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Neurologia R+ > Neuromuscular > Flashcards

Neuromuscular Flashcards

1
Q

Qual tipo de doença é a grande limitação da ENMG?

A

Afecções de fibra fina

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2
Q

Em que doenças a onda F e reflexo H são mais úteis na ENMG?

A

Doenças envolvendo a raiz, exemplo: SGB

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3
Q

Quantos % deve haver de queda na estimulação repetitiva para caracterizar um decremento?

A

Decremento de 10%

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4
Q

A comparação do decremento é feita entre quais potenciais?

A

Entre primeiro e quarto ou quinto potencial

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5
Q

O decremento típico da miastenia gravis tem qual padrão?

A

Padrão em U

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6
Q

O decremento típico da miastenia gravis está mais associada a positividade de qual anticorpo?

A

Anti-Ach

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7
Q

O que são fibrilações e ondas positivas?

A

Achados da ENMG no repouso, gerados por uma ÚNICA fibra muscular que está desnervada

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8
Q

Miotonia elétrica + miotonia clínica =?

A

Miotonia congênita ou Distrofia miotônica tipo I ou tipo II

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9
Q

Descargas miotônicas apontam para

A

Canalopatias, miopatias congênitas e miopatias metabólicas

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10
Q

As descargas miotônicas tem um som característico de…

A

Acelerar de moto

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11
Q

A fasciculação na ENMG é gerada por uma…

A

UNIDADE MOTORA

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12
Q

Qual é a tríade de lambert?

A
  • Amplitudes baixas
  • Incremento pós contração breve
  • Decremento na estimulação repetitiva baixa de 3Hz
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13
Q

Qual a diferença da desmielinização uniforme e não-uniforme na ENMG?

A
  • Uniforme: amplitude e morfologia normal, com latência aumentada
  • Não-uniforme: Aplitude, latência e morfologia alteradas (representa desmielinização de algumas fibras em meio a outras normais).
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14
Q

Sinais de doença nervosa aguda e crônica deve nos fazer lembrar de que afecção?

A

Doença do neurônio motor, principalmente ELA

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15
Q

A miastenia gravis é uma afecção pré ou pós sináptica?

A

PÓS

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16
Q

Lambert–Eaton é uma doença pré ou pós sináptica?

A

PRÉ

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17
Q

Na doença de Lambert–Eaton os anticorpos produzidos são direcionados a que?

A

Anticorpos contra canais de cálcio pré sinápticos

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18
Q

A doença de Lambert-Eaton está geralmente associada a qual malignidade?

A

Oat cell de pulmão

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19
Q

Qual a marca do incremento na Doença de Lambert-Eaton?

A

Incremento de 100% na estimulação rápida repetitiva de 20-50Hz

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20
Q

Por que ocorre o incremento na estimulação repetitiva do Lambert-Eaton?

A

A estimulação é mais rápida do que o tempo do cálcio sair do terminal, levando a sua maior disponibilidade e consequente maior liberação de acetilcolina na fenda.

21
Q

Qual a característica das fibras esqueléticas tipo I?

A

Atividade ATPase lenta e grande capacidade oxidativa, com grande número de mitocôndrias.

22
Q

Qual a cor e diâmetro das fibras musculares esqueléticas tipo I?

A

Vermelhas de pequeno diâmetro

23
Q

Quais as características da fibra muscular esquelética tipo IIa?

A

Atividade ATPase rápida, com alta capacidade glicolítica e capacidade oxidativa moderada.

São rápidas e resistentes a fadiga

24
Q

Qual a cor e diâmetro de fibras musculares esqueléticas IIa

A

Vermelhas e de diâmetro elevado

25
Q

Quais são as características das fibras musculares esquléticas IIb?

A

Atividade ATPase rápida, com alta capacidade glicolítica, mas baixa capacidade oxidativa.

Rápidas e fatigáveis

26
Q

Qual a cor e diâmetro das fibras musculares esqueléticas tipo IIb?

A

Pálidas e de diâmetro aumentado

27
Q

Onde ocorre a lesão na AME?

A

Corno anterior da medula

28
Q

Paciente com fraqueza muscular proximal, qual achado clínico pode indicar mais AME do que miopatias?

A

Minipolimioclonus

29
Q

O padrão de herança da AME 5q é de padrão

A

Autossômico recessivo

30
Q

A AME está correlacionado a carência de qual proteína?

A

SMN

31
Q

Qual a alteração genética na AME?

A
  • Homozigose: Deleção do éxon 7 do SMN1
  • Heterozigose: mutação de ponto (mais brandos)
32
Q

Qual o papel do SMN2 na AME 5q?

A

Também pode produzir proteína SMN, ou seja, quanto maior seu número, mais brando o fenótipo de AME

33
Q

Qual o mecanismo de ação do Nusinersen?

A

Atua no RNAm do SMN2

34
Q

Qual o mecanismo de ação do Risdiplam

A

RNAm do SMN2

35
Q

Qual a via de administração do Risdiplam?

A

Via oral

36
Q

Qual o mecanismo de ação do abeparvonec-onasemnogene?

A

Retorno da transcrição por introdução duma cópia exógena e funcional do SMN

37
Q

Qual a via de administração do abeparvonec-onasemnogene?

A

Endovenosa

38
Q

Qual a alteração genética da Doença de Kennedy?

A

Expansão do CAG

39
Q

Qual o padrão de herança da doença de Kennedy?

A

Ligado ao X

40
Q

Qual a marca clínica da fraqueza proximal da doença de Kennedy?

A

Acometimento marcado de face e língua

41
Q

Qual a marca clínica do fenótipo da doença de Kennedy?

A

Ginecomastia e jaw drop (pela fraqueza de face)

42
Q

O que diferencia dHMN de CMT2?

A

Sensorial está preservado no dHMN

43
Q

Poliomielite acomete qual topografia do sistema nervoso?

A

Ponta anterior da medula (substância cinzenta)

44
Q

Quais são os achados de uma lesão desmielinizante na ENMG?

A

Redução da amplitude do CMAP (bloqueio de condução), e aumento da latência.

45
Q

À presença de um bloqueio de condução na ENMG demonstra uma lesão do tipo…

A

Desmielinizante

46
Q

Em uma lesão axonal, a degeneração Walleriana ocorrerá em quanto tempo?

A

7-10 dias

47
Q

Existe bloqueio de condução na ENMG de uma lesão axonal?

A

PSEUDObloqueio que se resolve após 10 dias quando o axônio distal morre e para de conduzir

48
Q

Qual o achado da ENMG quando ocorre denervação?

A

Potenciais fibrilares

49
Q

Os potenciais fibrilares na ENMG aparecem após quanto tempo da lesão que levou a denervação?

A

3 semanas

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