Diabète 1 Flashcards
Diabète T1
5-10% des cas
Destruction auto-immune des cellules bêta productrices d’insuline du pancréas ; carence absolue en insuline et forte prédisposition à l’acidocétose.
Fonction de l’insuline (5)
- Stimulation de l’absorption du glucose dans la plupart des cellules
- Inhibition de la libération du glucose par le foie
- Inhibition de la libération des acides gras à partit du TA
- Facilitation de la synthèse des protéines dans les cellules
- Stimulation de la synthèse du glycogène musculaire après l’exercice.
Acidocétose diabétique (4)
Accumulation de corps cétonique rendant le sang trop acide
Facilement traitable si détecté rapidement, mais peut causer la mort
Personnes non diagnostiquée, omission prise d’insuline, infection, blessure
Rare en présence de DT2 (stress physiologique)
Causes acidocétose
La déficience de la production d’insuline par le pancréas empêche les cellules d’utiliser le glucose accumulé dans le sang ; l’organisme dégrade donc les cellules adipeuses dont le sous-produit est les corps cétoniques ; leur accumulation dans le sang le rend acide ; inhibition de plusieurs enzymes ; débalancement électrolytique.
Diabète type 2
90-95% des cas
Production d’insuline présente mais pas efficace pour stimuler l’absotption du glucose (résistance à l’insuline)
Le coprs tente de compenser en produisant davantage d’insuline ; cause la diminution des cellules bêta et augment la concentration du glucose sanguin
Associé à l’accumulation de graisse abdominale
Symptômes
Fatique
Polyurie
Polydipsie
Nycturie
Perte de poids
Faim
Trouble de vision
Infections
Évolution du DT2
Un résistance à l’insuline s’installe et le pancréas travaille plus fort pour pallier à celle-ci
S’en suit un dérèglement des cellules bêta menant à l’augmentation de la glycémie
Prise en charge DT2
- Changement des habitudes de vie des personnes à risque (SM) pour éviter l’apparition
- Prise de biduanide ou inhibiteur pour personnes avec intolérance au glucose
- Antidiabétique oraux agissant sur l’effet de l’insuline comme premier choix
- Sécrétagogues d’insuline lorsque sécrétion diminue
- Insuline exogène si les fonction des cellule bêta diminue davantage
V/F : Équilibre glycémique plus facile en début de maladie
V : les complication sont le résultat de l’effet cumulatif
Diagnostique diabète : Glycémie plasmatique à jeun
+ 7.0 mmol/L
Normale : -6.1 mmol/L
Prédiabète : 6.1 à 6.9 mmol/L
Diagnostique diabète : Glycémie plasmatique hyperglycémie orale provoquée (75g)
+ 11.1 mmol/L
Intolérance au glucose : 7.8 à 11.0 mmol/L
Diabète gestationnel : +8.5 mmol/L
Diagnostique diabète : Hémoglobine glyquée A1C
+ 6.5%
Normale : 4% à 5.6%
Hémoglobine glyquée
% de HbA1C ayant fixé du glucose au prorata de la glycémie pendant la demie-vie des globules rouges.
Représente la glycémie moyenne des 2-3 mois précédents
Diagnostique diabète : Glycémie plasmatique aléatoire
+11.1 mmol/L
Recommandation dépistage
Tous les 3 ans pour les +40 ans ou chez personnes à haut risque
Plus souvent si présente un facteur de risque du diabète.
Discordance du diagnostique
Diagnostique de A1C diffère souvent des autres épreuve, si plusieurs teste sont effectué et il y a toujours discordance, refaire le test supérieur au seuil.
Catégorie de prédiabète selon les 2 tests
GPJ : 6.1 à 6.9 : anomalie GJ
GP provoquée : 7.8 à 11.0 : Intolérance G
A1C : 6.0 à 6.4 : Présiabte
A1C et incidence du diabète
5 à 5,5 = 5%-9%
5,5 à 6,0 = 9-25%
6,0 à 6,5 = 25 à 50%
Cibles A1C
-6,5 : T2 pour réduire risque IRC et rétinopathie
7,0 : plupart des T1 et T2
7,1 à 8,0 : Dépendance fonctionnelle
7,1 à 8,5 : - Hypo sévère récurente ou non perception - Espérance de vie limitée - PA frèle ou démence
- Fin de vie ; pas de cible, éviter hyper symptomatique et tout hypo
Dépistage diabète gestationnel
24e et 28e semaine
Plus tôt su plusieurs facteurs de risque ;
- Femme à risque de DT2 ; dépistage 1e trimestre, traiter comme DT1 et diagnostic post partum
Cible glycémie
À jeun : -5,3
1h post prandiale : -7,8
2h post prandiale : - 6,7
A1C et risques de complications à l’exercice
-7% : Faible risque
7-8,4% : Le contrôle pourrait être inadéquat pour prévenir les complications
+8,4% : Risque élevé de complications à long terme, exige réévaluation et ajustement thérapeutique, viser changement habitudes de vie.
Paramètres des la gestion du diabète
Glycémie
Lipides plasmatiques
Pression artérielle
Composantes du contrôle glycémique
A1C : -7% ou 6,5%*
2h pp : 5-10 mmol ou 5-8 mmol*
À jeun : 4-7 mmol
*si peut être atteint en sécurité
Bénéfice contrôle glycémie
Diminution risque de complication
Diminution de 1% A1C =
-37% complication macrovasculaires
-16% complication microvasculaires
Diabète et infarctus du myocarde
DT2 augmente le risque avec présence d’antécédents ou non
Risque DT2 sans antécédent est plus grand que risque avec antécédent seulement
Organes touché par les complications
Systeme nerveux
Cœurs et vaisseaux sanguins
Yeux
Reins
Hypertension et MCV
Augmentation du risque d’hypo car les bêta bloquant modifient la réponse métabolique à l’exercice ; bloquent l’action de l’adrénaline nécessaire pour mobiliser le glucose du foie dans le sang pour l’AP
Effet neuropathie autonome
FCmax et débit cardiaque réduit
Réponse PA systolique réduite
Cinétique d’oxygène réduite
Équilibre et coordination affectés
Neuropathie : Précautions (5)
- Surveiller S&S d’hypoglycémie (incapacité à les reconnaître)
- Surveiller S&S de l’ischémie silencieuse (incapacité de reconnaître l’angine)
- Surveiller PA post exercice pour gérer hypo/hyper liés à l’exercice vigoureuse
- Réponses FC et PA peuvent être émoussées et l’utilisation d’échelle de perception aide à guider l’intensité
- Pauvre capacité de thermorégulation
Neuropathie périphérique (5)
Hyperglycémie prolonger peut causer des lésions aux pieds ;
- Lésion des nerfs avec perte ou sensations anormale de douleur, chaleur ou froid
- Peau plus fine et sèche s’irrite facilement et tant à développer des cors
- Mauvaise circulation vers le pieds ralenti la cicatrisation et augmente le risque d’infection et amputation
- Développement d’ulcère diabétique suite à une blessure non ressentie.
Neuropathie : Le kin doit s’assurer que
- Bonne compréhension du client des soins de pieds en prévention d’ulcère/amputation
- Chaussures appropriées et secs
- Favoriser les ex ne demandant pas le support du poids
- Eviter exercices avec support de poids si ulcère
- Examen des pieds après chaque session
- Eviter jogging, sautillement, déplacement brusques
Rétinopathie
Changements aux vaisseaux de l’oeil pouvant nuir à la circulation et causer des hémorragies
Éviter valsalva car trop forte augmentation de la pression
Rétinopathie : Prévalence
23% chez T1
14% T2 à l’insuline
3% T2 sans insuline
Rétinopathie : Prévention
Maintien de la glycémie à la norme
Contrôle adéquat de la PA
Consulter ophtalmologiste/optométriste régulièrement
Rétinopathie : Symptômes
Vision embrouillée/double
Corps flottants ou tâches
Douleur/rougeurs des yeux qui ne résout pas
Diminution de la vision périphérique
Néphropathie (5)
- État inflammatoire dégénératif ou sclérotique des reins
- Changement des vaisseaux sanguins affectant la filtration et le déversement dans l’urine
- Peut causer une perte totale de fonction (greffe/dialyse)
- Détectable par la présence d’albumine dans l’urine
- Hypertension peut être un signe
Rémission du DT2
- Possibilité de retour de la glycémie dans les valeurs normales, avec intervention ou non
- Peut perdurer sans la pharmaco
- Un stresseur peut causer l’hyper (grossesse)
- Prise initiale de meds peut rétablir le controle
- Changement d’habitudes de vie, nutrition et perte de poids peut avoir un impact
- Plus probable dans les premières années de la maladie
Type de rémission
Parteille : 1 ans sous les seuils sans pharmaco
Complète : 1 an valeurs normales sans pharmaco
Prolongée : +5 ans
Test à prévilégier pour la rémission
A1C sous 6,5%
V/F : Rémission = complètement guéri
F : la déficience, résistance et anomalie de l’insuline ne se rétablissent pas complètement à la normale ; requiert un suivi.
Période pendant laquelle la rémisison est la plus probable
Dans les 6 premières années car la rémission dépend de l’état des cellules bêta.
Les changements doivent être maintenus et les rechutes sont possibles
Rémission : Facteurs facilitant
Aucune prise d’insuline
Absence de maladie mentale
Absence de trouble alimentaire
3 approches pour la rémission
Chirurgie bariatrique
Diète faible en calorie (800-850 kcal)
Exercice et diète restrainte en calorie
Rémission sans pharmaco à éviter pour :
+60 ans avec 2+ facteurs de risques de MCV ou problèmes rénaux
Meilleur prédicteur de la rémission du DT2
Perte de poids de 15+ kg
