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PHARMACOLOGIE > OBJECTIFS 2: domaines adrénergiques et cholinergiques > Flashcards

OBJECTIFS 2: domaines adrénergiques et cholinergiques Flashcards

1
Q

voie sensitive

A
  1. peau/muscles/organes : récepteur nicotinique
  2. nerfs périphériques
  3. ganglion rachidien
  4. GLUTAMATE
  5. moelle épinière / tronc cérébral
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Q

voie motrice

A
  1. moelle épinière / tronc cérébral
  2. nerfs périphériques
  3. ACÉTYLCHOLINE
  4. récepteur nicotinique peau/muscles/organes
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3
Q

voie sympathique

A
  1. thoraco-lombaire
  2. nerfs périphériques (courts)
  3. ganglion sympathique: ACÉTYLCHOLINE dans récepteur nicotinique
  4. nerfs périphériques (loin organe)
  5. NA dans récepteur a ou b
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4
Q

voie parasympathique

A
  1. moelle sacrée ou tronc cérébral
  2. nerfs périphériques (long)
  3. ganglion parasympa& peau/muscle/organes: ACÉTYLCHOLINE dans récepteur muscarinique (M)
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5
Q

nT au 1e neurone pour voie sensitive

A

glutamate

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6
Q

nT pour 1e neurone voie motrice (somatique)

A

acétylcholine (nicotine)

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7
Q

nT pour 1e et 2e neurones voie sympa

A

1: acétylcholine
2: noradrénaline (r. nicotinique)

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8
Q

nT pour 1e et 2e neurones voie parasympa

A

1: acétylcholine
2: acétylcholine (r. muscarinique)

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9
Q

v ou f

voie sensitive et motrice ont 2 neurones impliqués dans leur voie

A

f

juste 1

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10
Q

nT qui arrive à cible dans voie sympa

A

NA dans r. a ou b

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11
Q

nT qui arrive à cible dans voie parasympa

A

acétylcholine dans r. muscarine

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12
Q

voie tyrosine => adrénaline

A 
1. tyrosine 
=> TH: tyrosine hydroxylase
2. L-DOPA
=> DOPA décarboxylase 
3. Dopamine (DA) 
=> DBH: Dopamine D-hydroxylase
4. Noradrénaline (NA) 
=> PNMT: phentolamine n-méthyltransférase
5. Adrénaline (A)
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13
Q

étapes voie adrénergique dans jonction neuroeffectrice sympathique

A
  1. tyrosine entre (c’est le précurseur)
  2. tyrosine se fait capturer => L-DOPA => DA
  3. DA va dans vésicule et devient => NA

(4. dégradation intra¢ par MAO) n’arrive pas tout le temps

  1. potentiel d’action arrive et ouvre les canaux calcium
  2. calcium entre dans le neurone
  3. ca2+ permet fusion vésicule NA avec mb
  4. NA sort (exocytose) et est libre dans la synapse
  5. 1 interaction NA avec r. postsynaptiques a ou b
  6. 2 interaction NA avec r. présynaptique: feedback -
  7. NA resté dans la synapse est dégradé par enzyme COMT et recapturer par NET(canaux à sodium) ou récepteur b présynaptiques
  8. NA de retour dans le neurone est soit recyclée dans sa vésicule d’origine ou dégradée par MAO
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14
Q

v ou f

MAO est une enzyme de feu qui dégrade NA seulement si elle n’est pas à sa place dans une vésicule

A

v

ce n’est donc pas une étape obligatoire pcq y’a vrm peu de NA qui n’est pas dans la vésicule

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15
Q

où se fait la synthèse d’adrénaline à partir de NA

A

médulla surrénale: seul endroit où on a PNMT (enzyme)

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16
Q

que permet la recapture de dopamine dans la jonction dopaminergique (même rôle que COMT & MAO dans jonction neuroeffectrice sympa)

A

récepteur D2 : présynaptique: rétrocontrôle inhibiteur quand il y a trop de dopamine dans l’espace synaptique

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17
Q

neurotransmission cholinergique est parasympa ou sympa?

