk syndrom, aterosklerose, osteoporose og hypertensjon. Den kolossale mengden virus i blodet i denne perioden, gjør også at pasienten er veldig smittsom.
  • Asymptomatisk infeksjon og mild immunsuppresjon: etter primærinf. følger et asymptomatisk stadium der viruset ligger latent i kroppen uten at mengden virus øker. Fordi pasienten ikke har symptomer, er immunsvikten svært vanskelig å fange opp. Median tid fra primærinf. til utvikling av AIDS er 9 år. CD4-tallet er fallende i denne perioden, og det kan etter hvert utvikles sykdommer som oral og vaginal kandidiasis, residiverende eller multidermatomal herpes zoster, reaktivering av tuberkulose, vekttap, diare, perifer nevropati, myelopati, trombocytopeni.
  • Alvorlig immunsuppresjon - AIDS: definert som utvikling av spesifikke opportunistiske infeksjoner, maligne tilstander eller alvorlige manifestasjoner av HIV-infeksjonen i seg selv.
37
Q

Gi eksempler på komplikasjoner/tilstander som kan sees hos HIV-pasienter.

A
  • Pneumocystis jiroveci-pneumoni (alvorlig)
  • Tuberkulose
  • Orofaryngeal kandidasis
  • Kaposis sarkom
  • Herpes simplex-infeksjoner (oftest nasolabialt og anogenitalt)
  • HIV-assosiert demens
  • Cytomegalovirus
  • Nedsatt beinmargsfunksjon
38
Q

Hvordan smitter tuberkulose? Hvem er smittekilden?

A
  • Tuberkulose smitter ved dråpe-/luftsmitte
  • Pasienter med lunge TB er smittekilden
39
Q

Hva er den kliniske forskjellen på primærinfeksjon av tuberkulose og postprimær pumonal tuberkulose? Hvor andre steder kan tuberkulose sette seg?

A
  • Primærinfeksjon: vanligvis asymptomatisk, men noen pasienter kan utvikle en febertilstand som i 95% av tilfeller går over av seg selv.
  • Postprimær pulmonal tuberkulose: ny infeksjon eller reaktivering hos pasienter med latent tuberkulose. Dette sees oftest i lungenes apex, hvor rikelig med oksygen gir gode vekstvilkår for bakterien. Sykdommen kommer ofte snikende over flere uker, og sammen med økende lungesymptomer som kronisk hoste, hemoptyse, pneumoni, pleuralt eksudat og spontan pneumothorax, sees feber, nattesvette, appetittap og vekttap. På rtg sees fortetning i lungenes apex, etter hvert med lobær kollaps og kavitasjon. Kaverner kan rumptere ut i blodkar og gi hemoptyse.
  • Ekstrapulmonal sykdom: lymfadenitt, i GI-traktus, SNS, skjelett/ledd, perikard, nyrer, urinveier, hud, øyne.
40
Q

Du mistenker at en pasient har tuberkulose. Hvordan tester du for dette i mottak?

A
  • Etnisk norske: Igra-test (antigentest); holder siden det er veldig sjeldent at norske har blitt smittet tidligere i livet.
  • Pasienter fra høyendemiske land; mest sannsynlig positiv Igra-test, derfor er det bedre å ta rtg thorax, CRP/SR og sputum u.s. Kan evt senere ta CT.
41
Q

Hvordan behandles tuberkulose? Hva er DOTS?

A

Standard:
- 2 mnd intensivfase; isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, etambutol
- 4 mnd forsettelsesfase

DOTS: Daily observed treatment (etter FHI/WHO): helsepersonell eller frivillige skal observere at pasienten svelger hver enkelt dose. Spesielt kritisk de første 2 mnd.

42
Q

Hva er hepatitt? Nevn noen årsaker til hepatitt. Hva er noen symptomer på hepatitt?

A
  • Hepatitt = betennelse i leveren.
  • Årsaker: infeksjoner (virus; vanligst; hep A-E, CMV, EBV, bakterielle; sjeldne), alkohol (!), medikamenter (paracet), genetiske tilstander, metabolske tilstander, autoimmun hepatitt, forgiftninger (sjelden; ex; sopp)
  • Symptomer: subklinisk-asymptomatisk; hepatitt hos barn, HCV (oftest), evt HBV. Akutt hepatitt: slapphet, kvalme, magesmerter, ikterus med lys avføring/mørk urin, hodepine, feber. Fulminant hepatitt med leversvikt kan sees ved hep B, D og E
43
Q

Hva er noen komplikasjoner ved virus-hepatitt?

A
  • Kronisk hepatitt: HBV, HCV, slapphet, anoreksi, ekstrahepatiske manifestasjoner
  • Cirrhose (skrumplever): HBV, HCV, kompensert/dekompensert (encefalopati, ascites, spontan bakteriel peritonitt, variceblødning, hepatorenalt syndrom)
  • Leverkreft: hepatocellulært carcinom (HCV), ved cirrhose (HBV, HCV), uten cirrhose (HBV)
44
Q

Hvordan er forløpet ved hepatitt B? Hva er behandling?

A

Forløp:
- Inkubasjonsperiode: 6 uker - 6 mnd
- Akutt infeksjon: 1/3 asymptomatisk, 1/3 influensalignende sykdom, 1/3 hepatitt med ikterus, full restitusjon på 4 mnd hos 90%
- Kronisk bærer = HbsAG > 6 mnd: 2-5% blir kroniske bærere av viruset

Behandling:
- Mål: supprimere virus og forhindre utvikling av livstruende leversykdom
- Interferon-alfa i 1 år, nukleosid-/nukleotidanaloger på ubestemt tid.

45
Q

Hva er vanlige smitteveier for hepatitt C? Behandling?

A
  • Smitteveier: iv drugs (60%), seksuell (15%)
  • Kan kureres med 12 uker med antiviral kombinasjonsbehandling
46
Q

Hva er noen årsaker til klassisk feber av ukjent årsak?

A
  • Infeksjoner (15-80%): tuberkulose, endokarditt, osteomyelitt, virale hepatitter
  • Malignitet (10%): lymfom, leukemi, myelodysplasi, nyrecancer, lungecancer
  • Autoimmune/systemiske sykdommer (1-30%): SLE, vaskulitter/temporalisarteritt/polymyalgia rheumatica (eldre), tyreoiditt, revmatoid artritt
47
Q

Hva er DUKEs kriterier (Major, trenger ikke si minor) ved endokarditt? Hva er behandling av endokarditt?

A

DUKEs kriterier:
1. Positive blodkulturer med patogener som er typiske for infeksiøs endokarditt.
- To separate blodkulturer eller vedvarende positive blodkulturer.
- Typiske bakterier som forårsaker endokarditt: S. aureus, S. viridans, enterokokker

  1. Ekkokardiografi forenlig med infeksiøs endokarditt
    - Transtorakal -> transøsofagal ekkokardiografi
    - Oscillerende intrakardiell masse: på klaff/klafefapparat, implantert materiale
    - Abscess

Behandling:
- Langvarig antibiotikabehandling; typisk 2-6 uker
- Kirurgisk behandling (ca. 50%)

(Minor)
1. Disponerende faktorer (f.eks. hjertefeil, narkomane)
2. Temperatur > 38
3. Vaskulære fenomener; perifere embolier, septiske lungeinfarkter
4. Immunologiske fenomener; Oslers knute, Roths flekker, revmatisk faktor
5. Mikrobiologiske bevis; ikke møter hovedkriterier

48
Q

Hva bør du tenke på av diagnose hvis du har en pasient med akutt innsettende ryggsmerter + feber? Hva slags prøve vil du ta for å stille diagnosen? Hva er en fryktet komplikasjon?

A
  • Spondylodiskitt.
  • 50% har positiv blodkultur, dersom neg blodkultur stilles diagnosen ved biopsi
  • Komplikasjon: epidural abscess (behandles konservativt eller ved kirurgi)
49
Q

Du har en pasient med komplisert gule stafylokokker/S.aureus-infeksjon/bakteriemi. Hvor er typiske nedslag/dype foci av bakterien? Hva behandler du med?

A
  • Skjelett -> spondylodiskitt, andre infeksjoner i ben
  • Hjerteklaffer -> endokarditt
  • Muskulatur -> abscess
  • Ledd -> abscess
  • Behandling med kloksacillin.
50
Q

Nevn 4 virkemekanismer for antibiotika og noen eksempler innen hver gruppe.

A
  • Hemmer bakterieveggsyntese: betalaktamer (penicillin, cefalosporiner, karbapenemer), vankomycin
  • Hemmer proteinsyntese: tetrasykliner, kloramfenikol, aminoglykosider, makrolider
  • Skader DNA (nukleinsyre og nukleinsyresyntese): kinoloner, metronidazol, nitrofurantoin, rifampicin
  • Hemmer syntese og aktivering av folat: sulfonamider, trimetoprim
51
Q

Gi noen eksempler på:
1) vanlige penicilliner
2) betalaktamaseresistente penicilliner
3) bredspektrede penicilliner

A

1) benzylpenicillin (iv), fenoksymetylpenicillin (p.o., apocillin)
2) meticillin, kloksacillin, dikloksacillin
3) ampicillin (iv), amoxcillin (p.o)

52
Q

Hvilken antibiotikagruppe virker best på intracellulære bakterier?

A

Makrolider; erytomycin, azitromycin ++

53
Q

Hva står MRSA, VRE og ESBL for, hva er de resistente mot? Hvordan tester du for de?

A
  • MRSA: Meticillin-Resistente Staphylococcus aureus: resistent mot alle betalaktamer. Screening fra hals, nese og perineum.
  • VRE: Vankomycin-Resistente Enterokokker: resistente mot vankomycin. Screening tas fra avføring (pensel med synlig avføring)
  • ESBL: Extended Spectrum Beta-Lactamase - gramnegative bakterier: resistente mot alle penicilliner og cefalosporiner. Eksempler: E.coli, Klebsiella, Enterobacterales. Screening samme som VRE.
54
Q

Hvilke to bakterier er mest virulente?

A

Pneumokokker og gule stafylokokker

55
Q

Hva er 3 årsaker til hypoalbuminemi?

A
  • Akutt fase
  • Underernæring
  • Leversvikt (uspesifikt for dette, mer spesifikt for leversvikt er økt INR og økt bilirubin)
56
Q

Hvordan kan endokarditt føre til akutt hjertesvikt?

A
  • Avleiringer -> insuffisiens
  • Abscess -> lekkasje
  • Papilleruptur
57
Q

Vankomycin brukes bl.a. som alternativ ved pencillin-allergi. Gi et eksempel på en sykdom hvor førstevalget er å behandle med vankomycin.

A

Clostridium kolitt

58
Q

Du har en pasient som oppgir å ha pencillinallergi. Hvordan forholder du deg til dette?

A
  • Spør om hva slags reaksjon pasienten hadde.
  • Dersom mangel på urticaria og anafylaksi, vurder å gi penicillin.
  • Dersom urticaria var eneste og det har gått 10 år; kan man vurdere å gi 10% av penicillindosen og vente 15-30 min og se om noe skjer (ha anafylaksiberedskap tilgjengelig)
  • Dersom tidligere anafylaksi, skal penicillin IKKE gis, alternativ: vankomycin eller daptomycin
59
Q

Hvilken gruppe av pasienter er utsatt for høyresidig endokarditt og hvorfor? Hvorfor kan diagnosen stilles med rtg thorax? Hvor lang behandling er nødvendig ved høyresidig endokarditt?

A
  • Rusmisbrukere; sprøyter settes i vener og bakterier følger venesystemet og vil sette seg ned på første og beste klaff = trikuspidal eller pulmonalklaffen.
  • Endokarditt øker faren for embolier, og man ser ofte dannelse av septiske embolier som vil gå til lungene og bli synlig på rtg thorax.
  • Behandling i 14 dager
60
Q

Hva vil kunne gi klassisk høy SR (3-sifret +/-)? Hva vil kunne gi høy/varierende SR?

A

Klassisk høy:
- Autoimmunit: viktigste er polymyalgia revmatika, temporalisarteritt (mer sjelden er vaskulitter, systemisk LE)
- Infeksjonsrelaterte: endokarditt, tuberkulose, revmatisk feber, systeminfeksjoner, osteomyelitt

Høy/varierende
- Lymfom, myelomatose
- Makroglubilinemi
- Thyreoiditt
- Anemi-relatert inkludert nyresykdommer

61
Q

Hvor har vi lymfoid vev?

A
  • Lymfeknuter
  • Tonsiller og adenoid vev
  • Milt
  • Tarm
  • Tymus
  • Benmarg
62
Q

Hva er definisjonen på feber av ukjent årsak?

A
  • Objektiv temperatur > 38,3 i 3 uker
63
Q

Hva kan være årsaker til høy SR?

A
  • Økt akutt fase-proteiner (fibrinogen) -> inflammasjon/mediatorer
  • Anemi
  • Makrocytose
  • Graviditet
  • Alder
  • Teknisk feil (høy temperatur, skråstilt rør)
64
Q

Hva skjer med albumin, fibrinogen og D-dimer ved akutt fase rekasjon? Økt eller redusert?

A
  • Albumin reduseres pga lekkasje
  • Økt fibrinogen og D-dimer (fibrinolyse)
65
Q

Hva slags undersøkelser vil være relevante å ta ved utredning av feber uten kjent årsak/langvarig feber? (tenk bredt)

A
  • Blodprøver: hematologi/biokjemi, inkludert lpk m/diff, SR, CRP, evt PCT
  • Urin: til biokjemisk (mikroskopisk) og bakteriell u.s. (evt. mykobakteriell dyrkning)
  • Autoantistoffer: ANA, anti-dsDNA, anti-ENA, ANCA, revmatoid faktor, ACE (“sarkoidose-syndrom”)
  • Tumormarkører: PSA, CEA, AFP, CA-125
  • Benmargsundersøkelse ved anomalier i blodrekken
  • Repeterte blodkulturer: sopp? mykobakterier?
  • Serologi: HIV, syfilis, borrelia, parvovirus B19, CMV, EBV, toxoplasma. Ved reiseanamnese: brucella, rickettsia, coxiella, leishmania
  • TB-test (IGRA)
  • Direkte påvisning (PCR): CMV, EBV, parvovirus B19, adenovirus, leishmania
  • Rtg thorax
  • CT/MR/PET: collum, thorax, abdomen, bekken
66
Q

Mann, 65 år. Redusert AT siste uker, subfebril. Smerter i columna L1-L2. Nevn 3 diff. diagnoser?

A
  1. Osteomyelitt, metastase, spondylodiskitt (i disken)
67
Q

Hva vil du gjøre diagnostisk ved mistanke om osteomyelitt/spondylodiskitt? Hvilken agens er vanligst?

A
  • Blodkultur og adekvate mikrobiologiske prøver fra infisert vev (ikke puss/sekret fra fistelåpninger) før antibiotika.
  • MR høy sensitivitet for osteomyelitt/diskitt og god framstilling av bløtvev.
  • S. aureus vanligst (>70%)
68
Q

Hva er det som fører til økt feber ved infeksjon/inflammasjon?

A
  • Ved inflammasjon vil feber oppstå gjennom de pyrogene cytokinene TNF, IL1 og IL6.
69
Q

Nevn noen årsaker/tilstander som fører til sekundær immunsvikt

A
  • Maligne sykdommer
  • Kronisk sykdom: DM, KOLS
  • Iatrogen: immunsuppressiv behandling
  • Kirurgi: anestesi
  • Defekt miltfunksjon
  • Strålebehandling
  • Infeksjoner: HIV
  • Underernæring
  • Brannskader
  • Alkoholisme
  • Nyfødt/høy alder
70
Q

Hva slags type infeksjoner vil en med hhv: få?
1. Antistoffdefekt
2. Cellulær defekt
3. Fagocyttdefekt (f.eks. granulocytopeni)

A
  1. Ekstracellulære bakterier; hyppige og residiverende luftveisinfeksjoner (H. influenzae, pneumokokker), enkelte virusinfeksjoner (enterovirus - CNS infeksjoner, hepatitt C virus - rask cirrhoseutvikling), parasittinfeksjon
  2. Intracellulære bakterier (mykobakterier, salmonella), virus (HSV, HZV, CMV, EBV), sopp (candida, kryptokokker), parasitter (toxoplasma, pneumocystis, cryptosporidier)
  3. Alvorlige bakterielle infeksjoner fra mikrober som tilhører normalfloraen (tarm: gram-negative tarmbakterier, fra svelg/munn: streptokokker, fra hud: stafylokokker, soppinfeksjoner: candida)
71
Q

Hva er noen differnsialdiagnoser ved hypogammaglobulinemi?

A
  • Medikamentutløst: antimalaria medisin, carbamazepin, steroider
  • Genetiske tilstander: ataksi telangiekstasi, hyper IgM immunsvikt
  • CVID
  • Infeksjonssykdommer: HIV, CMV, EPV
  • Malignitet: lymfoproliferative sykdommer
  • Systemiske sykdommer: hyperkatabolisme, nefrose, brannskade, diare
72
Q

Hva er spesielt ift klinikk ved fagocyttdefekter?

A
  • Fagogyttdefekter: granulocytopeni (cytostatika, medikamenter) eller sjeldne primære immunsvikter
  • Feber ofte ENESTE symptom
  • Kliniske og rtg. logiske tegn uteblir ofte.

Modul 8 - Blokk 1 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions