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Obésité et diabète > Diabète 1 > Flashcards

Diabète 1 Flashcards

1
Q

Diabète T1

A

5-10% des cas
Destruction auto-immune des cellules bêta productrices d’insuline du pancréas ; carence absolue en insuline et forte prédisposition à l’acidocétose.

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2
Q

Fonction de l’insuline (5)

A
  • Stimulation de l’absorption du glucose dans la plupart des cellules
  • Inhibition de la libération du glucose par le foie
  • Inhibition de la libération des acides gras à partit du TA
  • Facilitation de la synthèse des protéines dans les cellules
  • Stimulation de la synthèse du glycogène musculaire après l’exercice.
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3
Q

Acidocétose diabétique (4)

A

Accumulation de corps cétonique rendant le sang trop acide
Facilement traitable si détecté rapidement, mais peut causer la mort
Personnes non diagnostiquée, omission prise d’insuline, infection, blessure
Rare en présence de DT2 (stress physiologique)

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4
Q

Causes acidocétose

A

La déficience de la production d’insuline par le pancréas empêche les cellules d’utiliser le glucose accumulé dans le sang ; l’organisme dégrade donc les cellules adipeuses dont le sous-produit est les corps cétoniques ; leur accumulation dans le sang le rend acide ; inhibition de plusieurs enzymes ; débalancement électrolytique.

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5
Q

Diabète type 2

A

90-95% des cas
Production d’insuline présente mais pas efficace pour stimuler l’absotption du glucose (résistance à l’insuline)
Le coprs tente de compenser en produisant davantage d’insuline ; cause la diminution des cellules bêta et augment la concentration du glucose sanguin
Associé à l’accumulation de graisse abdominale

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6
Q

Symptômes

A

Fatique
Polyurie
Polydipsie
Nycturie
Perte de poids
Faim
Trouble de vision
Infections

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7
Q

Évolution du DT2

A

Un résistance à l’insuline s’installe et le pancréas travaille plus fort pour pallier à celle-ci
S’en suit un dérèglement des cellules bêta menant à l’augmentation de la glycémie

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8
Q

Prise en charge DT2

A
  1. Changement des habitudes de vie des personnes à risque (SM) pour éviter l’apparition
  2. Prise de biduanide ou inhibiteur pour personnes avec intolérance au glucose
  3. Antidiabétique oraux agissant sur l’effet de l’insuline comme premier choix
  4. Sécrétagogues d’insuline lorsque sécrétion diminue
  5. Insuline exogène si les fonction des cellule bêta diminue davantage
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9
Q

V/F : Équilibre glycémique plus facile en début de maladie

A

V : les complication sont le résultat de l’effet cumulatif

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10
Q

Diagnostique diabète : Glycémie plasmatique à jeun

A

+ 7.0 mmol/L
Normale : -6.1 mmol/L
Prédiabète : 6.1 à 6.9 mmol/L

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11
Q

Diagnostique diabète : Glycémie plasmatique hyperglycémie orale provoquée (75g)

A

+ 11.1 mmol/L
Intolérance au glucose : 7.8 à 11.0 mmol/L
Diabète gestationnel : +8.5 mmol/L

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12
Q

Diagnostique diabète : Hémoglobine glyquée A1C

A

+ 6.5%
Normale : 4% à 5.6%

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13
Q

Hémoglobine glyquée

A

% de HbA1C ayant fixé du glucose au prorata de la glycémie pendant la demie-vie des globules rouges.
Représente la glycémie moyenne des 2-3 mois précédents

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14
Q

Diagnostique diabète : Glycémie plasmatique aléatoire

A

+11.1 mmol/L

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15
Q

Recommandation dépistage

A

Tous les 3 ans pour les +40 ans ou chez personnes à haut risque
Plus souvent si présente un facteur de risque du diabète.

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16
Q

Discordance du diagnostique

A

Diagnostique de A1C diffère souvent des autres épreuve, si plusieurs teste sont effectué et il y a toujours discordance, refaire le test supérieur au seuil.

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17
Q

Catégorie de prédiabète selon les 2 tests

A

GPJ : 6.1 à 6.9 : anomalie GJ
GP provoquée : 7.8 à 11.0 : Intolérance G
A1C : 6.0 à 6.4 : Présiabte

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18
Q

A1C et incidence du diabète

A

5 à 5,5 = 5%-9%
5,5 à 6,0 = 9-25%
6,0 à 6,5 = 25 à 50%

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19
Q

Cibles A1C

A

-6,5 : T2 pour réduire risque IRC et rétinopathie
7,0 : plupart des T1 et T2
7,1 à 8,0 : Dépendance fonctionnelle
7,1 à 8,5 : - Hypo sévère récurente ou non perception - Espérance de vie limitée - PA frèle ou démence

  • Fin de vie ; pas de cible, éviter hyper symptomatique et tout hypo
20
Q

Dépistage diabète gestationnel

A

24e et 28e semaine
Plus tôt su plusieurs facteurs de risque ;
- Femme à risque de DT2 ; dépistage 1e trimestre, traiter comme DT1 et diagnostic post partum

21
Q

Cible glycémie

A

À jeun : -5,3
1h post prandiale : -7,8
2h post prandiale : - 6,7

22
Q

A1C et risques de complications à l’exercice

A

-7% : Faible risque
7-8,4% : Le contrôle pourrait être inadéquat pour prévenir les complications
+8,4% : Risque élevé de complications à long terme, exige réévaluation et ajustement thérapeutique, viser changement habitudes de vie.

23
Q

Paramètres des la gestion du diabète

A

Glycémie
Lipides plasmatiques
Pression artérielle

24
Q

Composantes du contrôle glycémique

A

A1C : -7% ou 6,5%*
2h pp : 5-10 mmol ou 5-8 mmol*
À jeun : 4-7 mmol

*si peut être atteint en sécurité

25
Q

Bénéfice contrôle glycémie

A

Diminution risque de complication
Diminution de 1% A1C =
-37% complication macrovasculaires
-16% complication microvasculaires

26
Q

Diabète et infarctus du myocarde

A

DT2 augmente le risque avec présence d’antécédents ou non
Risque DT2 sans antécédent est plus grand que risque avec antécédent seulement

27
Q

Organes touché par les complications

A

Systeme nerveux
Cœurs et vaisseaux sanguins
Yeux
Reins

28
Q

Hypertension et MCV

A

Augmentation du risque d’hypo car les bêta bloquant modifient la réponse métabolique à l’exercice ; bloquent l’action de l’adrénaline nécessaire pour mobiliser le glucose du foie dans le sang pour l’AP

29
Q

Effet neuropathie autonome

A

FCmax et débit cardiaque réduit
Réponse PA systolique réduite
Cinétique d’oxygène réduite
Équilibre et coordination affectés

30
Q

Neuropathie : Précautions (5)

A
  • Surveiller S&S d’hypoglycémie (incapacité à les reconnaître)
  • Surveiller S&S de l’ischémie silencieuse (incapacité de reconnaître l’angine)
  • Surveiller PA post exercice pour gérer hypo/hyper liés à l’exercice vigoureuse
  • Réponses FC et PA peuvent être émoussées et l’utilisation d’échelle de perception aide à guider l’intensité
  • Pauvre capacité de thermorégulation
31
Q

Neuropathie périphérique (5)

A

Hyperglycémie prolonger peut causer des lésions aux pieds ;
- Lésion des nerfs avec perte ou sensations anormale de douleur, chaleur ou froid
- Peau plus fine et sèche s’irrite facilement et tant à développer des cors
- Mauvaise circulation vers le pieds ralenti la cicatrisation et augmente le risque d’infection et amputation
- Développement d’ulcère diabétique suite à une blessure non ressentie.

32
Q

Neuropathie : Le kin doit s’assurer que

A
  • Bonne compréhension du client des soins de pieds en prévention d’ulcère/amputation
  • Chaussures appropriées et secs
  • Favoriser les ex ne demandant pas le support du poids
  • Eviter exercices avec support de poids si ulcère
  • Examen des pieds après chaque session
  • Eviter jogging, sautillement, déplacement brusques
33
Q

Rétinopathie

A

Changements aux vaisseaux de l’oeil pouvant nuir à la circulation et causer des hémorragies
Éviter valsalva car trop forte augmentation de la pression

34
Q

Rétinopathie : Prévalence

A

23% chez T1
14% T2 à l’insuline
3% T2 sans insuline

35
Q

Rétinopathie : Prévention

A

Maintien de la glycémie à la norme
Contrôle adéquat de la PA
Consulter ophtalmologiste/optométriste régulièrement

36
Q

Rétinopathie : Symptômes

A

Vision embrouillée/double
Corps flottants ou tâches
Douleur/rougeurs des yeux qui ne résout pas
Diminution de la vision périphérique

37
Q

Néphropathie (5)

A
  • État inflammatoire dégénératif ou sclérotique des reins
  • Changement des vaisseaux sanguins affectant la filtration et le déversement dans l’urine
  • Peut causer une perte totale de fonction (greffe/dialyse)
  • Détectable par la présence d’albumine dans l’urine
  • Hypertension peut être un signe
38
Q

Rémission du DT2

A
  • Possibilité de retour de la glycémie dans les valeurs normales, avec intervention ou non
  • Peut perdurer sans la pharmaco
  • Un stresseur peut causer l’hyper (grossesse)
  • Prise initiale de meds peut rétablir le controle
  • Changement d’habitudes de vie, nutrition et perte de poids peut avoir un impact
  • Plus probable dans les premières années de la maladie
39
Q

Type de rémission

A

Parteille : 1 ans sous les seuils sans pharmaco
Complète : 1 an valeurs normales sans pharmaco
Prolongée : +5 ans

40
Q

Test à prévilégier pour la rémission

A

A1C sous 6,5%

41
Q

V/F : Rémission = complètement guéri

A

F : la déficience, résistance et anomalie de l’insuline ne se rétablissent pas complètement à la normale ; requiert un suivi.

42
Q

Période pendant laquelle la rémisison est la plus probable

A

Dans les 6 premières années car la rémission dépend de l’état des cellules bêta.
Les changements doivent être maintenus et les rechutes sont possibles

43
Q

Rémission : Facteurs facilitant

A

Aucune prise d’insuline
Absence de maladie mentale
Absence de trouble alimentaire

44
Q

3 approches pour la rémission

A

Chirurgie bariatrique
Diète faible en calorie (800-850 kcal)
Exercice et diète restrainte en calorie

45
Q

Rémission sans pharmaco à éviter pour :

A

+60 ans avec 2+ facteurs de risques de MCV ou problèmes rénaux

46
Q

Meilleur prédicteur de la rémission du DT2

A

Perte de poids de 15+ kg

Obésité et diabète (13 decks)

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