A

parasympa
choline = parasympa
dopamine / NA / A = sympa

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18
Q

voie parasympa cholinergique

A
  1. choline entre
  2. choline + acétyl-CoA
    => ACh transférase
  3. Acétylcholine stockée dans vésicule
  4. vésicule bind avec mb présynaptique
  5. libération Ach
  6. interaction Ach sur r. muscarinique
  7. dégradation de Ach restant en acétate et choline par acétylcholinestérase
  8. choline recyclée et recommence (recapture précurseur)
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19
Q

Ach sur r. muscarinique cause une contraction ou une relaxation du muscle lisse?

A

contraction

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20
Q

sensibilité r. muscarinique vs nicotinique

A

muscarinique: Ach & muscarine
nicotinique: Ach & nicotine

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21
Q

type de récepteur muscarinique vs nicotinique

A

muscarinique: GPCR
nicotinique: canal ionique

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22
Q

v ou f
récepteurs sympa a et b bind avec adrénaline, noradrénaline et/ou isoprotérénol (3 agonistes n’ont pas la même affinité avec chaque tho)

A

v

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23
Q

ordre de puissance récepteur a-adrénergiques avec les 3 agonistes (A, NA & ISO)

A

A > NA&raquo_space;ISO

A plus ou égal à NA

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24
Q

ordre de puissance récepteur b1-adrénergiques avec les 3 agonistes (A, NA & ISO)

A

ISO > A = NA

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25
Q

ordre de puissance récepteur b2-adrénergiques avec les 3 agonistes (A, NA & ISO)

A

ISO > A > NA

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26
Q

v ou f

plus une cathécolamine est grosse (m.molaire) plus elle va bind avec r. a-adrénergique

A

f

affinité à bêta !

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27
Q

effet R a-adrénergique sur syst cardio

A

VX vasoconstriction par:
+ résist
+ retour veineux
+ PA systolique & diastolique

n’agit pas vraiment sur le coeur directement

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28
Q

effet R b1-adrénergique sur syst cardio

A

COEUR

  • chronotrope + (tachycardisant)
  • ionotrope - (moins de contractions)
  • augmente travail cardiaque
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29
Q

effet R b2-adrénergique sur syst cardio

A

VX (majoritairement) mais aussi un peu coeur

  • vasodilatation
  • chute PA diastolique
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30
Q

v ou f

20% des ¢ myocardique ont des récepteur b2-adrénergique

A

v

et 80% b1-adrénergiques

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31
Q

PA diastolique dépend de quoi ++

A

résistance vasculaire périphérique

vasoconstriction ou vasodilatation

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32
Q

Pression pulsatile varie avec quoi ++

A

force de contraction VG

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33
Q

Pression systolique varie avec quoi++

A

force contraction VG & résistance périphérique

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34
Q

effet cardio si on donne un stimulant b-adrénergique

A
  1. au début coeur bat la chamade (B1)
    => fréq et PA systolique augmentent
  2. baisse de la PA (B2)
    => grâce à la relaxation des vx

en gros: coeur bat vite mais éjecte un petit volume

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35
Q

effet adrénaline sur coeur/vx

A

va sur R. a, b1 & b2

PA ++
Résist + (quand va sur R a mais pas b2)
Débit ++ (b1)
Fréquence ++ (B1)

36
Q

effet NA sur cardio

A

va plus sur a et b1 > b2

PA +++
Résist +++
Débit +
Fréquence ne change pas ou diminue

B2 pas très sollicité, a prend le dessus donc la tension et la résistance augmentent => augmente la postcharge =>

+ postcharge = B1 inhibé par baroréflexe

action au coeur moins importante pcq majoritairement gérer par B2 qui n’est pas trop sollicité ici

37
Q

effet Isoprotérénol (ISO) sur cardio

A

va sur b1 et b2

PA diminue et augmente
Résist diminue
Débit +++
Fréquence ++

vasodilatation (B2) chute la pression mais c’est contrecarrer par la hausse de fréq (B1)

vasodilatation fait diminuer la résistance périphérique
travail augmente: toutes les ¢ myocarde travaillent
risque arythmie par sur-sollicitation cardiaque

