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Neurologia R+ > Epilepsia E Sono > Flashcards

Epilepsia E Sono Flashcards

1
Q

O uso de ácido fólico está recomendado em quais pacientes com epilepsia?

A

Todas as mulheres em idade fértil

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2
Q

Quais anticonvulsivantes influenciam nos níveis séricos de anticoncepcionais?

A

Indutores enzimáticos: fenitoína, fenobarbital, carbamazepina

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3
Q

Qual o anticonvulsivante considerado com maior potencial teratogênico?

A

Valproato

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4
Q

Quais anticonvulsivantes podem levar a efeitos deletérios cognitivos fetais?

A

Valproato, fenitoína e fenobarbital

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5
Q

Qual dose de ácido fólico deve ser usado para prevenção e teratogenicidade em pacientes com epilepsia?

A

5mg/dia

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6
Q

O efeito protetor do ácido fólico contra teratogenicidade na epilepsia se da em qual período?

A

Primeiras 2 semanas

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7
Q

Quais são os anticonvulsivantes mais seguros na gestação?

A

Lamotrigina, levetiracetam e Oxcarbazepina

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8
Q

Qual o efeito colateral benéfico do topiramato?

A

Emagrecimento

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9
Q

Qual o efeito colateral mais clássico do topiramato?

A

Lentificação cognitiva

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10
Q

Quais são as características da crise da epilepsia do lobo temporal?

A

Sintomas autonômicos, emocionais, cognitivos ou sensoriais (auras), seguidos por para comportamental, fixação do olhar, automatismos manuais e oromastigatórios, podendo, eventualmente, haver evolução para movimentos tônico-clônicos bilaterais.

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11
Q

Quais são as características da aura na crise do lobo temporal?

A
  • Mal-estar epigástrico
  • Jamais vu ou déjà vu
  • Alucinações olfativo-gustativas
  • Sintomas autonômicos, como palidez ou rubor facial, midríase e taquicardia
  • Sensações psíquicas de medo ou pânico.
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12
Q

Gabapentina pode ser usada em monoterapia como antiepiléptico?

A

Não

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13
Q

Gabapentina pode ser usado como adjuvante no tratamento de qual crise epiléptica?

A

Crise focal ou crise tônico-clônica bilateral

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14
Q

Qual o mecanismo de ação da gabapentina?

A

Ligação à subunidade alfa-2-delta dos canais de cálcio dependentes de voltagem, reduzindo o influxo de cálcio e a liberação de neurotransmissores.

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15
Q

Quais os efeitos adversos mais comuns da gabapentina?

A

Sonolência, sintomas vestibulocerebelares, efeitos neurocognitivos, ganho de peso, edema periférico, disfunção erétil.

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16
Q

Quais os efeitos idiossincráticos da gabapentina?

A

Leucopenia, rash cutâneo.

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17
Q

O que é a dieta cetogênica?

A

Dieta rica em gorduras, adequada em proteínas e pobre em carboidratos, desenvolvida para mimetizar no organismo os efeitos bioquímicos do jejum, mantendo um estado de anabolismo.

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18
Q

Quais são as características da crise febril típica?

A
  • <15 minutos
  • Generalizada
  • Sem alteração de exame neurológico associado
  • Histórico familiar negativo de crises
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19
Q

Quais as características de uma crise febril atípica?

A
  • > 15 minutos
  • Focal
  • Alteração do exame neurológico
  • Recorrência em menos de 24h
  • Sintomas pós citais (ex. Paralisia de Todd)
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20
Q

Deve ser feita profilaxia contra crises febris?

A

Não

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21
Q

Qual a faixa etária de ocorrência das crises febris?

A

Entre 6 meses e 5 anos

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22
Q

A Epilepsia generalizada com crises febris plus está associada a mutação em qual gene?

A

SCN1A

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23
Q

Qual a faixa etária da Epilepsia generalizada com crises febris plus?

A

Maiores que 5 anos (são as crises febris que continuam ocorrendo após a faixa etária clássica)

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24
Q

Qual o achado típico da imagem na Síndrome de Rasmussen?

A

Atrofia cortical unilateral

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25
Q

Qual o tipo de crise típica na Síndrome de Rasmussen?

A

Epilepsia parcial contínua

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26
Q

Qual o anticorpo envolvido na encefalite de Rasmussen?

A

Anticorpo anti-receptor-3 de glutamato (GLUR3)

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27
Q

Qual o fármaco de escolha nas epilepsias mioclônicas progressivas?

A

Ácido valproico

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28
Q

Quais medicações podem piorar as mioclonias?

A

Fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, pregabalina, gabapentina e vigabatrina

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29
Q

Qual o achado de EEG na ausência típica?

A

Complexos de espícula-onda generalizados, ritmados tipicamente a 3-4,5 Hz com duração ≥ 3 segundos

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30
Q

Qual a característica da crise de ausência típica?

A
  • Início abrupto
  • Comprometimento da perceptividade em graus variados
  • Piscamentos, contrações clônicas da cabeça, sobrancelhas, musculatura perioral, automatismos orais e manuais, e mais raramente, mioclonias de membros.
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31
Q

Qual a característica da crise de ausência atípica?

A
  • Início menos abrupto
  • Comprometimento variável da consciência (pode continuar fazendo tarefa, mas mais lento)
  • Frequentemente associada a perda do tônus muscular da cabeça, do tronco ou dos membros (geralmente uma queda gradual) e movimentos mioclônicos sutis.
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32
Q

Qual a característica do EEG na ausência atípica?

A

Complexos lentos de espícula-onda (< 2,5 Hz), difusos, irregulares, geralmente associados ao ritmo recrutante epiléptico em sono.

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33
Q

Qual o tratamento de escolha na epilepsia de ausência infantil?

A

Etossuximida (escolha) ou Valproato

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34
Q

Em epilepsias de ausência iniciadas abaixo de 4 anos, o que deve ser investigado?

A

Distúrbios do transportador de glicose (deficiência de GLUT-1).

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35
Q

Na epilepsia de ausência infantil, qual a faixa etária de início de apresentação?

A

Entre 4-7 anos

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36
Q

A epilepsia de ausência juvenil tipicamente se inicia em qual idade?

A

Entre 10-17 anos

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37
Q

Crise mioclônica com abdução de membros superiores, diagnóstico?

A

Crise de ausência mioclônica

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38
Q

Qual o EEG típico de crise de ausência com mioclonia palpebral?

A

Complexos de poliespícula-onda 3-6 Hz de projeção generalizada, precedidos por espículas occipitais.

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39
Q

Qual o fármaco de escolhe na epilepsia de ausência juvenil?

A

Valproato (em mulheres ponderar lamotrigina)

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40
Q

Qual o fármaco de escolha na epilepsia de ausência atípica?

A

Valproato

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41
Q

Qual é a frequência beta no EEG?

A

> 13 Hz

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42
Q

Qual é a frequência alfa no EEG?

A

8-13Hz

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43
Q

Em qual idade é adquirida a frequência alfa posterior vista normalmente no adulto?

A

8-10 anos

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44
Q

Qual é a frequência teta no EEG?

A

4-7Hz

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45
Q

Qual é a frequência gama no EEG?

A

<4Hz

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46
Q

O que são descargas lateralizadas periódicas no EEG?

A

Complexos unilaterais ou bilaterais, independentes, de alta amplitude, agudos e de ondas lentas de 0,5 a 3 Hz.

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47
Q

Em que afecções são observadas ondas trifásicas no EEG?

A

Coma hepático, anoxia, toxicidade medicamentosa e outras encefalopatias tóxicas e metabólicas.

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48
Q

O que são as ondas trifásicas no EEG?

A

São ondas generalizadas e máximas bifrontais, consistindo em uma onda positiva proeminente precedida e sucedida por ondas negativas menores em intervalos de 0,5 a 2 Hz.

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49
Q

Quais medicações mais podem influenciar no nível sérico de anticoncepcionais orais?

A

Indutores enzimáticos: fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, oxcarbazepina e topiramato em doses >200 mg/d

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50
Q

Quais são os tipos de crise que podem estar presentes na Epilepsia mioclônica juvenil?

A
  • Crise mioclônica
  • Crise tônico-clônica bilateral (geralmente evolução da mioclônica)
  • Crise de ausência (mais raro)
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51
Q

Como é o EEG clássico da epilepsia mioclônica juvenil?

A

Poliespícula onda lenta predominantemente frontal, de 4-6Hz

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52
Q

Quais os efeitos colaterais do Valproato?

A
  • Teratogenicidade
  • Ganho de peso
  • Queda de cabelo
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53
Q

Qual a terapia de primeira linha para epilepsia mioclônica juvenil?

A

Valproato

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54
Q

Quais os fármacos recomendados para o tratamento de epilepsia mioclônica juvenil?

A

Valproato, lamotrigina, levetiracetam e topiramato.

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55
Q

Qual a faixa etária de acometimento da epilepsia autolimitada com espículas centrotemporais?

A

Escolas menores de 15 anos, principalmente entre 7-10 anos.

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56
Q

Em que período do dia tipicamente ocorrem as crises na epilepsia autolimitada com espículas centrotemporais?

A

No sono, principalmente na indução ou próximo a despertar

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57
Q

Como geralmente são as crises na epilepsia autolimitada com espículas centrotemporais?

A
  • Focais motoras perceptivas, com manifestações orofaringolaríngeas com bloqueio de voz, sintomas sensório-motores faciais unilaterais e hipersalivação.
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58
Q

Qual o EEG típico da epilepsia autolimitada com espículas centrotemporais?

A

Paroxismos com ondas agudas centrotemporais

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59
Q

É necessário tratamento de toda epilepsia autolimitada com espículas centrotemporais?

A

Não, a somente nas que houverem crises refratárias e CTCB

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60
Q

Qual o tratamento recomendado em casos de epilepsia autolimitada com espículas centrotemporais?

A

Primeira linha: Carbamazepina, Oxcarbazepina ou Levetiracetam

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61
Q

Qual é a tríade de da síndrome de West?

A

Espasmos, hipsarritmias e regressão do desenvolvimento.

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62
Q

Qual é a idade típica de início de espasmos no West?

A

3-12 meses de idade

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63
Q

Como é a características da crise na síndrome de West?

A

Espasmos em clusters com postura tônica de membros de curta duração, que ocorrem principalmente na indução do sono ou despertar.

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64
Q

Qual o tratamento de eleição na síndrome de West?

A

ACTH, Vigabatrina e corticosteroides

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65
Q

Quais são os principais efeitos colaterais da fenitoína?

A
  • Efeitos neurocognitivos, sintomas vestíbulo-cerebelares, hipertrofia gengival, embrutecimento facial, hirsutismo, osteomalacia e osteoporose, neuropatia periférica, teratogenicidade.
  • Idiossincráticos: Rash cutâneo, síndrome de Stevens-Johnson, hepatotoxicidade, discrasia sanguínea, linfadenopatia.
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66
Q

Qual o mecanismo de ação da fenitoína?

A

Inibição dos canais dependentes de sódio

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67
Q

A metabolização da fenitoína é predominantemente _______

A

Hepática

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68
Q

A fenitoína é um ________ enzimático

A

Indutor

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69
Q

Qual o mecanismo de ação do ácido valproico?

A

Antagonista dos canais de sódio e cálcio
Agonista do receptor GABAa

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70
Q

O ácido valproico é um _______ enzimático

A

Inibidor

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71
Q

O ácido valproico ________ (aumenta/diminui) a meia-vida da lamotrigina

A

Aumenta

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72
Q

Quais são os tipos de crise para os quais é indicado ácido valproico?

A

Crises tônico-clônicas generalizadas, ausências, espasmos, mioclonias, crises parciais (amplo espectro).

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73
Q

Quais são os efeitos colaterais do ácido valproico?

A

Relacionados ao sistema digestivo: náuseas, vômitos.
Relacionados ao SNC: efeitos neurocognitivos, tremor, parkinsonismo.
Relacionados à pele: queda e alterações de cabelos.
Alterações metabólicas: ganho de peso, irregularidade menstrual.
Teratogenicidade.
Alterações hematológicas: trombocitopenia.

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74
Q

Qual medicação aumenta os níveis séricos de ácido valproico?

A

AAS

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75
Q

Quais medicações diminuem o nível sérico do ácido valproico?

A

Fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e lamotrigina.

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76
Q

O metabolismo de ácido valproico é via

A

Hepática

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77
Q

Quais crises podem ser pioradas pela carbamazepina?

A

Mioclonia e ausência

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78
Q

Quais crises podem ser pioradas pela fenitoína?

A

Mioclonia e ausência

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79
Q

Quais podem ser os efeitos idiossincráticos do Valproato?

A

Hepatotoxicidade, pancreatite, discrasia sanguínea.

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80
Q

A carbamazepina tem metabolismo __________ e excreção ___________

A

Metabolismo hepático
Excreção renal

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81
Q

A carbamazepina é um _________ (indutor/inibidor) enzimático hepático

A

Indutor

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82
Q

A carbamazepina tem efeito sobre o próprio metabolismo?

A

Sim, indutor.

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83
Q

A Oxcarbazepina tem efeito sobre o próprio metabolismo?

A

Não, por isso pode ter dose aumentada mais rápido que a CBZ

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84
Q

Qual o risco de iniciar com doses já altas ou aumentar a dose de carbamazepina muito rápido?

A

Ainda não deu tempo de realizar a auto-indução, aumentando risco de toxicidade.

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85
Q

Qual a diferença entre a carbamazepina e oxcarbazepina no quesito toxicidade?

A

A OXC não é metabolizada em epóxido como a CBZ, diminuindo seu potencial de toxicidade.

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86
Q

Para quais tipos de crise está indicada oxcarbazepina?

A

Crises focais e crises tônico-clônicas bilaterais.

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87
Q

Quais são os efeitos idiossincráticos da oxcarbazepina?

A

Rash cutâneo e síndrome de Stevens-Johnson.

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88
Q

Para quais tipos de crise está indicado o uso de carbamazepina?

A

Crises focais e crises tônico-clônicas bilaterais

89
Q

Quais são os efeitos colaterais da carbamazepina?

A

Efeitos neurocognitivos, síndrome vestíbulo-cerebelar.
Alterações metabólicas: retenção hídrica e hiponatremia.
Teratogenicidade

90
Q

Quais são os efeitos idiossincráticos da carbamazepina?

A

Rash cutâneo, síndrome de Stevens-Johnson, discrasia sanguínea.

91
Q

Quais fármacos podem aumentar os níveis séricos de carbamazepina?

A

Fluoxetina, propoxifeno, eritromicina e cimetina

92
Q

Quais fármacos tem seus níveis séricos afetados pela Carbamazepina?

A

Diminuem: LTG, TPM, VPA
Outros fármacos: anticoncepcionais hormonais, varfarina e teofilina

93
Q

O Valproato aumenta os níveis séricos de carbamazepina?

A

Não, aumenta os níveis de seu metabólito, o epóxido.

94
Q

Qual o mecanismo de ação do benzodiazepínico na epilepsia?

A

Agonista GABAa

95
Q

Quais as indicações de uso do benzodiazepínicos?

A

Orais: Crises de ausência, atônicas, mioclônicas, focais e tônico-clônicas bilaterais.
Diazepam e Midazolam: status epilepticus

96
Q

Qual o mecanismo de ação da lamotrigina?

A

Antagonista de canais de sódio
Inibe a liberação de glutamato

97
Q

Qual a interação entre lamotrigina e anticoncepcionais?

A

Hormonioterapias em geral, que contenham estrogênio, aumentam o clearence de lamotrigina.

98
Q

A lamotrigina tem seu metabolismo via _________ e excreção via _________

A

Metabolismo via hepática
Excreção via renal

99
Q

O níveis séricos de lamotrigina podem ser alterados durante a gravidez?

A

Sim, podem cair em até 60%

100
Q

Quais as indicações do uso de lamotrigina?

A

Crises tônico-clônicas generalizadas, ausências, mioclonias (não é a primeira opção), crises parciais (amplo espectro). Pode piorar ou desencadear mioclonias.

101
Q

Qual é a teratogenicidade raramente associada a lamotrigina?

A

Fendas labiais

102
Q

Quais são os efeitos colaterais da lamotrigina?

A

Cefaleia, náuseas, vômitos, diplopia, tontura e ataxia.

103
Q

A titulação de dose de lamotrigina deve ser feita de forma _________.

A

Lenta, pelo risco de rash curtâneo.

104
Q

Quais podem ser os efeitos idiossincráticos da lamotrigina?

A

Rash cutâneo, necrólise epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, hepatotoxicidade.

105
Q

Qual o efeito da lamotrigina sobre os demais FACs?

A

Diminui VPA em 25% e aumenta o epóxido de CBZ.

106
Q

Qual é o mecanismo de ação do topiramato?

A

Antagonista dos canais dependentes de sódio
Agonista de receptor GABAa
Inibidor da anidrase carbônica
Antagonista de receptores de glutamato

107
Q

Quais são as indicações para o uso de topiramato?

A

Crises tônico-clônicas generalizadas, ausências, espasmos, mioclonias, crises parciais (amplo espectro).

108
Q

Quais são os efeitos adversos do Topiramato?

A

Efeitos neurocognitivos, problemas de linguagem e alentecimento psicomotor.
Pela inibição da anidrase carbônica: parestesias, cálculo renal, glaucoma, hipertermia.
Teratogenicidade: fendas orolabiais, malformações urogenitais.
Alterações metabólicas: perda de peso.

109
Q

Qual o efeitos possível efeito idiossincrático do Topiramato?

A

Hipertermia maligna

110
Q

Quais são os efeitos do Topiramato sobre outros FACs?

A

Aumenta os níveis de fenitoína
Diminui os níveis de valproato

111
Q

O topiramato tem efeito sobre anticoncepcionais?

A

Somente se em doses maiores que 200mg/dia

112
Q

Qual o mecanismo de ação da lacosamida?

A

Inativação lenta dos canais dependentes de sódio
Interfere na atividade da proteína mediadora da resposta em colapso 2 (CRMP-2)

113
Q

Quais as indicações de uso da lacosamida?

A

Terapia adjuvante em crises focais com ou sem generalização secundária.

114
Q

Lacosamida tem seu metabolismo via

A

Renal

115
Q

Quais os possíveis efeitos colaterais da lacosamida?

A

Tontura, cefaleia, náusea, diplopia, ataxia, sonolência, vertigem, tremor, comprometimento de memória. Aumento do intervalo PR no ECG (cuidado em pacientes com bloqueios atrioventriculares).

116
Q

Qual o possível efeito colateral idiossincrático da lacosamida?

A

Rash cutâneo

117
Q

Como pode-se apresentar a aura da crise temporal?

A

Sensação epigástrica, náusea, alucinações olfativas e/ou gustativas, sensação de medo e terror ou outras alterações emocionais, bem como manifestações autonômicas como taquicardia, alterações respiratórias, rubor facial ou palidez.

118
Q

Qual é uma característica típica da intra-crise do lobo temporal?

A

Automatismos manuais ou orofaciais.

119
Q

As crises occipitais geralmente tem quais característica?

A

Manifestações visuais

120
Q

Quais são as características da crise do lobo frontal?

A

Súbitas, geralmente durante o sono, apresentando-se com fenômenos motores e possíveis automatismos complexos.

121
Q

A postura do esgrimista está relacionada a crise oriunda de qual topografia?

A

Área motora suplementar contralateral ao lado extendido.

122
Q

As crises parietais geralmente estão associadas a qual achado típico?

A

Fenômenos sensitivos

123
Q

Qual é a tríade da síndrome de Aicardi?

A

Espasmos infantis, lacunas coriorretinianas e agenesia do corpo caloso.

124
Q

A síndrome de Aicardi tem herança ________

A

Dominante ligada ao X

125
Q

Quais outras alterações oculares, não típicas, podem ocorrer na síndrome de Aicardi?

A

Catarata, microftalmia, descolamento de retina e papila hipoplásica.

126
Q

Qual a característica da crise na síndrome de Doose?

A

Crise mioclônica generalizada ou astática, com perda de equilíbrio e queda.

127
Q

Como é o EEG típico da Síndrome de Doose?

A

O EEG demonstra complexos interictais bilaterais síncronos irregulares de espícula-onda de 2 a 3 Hz, juntamente com atividade teta rítmica parietal.

128
Q

A síndrome de Doose pode apresentar alteração cognitiva e do desenvolvimento?

A

Pode, mas não necessariamente

129
Q

Como é a apresentação típica da síndrome de Dravet?

A

A apresentação inicial típica é uma convulsão febril (CF) no primeiro ano de vida; mais tarde, esses pacientes desenvolvem outros tipos de crise.

130
Q

A síndrome de Dravet pode estar associado a qual mutação?

A

Gene SCN1A do canal de sódio

131
Q

Como é o EEG da síndrome de Dravet?

A

Normal inicialmente no interictal, mostrando mais tarde complexos espícula-onda generalizados, bem como espículas focais e multifocais.

132
Q

Paciente com atraso cognitivo, crises febris prolongadas com 1 ano, desenvolvendo múltiplas semiologias de crises após, pensar em?

A

Síndrome de Dravet

133
Q

Paciente hipotônico com início de crises de espasmos tônicos de membros, múltiplas vezes ao dia, nos primeiros três meses de vida, com padrão de surto-supressão no EEG, pensar em?

A

Síndrome de Ohtahara

134
Q

A epilepsia mioclônica benigna da infância acomete mais _______(meninos/meninas)

A

Meninos

135
Q

A epilepsia mioclônica benigna da infância acomete mais qual faixa etária?

A

Entre 4 meses e 3 anos

136
Q

Criança com mioclonias breves isoladas, responsivas a ácido valproico, com EEG ictal demonstrando espícula-onda ou poliespícula onda, com EEG Interictal normal, pensar em?

A

Epilepsia mioclônica benigna da infância

137
Q

Neonato de 5 dias a 6 semanas apresentando crise com início com apneia seguido de abalos clônicos focais unilaterais ou bilaterais e EEG normal, pensar em

A

Crise neonatal benigna

138
Q

Como é o EEG da crise benigna neonatal?

A

O EEG é normal, mas pode demonstrar o padrão “teta pointu alternante”, caracterizado por atividade teta descontínua, assíncrona e não reativa com ondas agudas misturadas.

139
Q

Quais são as mutações encontradas nas crises benignas neonatais familiares?

A

Associados a mutações nos canais de potássio dependentes de voltagem, nos genes KCNQ2 no cromossomo 20 e KCNQ3 no cromossomo 8.

140
Q

Crise caracterizada por desvio ocular e vômitos entre 4-8 anos de idade, pensar em?

A

Síndrome de Panayiotopoulos

141
Q

A crise da Síndrome de Panayiotopoulos é caracterizada por

A

Desenvolver entre 4-8 anos, crise de desvio ocular com vômitos, podendo também ocorrer CTCB

142
Q

As crises da Síndrome de Panayiotopoulos ocorrem caracteristicamente durante _______(o sono/ a vigília)

A

O sono

143
Q

Quando ocorrem durante a vigília a síndrome de Panayiotopoulos tem como característica

A

Auras visuais caracterizadas por alucinações e ilusões visuais elementares ou complexas.

144
Q

Como é o EEG da Síndrome de Panayiotopoulos?

A

O EEG mostra picos occipitais de alta voltagem em rajadas de 1 a 3 Hz, que desaparecem com a abertura dos olhos e reaparecem com o fechamento dos olhos ou escuridão.

145
Q

Qual o outro nome da Síndrome de Panayiotopoulos?

A

Epilepsia occipital infantil de início precoce.

146
Q

Início entre 4-13 anos de convulsões breves com manifestações visuais, seguidas por convulsões hemiclônicas e, em alguns casos, enxaqueca pós-ictal.

A

Epilepsia occipital infantil tardia (tipo Gastaut)

147
Q

Qual é a tríade do Lennox Gastaut?

A

Atraso do desenvolvimento
Crises de tipos variados
EEG com espícula-onda lenta de 1,5-2Hz

148
Q

Crises epilépticas de várias semiologias, com afasia adquirida e alterações epileptiformes em EEG, pensar em

A

Landau-Kleffner

149
Q

Qual a idade de início do Landau-Kleffner?

A

2-11 anos, pico de 5-7 anos

150
Q

Qual a idade de incidência do Lennox-Gastaut?

A

De 1-8 anos, pico de 3-5 anos.

151
Q

Como é o EEG na Síndrome de Landau-Kleffner?

A

Espículas corticais multifocais, predominantemente temporais e parietais, bilaterais.

152
Q

Quais as medicações de escolha na Síndrome de Landau-Kleffner?

A

Ácido Valproico e Lamotrigina

153
Q

Quais são as mutações presente na epilepsia noturna do lobo frontal autossômica dominante?

A

Mutações nos genes que codificam subunidades dos receptores nicotínicos de acetilcolina, CNRNA4 e CHRNB2.

154
Q

A versão cefálica e ocular antes da crise localiza o foco epileptiforme em que topografia?

A

Lobo frontal contralateral ao lado da versão cefálica

155
Q

A postura distônica de um membro no início de uma crise, localiza o foco epileptiforme em que topografia?

A

Lobo temporal contralateral ao membro distônico

156
Q

Crise caracterizada por risos imotivados localizam o foco epileptiforme em que topografia?

A

No hipotálamo, é o riso sardônico

157
Q

O riso sardônico está classicamente associado a qual etiologia de epilepsia?

A

Hamartía hipotalâmico

158
Q

As crises febris podem ocorrer em qual faixa etária?

A

5 meses a 6 anos, pico com 18 meses

159
Q

Quais são as característica da chamada Crise Febril Simples?

A

Crises generalizadas, geralmente isoladas, de duração relativamente breve, com duração inferior a 15 minutos.

160
Q

Quais são as características das crises febris complexas?

A

São prolongadas, duram mais de 15 minutos, têm características focais e podem ocorrer várias vezes no curso da mesma doença febril ou no mesmo período de 24 horas.

161
Q

Quais são os fatores que denotam risco de recorrência de crise febril (CF)?

A
  • História familiar de CF
  • Idade menor que 18 meses no momento da primeira CF
  • