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Obésité et diabète > Obésité 5 > Flashcards

Obésité 5 Flashcards

1
Q

Rôles du vieillissement dans le développement de l’obésité (3)

A

Changement de la composition corporelle
Inflammation silencieuse ; état catabolique
Perte de masse et force musculaire ; Obésité sarcopénique

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2
Q

Changements de la composition corporelle avec le vieillissement (3)

A
  • Déclin de la masse maigre d’environ 40% de 20 à 70 ans (changements hormonaux, réduction AP, déclin métabolisme de base)
  • Après 70 ans ; déclin progressif de MM et MG
  • Augmentation de la graisse viscérale ; redistribution des graisses.
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3
Q

Obésité est associé à ; (autonomie)

A

Réduction de la capacité fonctionnelle
Altération de la capacité à effectuer les activités de la vie quotidienne

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4
Q

Conséquences de l’obésité sarcopénique (5)

A
  • Incapacité physique ; difficulté accrue à monter/descendre les escaliers = risque accrue de chutes.
  • Fragilité ; état de vulnérabilité accrue rendant plus difficile l’adaptation aux événements stressant de la vie.
  • Altérations métaboliques ; dyslipidémie, RI.
  • Comorbidité ; arthrose, DT2.
  • Institutionnalisation et utilisation accrue des soins de santé.
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5
Q

Dépistage de l’obésité sarcopénique (5 questions)

A

Force ; transporter 4,5kg
Trouble de la marche ; traverser une pièce
Lever d’une chaise
Montée des escaliers ; monter 10 marches
Chutes ; nombre dans les 12 derniers mois

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6
Q

Paradoxe de l’obésité chez la personne âgée (5 éléments)

A

-En présence de maladies, l’obésité et le surpoids (IMC) pourraient favoriser un pronostic favorable.
-En présence de MCV, le risque de mortalité serait réduit de 40%
-Réserves énergétiques accrues protégeraient contre la malnutrition et la catabolisme
-Protection contre l’ostéoporose et risques de fracture de la hanche
-Délai du déclin cognitif

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7
Q

Controverse du paradoxe (7)

A
  • Incapacité de l’IMC à bien identifier l’accumulation de MG centrale vs périphérique
  • Facteurs confondants non mesurés
  • Role de la CRF dans la protection
  • Réels bénéfices des surplus de réserves énergétiques pour combattre l’état catabolique
  • Présence de sarcopénie
  • Concept provenant d’études d’association ou de court suivi
  • Toxicité médicamenteuse accrue en contexte d’obésité
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8
Q

Bénéfices de la perte de poids intentionnelle chez PA (5)

A

Réduit risques MCV et DT2
Améliore la qualité de vie
Améliore les capacités focntionnelle et AVQ
Améliore la CRP
Améliore la TA, glycémie et profil lipidique

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9
Q

Risques de la perte de poids intentionnelle chez PA (5)

A

Augmente le risque de calcul biliaire
Augmentation de la malnutrition
Perte de densité osseuse
Augmente le risque de fracture
Augmente le risque de sarcopénie

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10
Q

Suggestion pour la perte de poids chez PA (2)

A

Restriction calorique modérée -200 à 500 kcal/j
Combiné à un programme d’entrainement.
Permet d’améliorer les perfo physiques et diminue le risque de perte de MM, force et masse osseuse.

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11
Q

Rôles de l’exercices chez PA (2)

A

Maintien de la CRF
Maintien de la force musculaire et de l’autonomie

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12
Q

Prescription d’AP chez PA (3)

A

Basées sur les recommandations
Précise et cohérente avec l’état de santé/capacité fonctionnelle
Adoptée selon le contexte

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13
Q

Impact de l’Effet yo-yo de la perte de poids

A

La perte et gain de poids rend les macrophages pro inflammatoire entraînant une augmentation des troubles métaboliques

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14
Q

2 voies de stockages

A

Lipogenèse : synthèse des triglycérides à partir des LPL/VLDL
Lipogenèse de NOVO : synthèse des triglycérides à partir de substrats non lipidiques (glucose)

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15
Q

Rôles de l’insuline dans le stockage des lipides (3)

A
  • Inhibe l’action LHS ce qui réduit l’activité lipolytique
  • Insuline demande au LPL de se diriger à la surface des adipocytes pour capter les VLDL et les stocker
  • Contrôle la synthèse des LPL et son exportation vers la surface interne des capillaires sanguins
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16
Q

Différences sexuelles du stockage (4)

A
  • Les enzymes de stockages sont plus élevés au niveau sous-cutané et glutéal chez la femme expliquant la distribution gynoïde.
  • L’enzyme est aussi active en omental que sc chez l’homme, mais plus active au niveau de l’abdomen ce qui explique la distribution androïde.
  • Le TA SC de la femme capte 2x plus de AGL, donc plus de MG est stockée que chez l’homme.
  • Les différences sont accentuées en situation d’obésité.
17
Q

Activité lipolytique

A

Dégradation des TG contenues dans les adipocytes. Est régulée par 2 hormones ; les catécholamines et l’insuline.

18
Q

Activité lipolytique : Concentration faible de catécholamines

A

Inhibition de la lipolyse
Les catécho et le récepteur a2-AR se fixent à la protéine Gi qui se couplent négativement à AC qui elle empêche la dégradation de l’ATP en AMPc.
La réduction de quantité d’AMPc diminue l’activité de la LHS ce qui ralenti le cycle de dégradation des TG.

19
Q

Activité lipolytique : Concentration élevée de catécholamines

A

Stimulation de la lipolyse
Les catécho et le récepteur B-AR se fixent à la protéine Gs qui se couplent positivement à AC qui favorise la dégradation d’ATP en AMPc. L’augmentation de quantité d’AMPc active la LHS permettant la dégradation des TG en AGL et glycérols.

20
Q

Activité lipolytique : Situation postprandiale

A

La concentration d’insuline augmente.
L’insuline se fixe aux récepteurs sur les adipocytes engendrant une cascade d’événements menant à la dégradation de AMPc ralentissant la dégradation des TG.
L’insuline fixée à son récepteur favorise l’exportation des LPL à la surface de la membrane permettant de capturer les AG et VLDL pour ainsi stocker les TG.

21
Q

Effet d’un régime faible en glucose

A

Insulinémie faible
Activité des LDL du TA est minimale
Les TG transportés par les chlyomicrons sont utilisés préférentiellement par les muscles oxydatifs

22
Q

Effets de la résistance à l’insuline/DT2

A

Le TA ne répond pas bien à l’insuline
Activité lipolytique moins réduite donc plus d’AGL en circulation menant à l’hyperlipidémie = accumulation de lipides ectopiques et dans le TA viscéral
LPL moins exporté à la surface donc moins de TG captés ; hyperlipidémie
RI du TA contribue au développement de la stéatose hépatique et à l’hypertrophie des adipocytes.

23
Q

Contres indications à l’AP

A

Absolues :
- Infarctus du myocarde ou changement électrocardiographique récent
- Blocage cardiaque de 3e degré
- Insuffisance cardiaque
- Angine instable

Relative
PAS +200 mmHg
PAD + 85 mmHg

24
Q

Points clés anamnèse pré AP en situation d’obésité

A
  • Évaluation des risques absolus et relatifs (Q-AAP et autres)
  • Historique du poids et possibles causes médicales/Rx
  • Habitudes alimentaires et d’AP ; préférences, barrières, facilitateurs.
  • Bilan sanguin si disponible
  • Facteurs de stress
  • Environnement familial, amical, professionnel
25
Q

FITT

A

F : +5x par semaine, une s.ance par jour suggérée
I : Modérée à vigoureuse
T : 30 à 60 min (post perte ; 60-90 min pour éviter regain)
T: AP avec support du poids

26
Q

But de l’AP pour perte de poids

A

Augmenter la VO2max pour augmenter la capacité de dépense énergétique et ainsi favoriser la perte de MG.
À adapter aux comorbidités

27
Q

Événements indésirables lors de AP en situation d’obésité. (5)

A
  • Charge trop élevée ; risque de douleur/fatigue menant à l’abandon
  • Risques de douleur musculosquelettiques accrus
  • Allouer suffisamment de temps à l’échauffement et retour au calme
  • Objectifs clairs et précis ; monitorer l’évolution sur une base constante
  • Revenir sur les mythes
28
Q

Mythes de AP

A

Impossibilité de cibler la perte de poids ; le TA répond à une régulation hormonale
LEs exercices avec appareils assistants le mvt ou produisant le mvt à lui seul n’a aucun impact sur la perte de poids car la dépense énergétique n’est pas accrue
Exercice en milieu chaud ou privation d’eau ne permet pas la perte de poids

Obésité et diabète (13 decks)

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