38
Q

effet dopamine sur cardio

A

va sur DA1, B1 et a1

sur DA1: pas de changement

sur B1: 
PA + 
Résist pas de changement
Débit +
Fréquence + 
Sur B1+A1:
PA ++
Résist ++
Débit ++
Fréquence ++
39
Q

effet phényléphrine sur cardio

A

sur a1

PA: +++
Résist: +++
Débit: = ou baisse
Fréquence diminue

effet vrm plus sur VX que coeur (ne sollicite pas b) mais comme ça encourage vasoconstriction et résistance, ça influence le coeur par baroréflexe

40
Q

effet dobutamine sur cardio

A

va plus sur B1 que B2

PA: +/-
Résist: = ou diminue
Débit: +++
fréquence: ++

effet similaire à iso mais vx moins sollicités pcq B2 est moins important

41
Q

effet et cible dopamine en faible concentration dans le corps

A

vise les reins: vasodilatation périrénale: augmente la filtration & diurèse

42
Q

effet et cible dopamine en grande concentration dans le corps

A
  1. DA1
  2. B1
  3. B2
  4. a1

plus on augmente la concentration, plus elle engendre ces récepteurs dans cet ordre

43
Q

tx antiasthmatique secours

A

stimulants b2-adrénergiques à courte durée d’action:
- bronchodilatation

anticholinergiques

44
Q

tx antiasthmatique soutien

A

stimulants b2 adrénergique à longue durée, corticostéroïdes inhalés et antagonistes leucotriènes

45
Q

v ou f

on favorise l’utilisation de l’isoprotérénol comme tx pour les crises d’asthme

A

f
oui soulage pcq stimule bcp B1 et B2 mais
ES importans (manque sélectivité) => augmente FC + vasodilatation problématique

46
Q

v ou f

salbutamol (crises asthme) n’a aucun ES

A

f

plus sélectif donc moins ES au coeur p/r à iso mais encore bcp ES aux vx

47
Q

v ou f
existe des méd pour asthme pour venir inhiber la stimulation cholinergique parasympathique qui cause une bronchoconstriction

A

v
méd anticholinergiques relâchent les bronches

=> méd adrénomimétiques et chilonolytique combiné = effet accentué

48
Q

v ou f

méd anticholinergiques (asthme) ont des ES

A

v
pcq manque de sélectivité

ex Atrovent = hyperactivité viscérale, constipation, bouche sèche

49
Q

méd d’urgence pour crise d’asthme (utilisation à court terme)

A
  • méd anticholinergiques (bloque stimul cholinergique)
  • isoprotérénol (stimule B1, B2)
  • salbutamol (stimule B2)

sont tous pas assez sélectifs => ES => secours slm

50
Q

méd utilisation long terme, tx soutien pour asthme

A
  • corticostéroïdes
  • antagoniste des r. leucotriènes

=> moins problématiques

51
Q

corticostéroïdes et asthme

A

mol liposolubles: entre dans ¢, lie un r. intracytoplasmique et change la transcription de l’ADN

résultat: moins d’inflamm et ouverture du tractus bronchique

52
Q

antagonistes r. leucotriènes

A

leucotriènes = cause bronchoconstriction (viennent de l’acide arachidonique)

=> antagonistes = bloqueurs = empêche constriction

53
Q

sympatholytiques d’action directe

A

a-bloquants et b-bloquant: antagonistes (prennent la place des agonistes)

=> majorité des antagonistes sont surmontables (liaison réversible) et orthostérique (vole le spot précis de l’agoniste)

dooonc

+ [agonistes] = - effet antagoniste (ce sont les agonistes qui gagne la bataille)

agoniste seul aura un CE50 plus à gauche et plus on ajoute des antagoniste, plus la courbe va vers la droit, CE50 croît (ça prend plus de conc pour avoir 50% effet)

54
Q

a-bloquant

A

a = vasoconstriction: bloqué = moins de Résist et de PA

risque hypotension orthostatique en début de tx

55
Q

cmt a-bloquants favorise le flux urinaire et évite la rétention

A

traitent l’hyperplasie prostatique bénigne: relâche muscle lisse du stroma de la prostate

tx sclérose en plaque: on détend le système sympathique (a-bloquants inhibent la rétention urinaire)

56
Q

application b-bloquants

A
  • anti-angineux
  • anti-ischémique
  • cardioprotecteur
  • insuf cardiaque
  • antiarythmique
  • antihypertenseur
57
Q

anti-angineux b-bloquant

A

angine: plaque athéromatuse limite flux => déséquilibre entre débit et travail coeur (envoie bcp de sans mais ne se rend pas et travail pas exécuté => très coûteux en énergie)
angine: coeur active ++ syst sympathique même sans résultat => b-bloquant empêche ce sur-effort, stimulation sympa inutile => meilleure tolérance à l’effort

58
Q

anti-ischémiques b-bloquant

A

s. coronariens, angines, infarcus => empêche ischémie (insuf sang) en réduisant le travail

59
Q

b-bloquant cardioprotecteurs

A

tx post-infarcus sur 3ans +

60
Q

b-bloquant pour insuf cardiaque

A

utilisé en asso avec inhibiteurs enzyme ACE-1 (agiotensine II) et diurétiques

61
Q

antiarythmiques b-bloquants

A

empêche tachyarythmies (b1 = ++ FC)

62
Q

antihypertenseurs b-bloquants

A

stimulation B = vasodilatation mais aussi effet chronotrope / ionotrope

bloquer B = moins dilat et + résistance périphérique

=> diminue réactivité cardiaque => diminue PA => moins de stimulation rénale => moins prod rénine => moins angiotensine => vasodilat => moins PA

63
Q

différents antihypertenseurs qui ont le même effet physiologiques mais des mécanismes d’action bien différents

A

a-bloquants: moins résistance périphérique
b-bloquant: effet ionotrope/chronotrope, rénine -
inhibiteurs ACE-1: moins vasoconstriction
antagonistes récepteurs ACE-1: moins vasoconstriction
antagonistes canaux Ca2+: moins contraction par m.lisse
inhibiteurs transp Na+: - réabs rénale, - vol sanguin
stimulants a2 centraux: - sécrétion A& NA: BRADYCARDIE + HYPOTENSION

64
Q

méd à action directe

A

fait augmenter la dispo des nT déjà présents (endogènes) sur les récepteurs ou modifient leur mode d’action

65
Q

v ou f
psychostimulants, antidépresseurs généraux, antidépresseurs de recapture et antidépresseurs de dégradation sont tous des méd à action directe

A

v

66
Q

psychostimulants

A
    • libération cathécolamines dans espace synaptique
  2. inhibition enzymes de dégradations dopamine MAO & COMT
  3. se fait en renversant l’action des transporteurs qui ramenaient la dopaine dans le neurone pré-synaptique => on la sort vers la synapse
    => stimulent/causent une forte relâche de nT ENDOGÈNES dans la synapse

EN GROS; PLUS DE DOPAMINE DANS LA SYNAPSE

67
Q

SUBSTANCES PSYCHOSTIMULANTES

A

ÉPHÉDRINE
ADRÉNALINE
AMPHÉTAMINE

68
Q

but des antidépresseurs

A

exacerber les nT dans les voies adrénergiques dysfonctionnelles en temps de dépression

69
Q

temps pour que les antidépresseurs fassent effet

A

2-3 sem (effet placebo non-négligeable)

70
Q

2 gros mécanismes des antidépresseurs

A
  1. inhibe la recapture nT
    - donc + de temps pour entrer en contact avec les R
    - action des nT plus longue
    - compense pour perte nT causée par dépression
  2. inhibe la dégradation nT
71
Q

4 types d’antidépresseurs de recapture

A
  • antidépresseur tricyclique
  • inhibiteur sélectif recapture sérot + NA
  • inhibiteur sélectif recapture dopamine + N
  • inhibiteur sélectif recapture sérotonine
72
Q

