OBJECTIFS 3 (cours 7) Flashcards
v ou f
antipsychotiques fonctionnent comme les antiparkinsonien: but est d’augmenter la dispo de dopamine au SNC
f
tout le contraire!!
ce sont des adrénoLYTIQUES: ils veulent bloquer la DA au SNC
v ou f
si on prend trop d’antipsychotique, on peut dév un parkinson secondaire
v!
manque de DA trop important
pq on prend des antipsychotiques
psychoses & schizophrénie par ex.
hallucinations & perte contact à réalité causés par trop de DA au SNC (surproduction).
schizo = hyperréactivité voies dopaminergiques mésolimbiques aire tégumentale ventrale mésencéphale (syst. limbique => tronc, proche de la substance noire)
antipsychotiques action directe
- haldol
- antipsycho atypiques
- aripiprazole (abilify)
antipsychotiques action indirecte
- réserpine
- agonistes R-a2
Haldol
antipsycho action directe: ANTAGONISTE D2 de la voie mésolimbique
=> ES: parkinson secondaire
Antipsycho atypiques
antipsycho action directe: ANTAGONISTE D2 & 5-HT2A
niveau de dopamine est peu touché donc moins de risques ES parkinson secondaire
=> bloquer 5-HT2A augmente la prod de DA dans la voie négro-striée et est respo de l’effet anti-psycho
Aripiprazole
antipsycho action directe: AGONISTE PARTIEL D2 aka son antagoniste
méd pas très sélectif
parmi ces récepteurs, lesquels sont touchés par aripiprazole:
D2, D3, D4, 5-HT1A, 5-HT2A, muscarinique, H1 et adrénergiques
tous sauf muscarinique
Réserpine
antipsycho indirect: inhibe VMAT2 pour inhiber stockage de NA
NA libre en présynaptique = + dégradée par COMT et MAO
Agonistes des récepteurs a2 comme antipsychotiques
indirect: inhibent relâche NA dans la fente peu importe s’il y en a bcp ou peu dans la fente
3 façons de causer un effet indésirable par méd
- Exagération effet thérapeutique
=> ex dose trop forte de stimulant a-adrénergique = trop vasoconstriction = hypertension - Manque de sélectivité au tissu
=> ex stimulant b-adrénergique (asthme): on veut cibler les poumons mais il y a des b-récepteurs partout et si le méd se dissémine, il va faire une dilatation non souhaitée ailleurs - Manque de sélectivité au récepteur
=> ex Elavil (antidépresseur) qui cause ++ ES pcq il est peu sélectif: il marche avec pleins de récepteurs
=> joue comme antagoniste avec d’autres voies (H1, M1-M3, a-adrénergique)
que touchent les méd cholinomimétiques et cholinolytiques
système parasympa et ses effets
cholinomimétiques
rôle de stimulation sympathique
v ou f
les cholinomimétiques d’action directe sont des agonistes qui stimules et rendent plus dispo l’Ach endogène
f
agoniste = indépendant = ils font l’action directement
=> exacerbation des effets parasympathiques rest and digest
cholinomimétiques action directe sur tube digestif
tx atonie tractus GI (manque de tonus):
=> stimule le péristaltisme
pour neuropathie diabétique & dépression GI post-chir
effet de l’utilisation d’un cholinomimétique action directe sur un tube digestif bouché
rupture intestinale => péritonite
cholinomimétiques action directe sur vessie
tx atonie vessie & rétention urinaire:
=> stimule la miction
ES des cholinomimétiques action directe
EFFET PARSYMPATHIQUE
- diarrhée
- crampes abdo
- bronchospasme
- hypersécrétions bronchiques
- bronchospasme
- bradycardie
- polyurie (vessie ++)
- hypersudation
- hypersalivation
néonicotinoïdes
mol nicotine-like => agonistes voies cholinergiques SNC INSECTES!
=> exacerbent prod ACh SNC insecte => dérèglement nerveux => mort
anti-cholinesthérases
cholinomimétiques action indirecte => ils exacerbent les effets cholinergiques en inhibant l’enzyme ACÉTYLCHOLINESTÉRASE
=> empêche la dégradation et la recapture de l’Ach pour prolonger son effet
v ou f
anti-AchE inhibent les effets muscariniques et traite l’Alzheimer
f
oui traite Alzheimer si passe la barrière hémato-encéphalique (+ ACh dans SNC)
mais ils causent les effets muscariniques
v ou f
on peut utiliser des anti-AChE ou des néonicotinoïdes comme insecticides
v
anti-AChe insurmontable => même action que néonico mais indirectement
cholinolytiques action directe
ANTAGONISTE ATROPINIQUES: inhibe le transmission cholinergique (atropine = anti-muscarine)
=> prennent la place sur les r. muscariniques et bloque l’Ach endogène
=> bloque syst parasympa: effets cliniques sympa-like
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur l’oeil
mydriase (dilatation pupille) => utile pour examen fond de l’oeil
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur la vessie
traite vessie hyperactive aka incontinence (bloque effet parasympa qui favorise la miction)
tx incontinence avec urgence mictionnelle & incontinence par impériosité (spasmes => dysurie)
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur le mal des transports
bloque action Ach = inhibition centre vomissement (aire postrum)
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur les poumons
anti-asthme => ATROVENT
bloque la constriction => bronchodilatation
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur MPOC
associé à des cortico et adrénomimétique,
- bloque l’action parasympa bronchoconstriction
- moins d’inflammation
- bronchodilatation
application anti-cholinestérasiques pour la maladie auto-immune MYASTHÉNIE grave.
myasténie = destruction R. cholinergiques nicotiniques de la jct neuromusculaire = muscles + fatigués = besoin de ++ stimulation pour arriver à un mvmt
=> cause ptose (paupière tombante), dysphagie et insuf respi
antichol = + Ach libre dans la jonction (moins dégradée par acétylcholinestérase) = + effets cholinergiques =
compense pour la perte de sensibilité jonction (perte de récepteurs)
anti-AchE comme arme biologique
gaz sarin & Novichok sont des mol +++ anti-AchE
=> Ach reste dans la fente synaptique sans arrêt
=> paralysie rigide
=> diaphragme ne se décontracte pas
=> arrêt respiratoire
curare
méd utilisé pour intuber pcq permet la relaxation musculaire
=> formé de 2 Ach attaché
=> agoniste qui active les r. de la jct neuromusculaire
=> sa structure fait en sorte qu’elle ne peut pas être dégradée par l’acétylcholinestérase (2 Ach)
=> pas de dégradation = désensibilisation des R
=> relaxation musculaire
toxine botulique
méd cholinolytique action indirecte: limite les effets sympa de l’Ach
=> réduit spasmes muscu
=> soulage migraine
=> traite hypersudation (Ach relarguée stimule les glandes sudoripares)
=> efface rides: relax les muscles du visage
voie GABAergique
voie de dépression du SNC d’excellence (inhibitrice)
GABA au R = entrée Cl- = hyperpolarisation = ¢ plus insensibles aux prochaines stimulations (down)
types de mol qui partage la voie GABAergique
nT GABA, barbituriques & benzodiazépines
action/effet des barbituriques et ebnzodiazépines
dépression SNC: action anxiolytique, état hypnotique, sédatif
=> AGONISTES INDIRECTS des r. GABAergique
- ils rendent les récepteurs plus sensibles pour qu’ensuite GABA (nT) les stimule
- exacerbent l’hyperpolarisation & le down causés par GABA
v ou f
barbituriques ont moins d’ES que benzodiazépines
f
contraire
pq même si on prend vrm grande qté de barbi/benzo, on ne reachera pas un état comateux
agonistes indirects => pas de qté de GABA assez grande pour se rendre au coma
effet forte dose de barbituriques
passent d’agoniste indirect à direct => prennent la place de GABA plutôt que juste lui faciliter la vie.
=> stimule trop les r. => coma => mort
v ou f
on atteint un plateau de Emax avec un benzo mais pas avec barbi
v
benzo = atteinte d’un plateau pcq GABA a ses limites
- se rend au stade d’anesthésie
- sédation < hypnose < anesthésie
barbi = pas de plateau = continue à monter pcq devient agoniste direct qui vole la place de GABA
- se rend au stade de coma/mort
- sédation < hypnose < anesthésie < coma < mort
