Excrétion rénale Flashcards
filtration glomérulaire passif ou actif
passif
=> eau et petits solutés
filtration tubulaire passif ou actif
actif
méd sang => (transporteur) mb basale tubulaire => (transporteur) mb apicale => lumière
KaTr
constante affinité méd libre (M) et transporteur
=> + transporteur actif = + KaTr
de quoi dépend efficacité sécrétion tubulaire
- liaison M-Pp
- activité transporteur (KaTr)
- Q artère efférente
en quel cas liaison M-Pp est un facteur limitant pour sécrétion tubulaire
Kap > KaTr (plus d’affinité avec Pp qu’avec transporteur)
si KaTr > Kap: méd du sang rentre rapidement dans ¢ épithéliale tubulaire
effet de KaTr > Kap sur la liaison M-Pp
méd libre entre vite dans cellule: concentration dans sang diminue: pour garder équilibre le M lié au Pp se dissocie (devient libre)
=> donc la liaison aux Pp n’est plus un facteur limitant pour sécrétion tubulaire
où réabs rénale
tubule distal
réabs rénale passif ou actif
passif mais on étudie ++ les transporteurs potentiels
=> passif grâce au gradient de conc, propriété physicochimiques méd (ionisation & liposolubilité), pH urianire
de quoi dépend le degré d’ionisation d’un méd
pKa méd & pH urinaire
pH urinaire varie selon quoi
+ acide la nuit
modulé en présence de patho (insuf rénale = + dur d’acidifier urine)
formule clairance rénale
Clr = (VFG x Fp) + ST - RT
+ réabsorption = - Clr (retour au sang, contraire de clairance)
+ sécrétion = + Clr
augmentation clairance rénale d’un méd
- Cmax
- Tmax
- SSC
+ pente déclin - T 1/2
- toxicité
diminution clairance rénale
\+ Cmax \+ Tmax \+ SSC - pente déclin \+ T 1/2 \+ toxicité
qu’affecte la patho rénale dans l’élimination
- sécrétion tubulaire
- réabsorption tubulaire
- filtration glomérulaire
(TOUT)
- élimination réanle =
+ conc sanguine méd
+ effet
+ toxicité
3 options d’ajustement de posologie
diminuer dose
prolonger intervalle entre admin des doses
diminuer dose et prolonger intervalle
interaction qui joue sur liaison aux Pp
=> augmente fraction libre : + filtration glomérulaire & + sécrétion tubulaire
interaction qui joue sur transporteurs mb tubules prox et distal
qd méd est pris en présence d’inhibiteur compétitif
interaction avec pH liquide intratubulaire
méd peut venir changer directement ou indirectement ce pH
2 spots d’interaction pour sécrétion tubulaire
transporteurs d’entrée (mb basale) & de relargage (mb apicale)
comment fait-on un réservoir de médicament dans l’organisme et prolonger son action
- méd sang => bile (¢ hépatiques)
- bile contient méd => duodénum
- bactéries flore intestinale (b-glucuronidase) clivent lien conjugaison & libère méd non-conjugué
si méd libéré est liposoluble: peut être réabsorbé: recommence le cycle entéro-hépatique
méd recyclés dans cycle entéro-hépatiques (donc liposolubles)
- contraceptif oraux
- morphien
- AINS
- rifampicine
qu’est-ce qui interromp le cycle entéro-hépatique
ATB qui perturbent la flore intestinale normale
& diarrhée sévère
facteurs qui module réponse à un méd à admin unique
changements Cmax & Tmax => vitesse abs => qté abs => distribution => élimination
diminution biotransformation (si méd est inactif et a besoin d’être métab pour être activé)
administration répétée
méd s’accumule
état d’équilibre d’un méd
vit élim = vit abs
à quel moment on reach l’état d’équilibre si méd a une demi-vie de 2hrs
5x t 1/2 = 5 x 2 = 10
impact admin voie orale sur biodispo & état d’équilibre
qté abs diminue = biodispo diminue
=> réponse pharma diminue
impact diminution dose
diminution qté méd absorbée
=> biodispo diminue
=> réponse diminue
v ou f
changement v abs a une grande importance peu importe si elle altère la qté absorbée ou pas
f
si n’altère pas la qté ça change pas grand chose
effet volume distribution plus grand
Cmax plus petite
Cmin plus grande
Cmoy inchangée
à l,état d’équilibre: changement de volume de distribution affectent peu la réponse pharmaco