ELAVIL

A

antidépresseur tricyclique

pas sélectif
=> inhibe recapture des monoamines: DA / SÉROT / NA

73
Q

EFFEXOR & CYMBALTA

A

inhibiteurs sélectifs recapture sérot + NA

=> plus sélectif que tricyclique: pas d’influence sur les voies adrénergique et cholinergique

74
Q

WELLBUTRIN

A

inhibiteur sélectif dopamine + NA

75
Q

problèmes de la non-sélectivité des antidép tricycliques comme elavil

A

ES
=> antagoniste voie histaminique H1: sommeil, analgésique
=> antagoniste voies M1 & M3: constipation & bouche sèche
=> antagoniste voie a-adrénergique: hypotension orthostatique

76
Q

ISRS

A

TRÈS SÉLECTIVES

  • pas d’activité anticholinergique
  • pas de toxicité cardiaque
  • plus sécuritaire et sélectif que les autres

ES: SNC (sommeil. agitation, dysfonction sexuelle)

77
Q

Parkinson

A

dégénérescence des neurones dopaminergiques qui projettent vers le striatum (dans mésencéphale / substantia nigra)

=> donc moins de dopamine dans SNC
=> troubles mvmt: bradykinésie, akinésie, hypertonie rigique, tremblements
(effets qd 60-70% des neurones sont détruits)

78
Q

but des méd parkinson

A

augmenter le niveau de dopamine au SNC => retrouver mvmt normal

79
Q

méd parkinsonien d’action directe

A

AGONISTES DES VOIES DOPAMINERGIQUES
=> font l’action qui imite la dopamine dans laes voies dopaminergiques (directement, eux-même, ils ne stimulent pas la dopamine, ils prennent sa place)
aka ce qui se ile au récepteur est exogène

=> compensent le manque de production de dopamine endogène

80
Q

méd parkinsonien d’action indirecte

A

but = rendre + dispo la DA endogène en:
1. augmenter précurseurs pour + synt DA
=> Sinement (L-DOPA + Carbidopa)

  1. inhibition dégradation DA
    => inhibition MAO avec Sélégiline & Rasagiline
    => inhibition COMT avec Entacapone
81
Q

action du sinemet (L-DOPA et cardidopa) comme méd à action indirecte pour le parkinson

A

Carbidopa bind avec L-DOPA (précurseur dopamine): ça l’empêche d’être métabolisé avant d’atteindre sa cible: SNC

à la barrière hémato-encéphalique: carbidopa se détache de L-DOPA
=> L-DOPA entre et stimule les neurones qui restent de la substantia nigra à produire de la dopamine

donc dans le fond, on veut éviter que L-DOPA => dopamine hors du SNC (ça évite des ES)

82
Q

ES sinement (parkinson)

A

cycle dystonie-N-dyskinésie

  1. DA trop bas: dystonie
  2. prise de sinement: DA augmente et reach la normale
  3. DA continue d’augmenter ++
  4. dyskinésie
  5. chute DA => retour à la normale
  6. chute ++ DA => retour en dystonie

et ce à chaque prise de sinemet

83
Q

action Sélégéline et rasagiline

A

méd parkinson action indirecte: inhibition dégradation DA

  • inhibe MAO-B: moins de dégradation de DA donc plus dispo
  • protection contre dégénérescence susbstance noire
84
Q

action entacapone

A

méd parkison action indirecte: inhibition dégradation DA

  • inhibe COMT: moins de dégradation de DA donc plus dispo
85
Q

Hypersensibilité sinement (parkinson)

A

sinement utilise les ¢ dopaminergiques (neurones) restant dans la substantia nigra pour leur faire prod de la DA

=> si surutilisés: ces ¢ développent une hypersensibilité
=> ¢ nerveuses dénervées
=> + risques dyskinésies par hypersensibilité

plus on avance en âge, plus on a de dégénérescence et de moins en moins de neurones efficaces donc on surutilise ceux qui reste => hypersensibilité et moins bonne réponse de L-DOPA

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