Obésité 4 Flashcards
Types de chirurgie bariatriques (4)
Gastrectomie pariétale
Bypass gastrique proximal avec anse en Y
Déviation bilio pancréatique
Cerclage gastrique
Gastrectomie pariétale
2/3 de l’estomac est coupé
Non réversible
Capacité alimentaire de 2 tasses
Bypass gastrique proximal avec anse en Y
La nourriture court-circuite 50% de l’intestin grêle, qui absorbe les nutriments et calories.
Non réversible
Capacité alimentaire de 1/2 tasse
Déviation biliopancréatique
Intervention la plus risquée pour la morbidité/mortalité périopératoire.
Cerclage gastrique ajustable
Utilisation d’un anneau gastrique
Réversible
Capacité alimentaire 1/2 tasse
De moins en moins utilisé car peu efficace au long terme.
Effets secondaires possibles de la chirurgie (7)
Blocages
Vomissement
Diarrhée
Calculs biliaires
Anomalies électrolytiques dû à la perte de poids rapide
Hyperuricémie
Malnutrition
V/F : La chirurgie est le seul traitement permettant une perte pondérale tangible et durable & l’amélioration des comorbidités liées à l’obésité
Vrai
Perte de poids : Bypass gastrique
Nadir atteint autour de la 2e année
Perte d’excès de poids de 50-70% à 10 ans
62% de rémission de DT2 à 6 ans
Perte de poids : Gastrectomie pariétale
Nadir atteint autour de la 2e année
Reprise de poids après 4-5 ans
Perte de poids : Déviation bilio-pancréatique
Intervention plus efficace pour la perte de poids et le maintien à long terme
95% de rémission du DT2 à 6 ans
Risques : Bypass gastrique
Rétrécissement & ulcère là ou la petite poche est raccordée au jéjunum
Occlusion intestinale
Risques : Déviation bilio pancréatique
Malabsoprtion protéique, selles fréquentes, molles, diarrhée, malodorantes
Risques : Gastrectomie pariétale
Fuites le long de la suture de l’estomac & reflux gastreeoseuphagiens sévères
Chirurgie Bariatrique et DT2 : Fonction des cellules B et sécrétion d’insuline (4)
- La chirurgie induit une restriction calorique réduisant la glucotoxicité ce qui augmente la sensibilité à l’insuline.
- La sécrétion d’insuline par les cellules B est influencé par les niveaux de glucose et les signaux du tractus gastro-intestinal via la GLP-1 et GIP.
- Augmentation de la GLP-1 post-chirurgie qui est réduite chez les patient atteint du DT2 permet le retour à la normal.
- L’état des cellules B pré chirurgie est important
Chirurgie Bariatrique et DT2 : Sensibilité à l’insuline
Court terme : La restriction calorique induite par la chirurgie mène à une réduction du contenu lipidique du foie dû à l’augmentation de la lipolyse ; augmentation de la sensibilité à l’insuline du foie mène à une réduction de la production endogène de glucose.
Long terme : Changement du microbiote et des acides biliaires menant à l’augmentation d’hormones anorexiogènes intestinales (GLP-1 et PYY) ; augmentation de la satiété + perte de poids permettant l’amélioration de la sensibilité à l’insuline périphérique (muscles et tissus adipeux)
Chirurgie Bariatrique et DT2 : Absorption du glucose
Roux-en-Y : modification des acides biliaires et fluides digestifs = moins de Na+ nécessaire à l’absorption du glucose par SGLT-1
Sleeve : Diminution de l’expression de leptine dû à la réduction de l’estomac = glucose moins absorbé. Diminution de l’expression de ghréline dû à la réduction de l’estomac = diminution de l’appétit + augmentation de la sensibilité à l’insuline.
Chirurgie Bariatrique et DT2 : Apport en glucose et utilisation dans l’intestin
Hypertrophie et hyperplasie de la muqueuse intestinale cause une augmentation de la consommation du glucose par les enterocytes (GLUT-1) = moins de glucose en circulation.
Chirurgie Bariatrique et DT2 : Glucogénèse intesitnale et détection hépato-portale
Augmentation de 2 enzymes de la glucogénèse ; le glucose synthétisé par l’intestin est envoyé dans la circulation portale = suppression de la production endogène de glucose hépatique + captation du glucose par les tissus périphériques grâce à la détection hépatoportale = réduction de la concentration de glucose.
Diminution de l’apport énergétique
Chirurgie Bariatrique et DT2 : Tissus adipeux
Diminution du TA viscéral et intramusculaire améliore la sensibilité à l’insuline du foie.
Hyperplasie adipeuse préférée à l’hypertrophie = amélioration de la santé + amélioration du profil sécrétoire du TA (moins d’inflammation, plus d’adiponectine) + amélioration de la sensibilité à l’insuline systémique
La réponse du TA à l’insuline est restaurée ; captation du glucose accrue = diminution du glucose en circulation.
Qui perd gagne
Perte de poids : MM et MG
Reprise de poids : presqu’uniquement MG
Les changements d’habitudes extrêmes sont difficiles à maintenir.
Après 6 ans ; pas d’amélioration de la sensibilité à l’insuline, métabolisme de repos demeure réduit ce qui rend le contrôle du poids plus difficile.
Syndrome métabolique
Tour de taille : +102cmH +88cmF
TG : +1,7 mmol/L
HDL : - 1,0 mmol/L H -1,3 mmol/L F
PA : PAS + 130 PAD + 85
Glycémie : +5,6 mmol/L
Effet du Syndrome métabolique
En absence de MCV/DT2 ; est un prédicteur des ces maladies
En présence de MVC/DT2 : le nombre de facteurs présents augmente ce qui augmente la progression des maladies.
Rôle de l’obésité dans le syndrome métabolique
C’est le dysfonctionnement des cellules adipeuses et non l’obésité en tant que tel qui cause les problèmes
4 facteurs contribuant à la perte sous-optimale/ regain de poids
IMC plus élevée à l’intervention
Âge ; personnes agées répondes moins bien
DT2 : présence et durée
Problèmes de santé mentale
Éléments réduisant la dépense énergétique post chirurgicale (3)
Réduction du métabolisme de repos (-muscles et dépende du système g-i)
Réduction de la thermogenèse alimentaire
Réduction de la dépense énergétique associée à l’AP
Piste sur la perte sous-optimale/regain de poids post chirurgie
La réduction de la dépense énergétique par kg de MM compense pour la restriction calorique induite par la chirurgie