Neurotransmetteurs II Flashcards

1
Q

À quoi sert, grossièrement, le nucleus accumbens ?

A

Zone du plaisir

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Q

Dans le SNC, il y a un équilibre entre la concentration de dopamine et _____

A

D’acétylcholine

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3
Q

Qui suis-je ? Je suis une zone du cerveau responsable de la motricité et du mouvement. Je suis impliquée dans la maladie de Parkinson

A

Je suis le système dopaminergique nigrostriatal (je contient la substance noire)

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4
Q

Quelle zone du cerveau est responsable de la sécrétion de prolactine (via la glande pituiaire) ?

A

Zone tuberroinfundibulaire

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5
Q

Quelle zone du cerveau est associée aux fonctions cognitives telles que la motivation, la récompense, l’émotion et le contrôle de l’impulsivité ?

A

Zone mésocorticale

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6
Q

Que peut occasionner un dysfonctionnement le l’aire mésocorticale ?

A

Psychoses
ADHD

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7
Q

Dans quoi est impliquée l’aire mésolimbique ?

A

La récompense, le plaisir, l’impulsivité

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8
Q

Que peut entraîner un dysfonctionnement de l’aire mésolimbique ?

A

Addiction
Schizophrénie
Psychoses
Déficits d’apprentissage

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9
Q

Pourquoi les Rx qui agissent sur la dopamine entraînent de nombreux effets secondaires ?

A

Il y a des récepteurs dopaminergiques partout et les médicaments ne sont pas spécifiques à un endroit en particulier

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10
Q

Quelles sont les implications cliniques de la dopamine ?

A

Nausées et vomissements
Maladie de Parkinson
Psychoses (ex : schizophrénie)
Drogues et addiction

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11
Q

Quels sont les 4 points cardinaux de la maladie de Parkinson ?

A

Tremblements
Rigidité
Bradykinésie ou akinésie
Altération de la posture

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12
Q

Grossièrement, par quoi est causée la maladie de Parkinson, plus spécifiquement les symptômes tels que les tremblements et la rigidité ?

A

Un déséquilibre entre la dopamine et l’acétylcholine

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13
Q

Quelle est la différence entre l’akinésie et la bradykinésie ?

A

Akinésie : difficulté à INITIER les mouvements

Bradykinésie : lenteur dans l’exécution des mouvements volontaires communs

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14
Q

Comment fonctionnent les médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson ?

A

Souvent, ce sont trois molécules combinées

  1. Précurseur L-DOPA de la dopamine
  2. Inhibiteur de la dopamine décarboxylase (empêche la formation de L-DOPA au niveau périphérique)
  3. Inhibiteur de la COMT (Protège la L-DOPA de la dégradation)
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15
Q

Pourquoi l’ajout d’un inhibiteur de la dopamine décarboxylase à la L-DOPA est bénéfique dans le traitement de la maladie de Parkinson ?

A

Inhibiteur empêche la formation de la dopamine en périphérie. (La L-DOPA passe la BHE, mais pas l’inhibiteur)

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16
Q

Nomme des symptômes + de la schizophrénie

A

Hallucinations
Idées délirantes
Troubles de la pensée
Désorganisation
Comportements bizarres

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17
Q

Quels sont les symptômes - de la schizophrénie ?

A

Troubles de l’attention
Manque d’énergie et de motivation
Absence d’expression des émotions
Retrait social et repli
Pauvreté de la pensée
Symptôme pathognomonique
Schizophasie (parfois mutisme)

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18
Q

À quoi sont liés les symptômes de la schizophrénie (au niveau des neurotransmetteurs) ?

A

Dopamine
Sérotonine

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19
Q

Lors de l’usage d’une drogue récréative, toutes aboutissent à une _________ de la concentration de dopamine au niveau du nucleus accumbens

A

Augmentation

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20
Q

Grâce à quelle enzyme est dégradée la sérotonine ?

A

Monoamine oxydase a

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21
Q

Quel est le “vrai” nom de la sérotonine ?

A

5-hydroxyde-tryptamine

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22
Q

À quels endroits retrouve-t-on de grandes quantités de sérotonine

A

Cellules entérochrommafines de l’intestin et des plaquettes sanguines

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23
Q

Que se produit-il s’il y a une destruction importante de la sérotonine, par exemple à la suite d’une chimiothérapie ?

A

Libération d’une grande quantité de sérotonine, ce qui peut induire des nausées et des vomissements

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24
Q

Quelles sont les deux types de régulation assurées par la sérotonine ?

A

Régulation du sommeil et de la vigilance
Régulation de l’humeur

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25
Q

Quel est le seul récepteur de la sérotonine qui est un canal ionique ?

A

5-HT3

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26
Q

Que sont les triptans ?

A

Des médicaments utilisés dans le traitement de la migraine. Ce sont des AGONISTES des récepteurs 5-HT1D/B.

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27
Q

Comment fonctionnent les agonistes des récepteurs 5-HT1D ?

A

La stimulation des récepteurs au niveau pré-synaptique entraîne une diminution de la libération du neuromédiateur au niveau de la fente. (Dans ce cas-ci, c’est la sérotonine)

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28
Q

À quoi sont liés les symptômes de la migraine ?

A

Une augmentation de la concentration de sérotonine dans la fente synaptique

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29
Q

À quel endroit du corps peut-on retrouver des récepteurs 5-HT1D ?

A

SNC
Vaisseaux crâniens

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30
Q

À quels endroits peut-on retrouver des récepteurs 5-HT3 ?

A

Neurones centraux (système limbique) et périphériques (CTZ)

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31
Q

Quels médicaments agissent sur les récepteurs 5-HT3 ?

A

Les sétrons (utilisés dans le traitement de la nausée et des vomissements)

32
Q

Au niveau du cerveau, dans quoi est impliquée la sérotonine ?

A

Vasoconstriction

33
Q

Dans quoi est impliquée la sérotonine au niveau digestif ?

A

Stimulation du nerf vague et du CTZ

34
Q

Dans quoi est impliquée la sérotonine dans le SNC ?

A

Régulation du sommeil
Régulation de l’humeur
Régulation de la température
Perception sensorielle
Appétit
Hyperstimulation sérotoninergique

35
Q

Quelles sont les implications cliniques de la sérotonine ?

A

Dépression
Nausées et vomissements
Constipation
Migraine

36
Q

Comment fonctionnent la majorité des traitements contre la dépression ?

A

Inhibition de SERT, ce qui augmente la concentration de sérotonine dans la fente synaptique

37
Q

Quels sont les deux symptômes, selon le DSM-5, qui doivent absolument être présents (un ou l’autre) pour établir un diagnostic de dépression ?

A

Une humeur dépressive
Une perte d’intérêt ou de plaisir

38
Q

Que sont les migraines ?

A

Des céphalées douloureuses, pulsatiles, récurrentes et unilatérales, qui sont parfois accompagnées de photophobie, de phonophobie, de troubles digestifs et qui sont aggravées par de l’activité physique

39
Q

Qui suis-je ? Je suis le neuromédiateur le plus impliqué dans la stimulation. Je suis partout dans le cerveau

A

Je suis le glutamate

40
Q

Dans le SNC, il y a un équilibre entre le glutamate et ________

41
Q

Quel récepteur du glutamate a une importance clinique notoire ?

A

NMDA (N-méthyl-D-aspartate)

42
Q

Qu’entraîne l’inhibition d’un récepteur NMDA (en anesthésie par exemple)?

A

Une diminution de l’excitation

43
Q

Quel ion joue un rôle important dans l’efficacité du récepteur NMDA ?

44
Q

L’activité du NMDA est _________ par la présence de magnésium

A

Potentialisée

45
Q

Quel est le rôle de la glycine au niveau du récepteur NMDA ?

A

Co-agoniste pour stimulation du récepteur

46
Q

Quelles sont les implications cliniques du glutamate ?

A

Épilepsie
Alzheimer
Hyperalgésie
Anesthésie

47
Q

Comment fonctionnent les traitements de l’épilepsie (2 mécanismes) ?

A

Diminution de l’excitation du glutamate
Renforcement de l’inhibition de GABA

48
Q

Quel type de traitement ciblant le glutamate peut être administré dans le traitement de la maladie d’Alzheimer ?

A

Antagonistes des récepteurs NMDA

49
Q

Qu’est-ce que l’excitotoxicité ?

A

Le mécanisme qui déclenche la destruction des neurones contenant l’acétylcholine

50
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie ?

A

Une sensation douloureuse exagérée à la suite d’un stimulus douloureux

51
Q

Quel traitement est préconisé dans l’hyperalgésie (en post-op par exemple) ?

A

Antagonistes des récepteurs NMDA

52
Q

Qui suis-je ? Je suis le neurotransmetteur inhibiteur le plus important au niveau du cerveau. Je suis distribué dans toutes les régions cérébrales

A

Je suis le GABA

53
Q

Que signifie GABA ?

A

Acide gamma-amino butyrique

54
Q

Quelle enzyme permet la dégradation du GABA ?

A

GABA transaminase

55
Q

Quels sont les deux types de récepteurs pour le GABA ?

A

GABA-A : ionique

GABA-B : métabotropique

56
Q

VF ? À la différence de la sérotonine, les rôles des neurones pré et post synaptiques sont identiques pour le GABA (lors de l’hyperpolarisation et la diminution des neuromédiateurs)

57
Q

VF ? Les sous-unités sur lesquelles se fixent les médicaments sur le récepteur GABA-A sont les mêmes que celles sur lesquelles se fixent les neurotransmetteurs

A

Faux, c’est un site différent ce qui permet de favoriser davantage encore l’action de GABA sur son récepteur

58
Q

Quel ion est impliqué au niveau des récepteurs GABA-A ?

59
Q

Nomme des médicaments qui agissent au niveau du récepteur GABA-A

A

Barbituriques et benzodiazépines

60
Q

De quoi sont responsables les médicaments au niveau du récepteur GABA-A ?

A

Modulation de la fréquence et de la durée d’ouverture du canal Cl

61
Q

Quelles sont les implications cliniques du GABA ?

A

Épilepsie
Anxiété et agitation
Troubles du sommeil

62
Q

Pourquoi n’administre-t-on pas de façon chronique les benzodiazépines et les barbituriques aux patients aux prises avec de l’anxiété ?

A

Ils ne résolvent le problème que ponctuellement

Les ISRS sont donc le premier choix lorsque médication chronique

63
Q

Quel traitement sera préconisé dans les troubles du sommeil ?

A

Agonistes de GABA

64
Q

Quelles sont les trois grandes familles d’opioïdes endogènes ?

A

Enképhalines
Endorphines
Dynorphines

65
Q

VF ? Chaque famille d’opioïde endogène dérive d’un précurseur différent

A

Vrai, elles ont aussi une dégradation spécifique

66
Q

À quels endroits est-il possible de retrouver des récepteurs aux opioïdes ?

A

Substance grise périaqueducale (PAG)

Corne dorsale de la moelle épinière

67
Q

Quel sous-type de récepteur opioïde est particulièrement impliqué dans la stimulation de la sensation douloureuse ?

68
Q

Que se produit-il une fois qu’un opioïde s’est fixé sur le récepteur Mu ?

A

Diminution de la concentration de GABA libérée

Levée de l’inhibition exercée par GABA sur la dopamine

Augmentation de la concentration de dopamine (plaisir et euphorie)

69
Q

Quelles sont les implications cliniques des opioïdes ?

A

Douleur
Diarrhée
Traitement de substitution

70
Q

À quels endroits peut-on retrouver des récepteurs H1 ?

A

Muscles lisses

Cellules endothéliales

SNC

71
Q

À quels endroits peut-on retrouver des récepteurs H2 ?

A

Cellules pariétales gastriques

Muscle cardiaque

Cellules mastocytaires

SNC

72
Q

Pourquoi les anti-histaminiques de première génération entraînent de la somnolence ?

A

Parce qu’ils bloquent le rôle de l’histamine au niveau de l’éveil et de l’attention

73
Q

Quel est le traitement pour les RXN allergiques anaphylactiques ?

A

Antagonistes des récepteurs H1

74
Q

Quel est le traitement, impliquant de l’histamine, pour l’uclère et le RGO ?

A

Antagoniste de H2

75
Q

Que sont les neuropeptides ?

A

Des peptides synthétisées dans les neurones qui agissent sur des récepteurs (généralement un récepteur couplé à la protéine G)

76
Q

Qu’est-ce que le CGRP ? Dans quoi est-il impliqué ?

A

Calcitonine Gene Related Peptide

Dans les migraines