Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PHARMACOLOGIE > OBJECTIFS 4 (cours 8) > Flashcards

OBJECTIFS 4 (cours 8) Flashcards

1
Q

2 grosses classes de méd avec cibles enzymatiques et récepteurs nucléaires

A

AINS & corticostéroïdes anti-inflammatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

voie où sont impliqués les anti-inflammatoires non-stéroïdiens

A

voie de synthèse de prostaglandines et leucotriènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

1e étape commune aux 2 voies prostaglandines et leucotriènes

A

phospholipides de la mb ¢ est métabolisé par PHOSPHOLIPADE A2

=> résulte en acide arachidonique

l’acide arachidonique va donc avoir le choix de poursuivre dans la voie des leucotriènes ou des prostaglandines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

voie des prostaglandines: 2e étape aka que devient l’acide arachidonique

A

a.arach métabolisé par COX 1-2-3 (cyclo-oxygénases)

=> résulte en prostaglandine H2 (précurseur des prochaines prostaglandines et thromboxane A2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

différentes prostaglandines susbéquentes à H2

A

I2
D2, E2, F2
Thromboxane A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

rôle prostaglandines D2, E2, F2

A

douleur
inflammation
gastroprotection (stimule sécrétion mucus et baisse acidité)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

rôle prostaglandine I2

A

diminue coagulation
vasodilatation

(contraire thromboxane A2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

rôle thromboxane A2

A

coagulation

vasoconstriction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

v ou f

but des AINS est de stimuler la voie des prostaglandines

A

f

l’inhiber pour être anti-inflammatoire et anti-douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

pq on dit de manger avant de prendre une advil

A

éviter effet adverse qui vise l’estomac: AINS inhibe prostag. E2 qui protège l’estomac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

pourquoi acide acétylsalicylique (aspirine) est utilisée pour éclaircir le sang

A

=> bon antiagrégant plaquettaire:

  • sélectif pour COX-1 trouvé sur les plaquettes
  • liaison irréversible avec COX-1
  • inactive donc COX-1 pour toute la durée de vie de la plaquette (8-11j)

les nouveaux COX-1 sont fait dans le noyau: les plaquettes n’ont pas de noyaux donc ne peuvent pas en créer de nouvelles pour compenser l’inhibition faite par aspirine

dooooonc inhibe thromboxane A2 et la coagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

v ou f

les inhibiteurs sélectifs de COX comme l’aspirine font des liaisons réversibles comme les AINS

A

f
AINS: liaison réversible => nouveaux COX peuvent être exprimés donc action moins longue

Inhibiteurs sélectifs: liaison irréversible => pas de nouveaux COX tant que la cellule est vivante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

v ou f

en utilisant des anti-douleur, on vise plutôt à inhiber COX-1 que COX 2

A

f
contraire

COX-1 important au syst. cardio et GI: on veut éviter de les toucher le plus possible

COX-2 sont la cible pcq ils font de la douleur et de l’inflammation fuckall pas tant utile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

pq COX-2 font une inflammation et nociception inutile

A

surexprimés qd TNF-a et IL-1 sont stimulé par une patho: causent bcp de douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

méd sélective pour COX-2 et non COX-1

A

coxibs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

comment on créer une mol plus sélective pour COX-2 (coxibs)

A

on la fait plus grosse: plus forte masse molaire

=> pcq sites de liaison COX-2 plus grands que COX-1

17
Q

v ou f

coxibs sont toujours mieux que des méd inhibiteurs de COX-1 et COX-2

A

F
ES causés par un déséquilibre chez les patients avec maladie chronique

  • thrombose
  • infarctus
  • AVC
18
Q

pq coxibs font des gros ES cardiovasculaires (thrombose, infarctus, AVC)

A

maladie chronique: COX-1 ne peut pas tout handle tout seul si on inhibe COX-2 par coxibs

=> COX-2 devient un helper et produit plus de PGI2
=> PGI2 = inhibe coag & fait vasodilatation
=> sans cette stimulation supplémentaire de PGI2: thromboxane A2 gagne => coag & vasoconstriction
=> thromboses

19
Q

mécanismes anti-douleur le moins nuisible

A

inhibition de COX-1 & COX-2 conjointement pour que tout reste à l’équilibre

=> méd ultra-sélectif pour COX-2 sont un prob pcq causent thrombose par manque de stimulation de I2

20
Q

mode d’action des corticostéroïdes

A

but = anti-inf et anti-douleur

liposolubles: entrent dans cytoplasme, lient r. intra¢
=> liaison au r
=> retire inhibiteur HSP90
=> complexe cortico-r entre au noyau et fixe l’ADN

  1. inhibe facteur transcription AP-1 respo de prod cytokines
  2. décuple prod prot anti-inf lipocortine
21
Q

effet inhibition du facteur de transcription AP-1

A
  • moins de cytokines prod
  • moins d’inflam
  • moins de douleur
  • ACTION IMMUNOSUPPRESSIVE
22
Q

PQ on donne des corticostéroïdes à vie à des greffés

A

=> éviter rejet d’organe pcq cortico sont immunosuppresseur s’ils réduisent la prod de cytokines

  • moins de cytokines = moins expression TNF-a & IL-1
  • touche lympho / monocytes / basophiles
  • immunosuppression
23
Q

effet production de lipocortine par les corticostéroïdes

A

inhibe phospholipase A:
=> évite prod d’acide arachidonique
=> moins de prod prostaglandines & leucotriènes

  • anti-inf
  • anti-douleur
24
Q

pq on utilise cortico comme tx asthme à long terme

A

asthme = rxn inflam chronique par accumulation de lympho, éosino, baso & macrophages (médiateurs cytotoxiques qui font bronchoconstriction & prod mucus)

cortico réduit rxn:

  • diminue inflam
  • diminue bronchoconstriction
  • diminue prod excessive de mucus

À LONG TERME

25
Q

cortico pour ostéoarthrose

A

aide sx mais pas curatif

=> réduit inflam et douleur par injection de cortisone dans l’articulation usée

=> 1-3x / an seulement pcq ES

26
Q

but des méd pour tx asthme

A

asthme = prob constriction donc on veut dilater: on vise le récepteur B2-adrénergique qui font une bronchodilatation

27
Q

isoprotérénol pour tx asthme

A

activité ++ à B1 & B2 => bronchodilatation, bingo!

maiiis manque de sélectivité, son activité B1 joue sur le coeur/vx: augmente la fréquence cardiaque/ contractilité / PA

et B2, dilatateur de feu, oui il fait bronchodilatation ce qui est good mais il fait aussi vasodilatation non demandée

donc: manque de sélectivité = ES dont vasodilatation et +FC

=> c’est donc un tx de secours et non longue durée/maintien comme cortico

28
Q

salbutamol pour tx asthme

A

sélectif à B2 => bronchodilatation, bingo!

moins d’ES au coeur p/r à iso mais still, il cause vasodilatation non voulue (B2)

=> c’est donc un tx de secours et non longue durée/maintien comme cortico

29
Q

anti-cholinergiques (cholinolytiques) pour tx asthme

A

syst parasympa: stimulation cholinergique = constriction
donc si on bloque la voie cholinergique = bronchodilatation

meilleur effet = méd adrénomimétiques combi avec cholinolytiques

manque de sélectivité => ES comme l’hyperactivité viscérale, constipation et bouche sèche

=> c’est donc un tx de secours et non longue durée/maintien comme cortico

30
Q

v ou f

Atrovent est une sorte de salbutamol qui a principalement un ES au niveau des vx

A

f

cholinolytique => ES = hyperactivité viscérale, constipation et bouche sèche

31
Q

tx de maintien de l’asthme

A

inhalation corticostéroïdes:
=> - cytokines = - inflam & - mucus & - constriction
=> inhibition phospholipase A par lipocortine: diminue l’effet des voies prosta & leucotriènes = - inflam

antagoniste des r. leucotriènes:
- empêche la bronchoconstriction qu’ils créée

BON À LONG TERME

32
Q

voie leucotriènes

A 
1. phospholipides mb 
=> phospholipase A 
2. acide arachidonique 
=> 5-LOX 
3. leucotriènes: 
- bronchoconstriction

donc bloquer la voie des leucotriènes par cortico (lipocortine qui inhibe phospholipase A) ou bloquer ses récepteurs: empêche la constriction

33
Q

v ou f

Singular est un méd pour tx de secours de l’asthme

A

f

antagoniste de leucotriènes => tx à long terme

34
Q

v ou f
en cas de crise d’asthme, tu peux prendre salbutamol, isoprotérénol, de l’atrovent ou un corticostéroïdes et ça fait toute la même job

A

f
cortico ne vont pas faire effet tout de suite: c’est un tx à long terme qui passe par la transcription de l’ADN

par contre, salbutamol, atrovent ou iso sont des bonnes options à court terme: modifications adrénergiques et cholinergiques sont de bonnes options

35
Q

grand avantage des cortico/antagoniste de leucotriènes (singular) et inconvénient

A 
avantage = peu d'ES et long terme
inconvénien = action lente
36
Q

Différence asthme chronique vs allergique et tx

A

Allergique: rxn inflammatoire àun allergène
=> tx par antihistaminiques principalement mais pt aussi cortico (fluticasone)

Chronique: indépendant de la présence d’un allergène
=> bronchospame, trop mucus, oedème par éosino, inflam
=> tx urgence: iso, salbutamol ou atrovent
=> tx long terme: cortico ou stimulants B2 (BALA) ou antagonistes r. Muscariniques (MALA)

PHARMACOLOGIE (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions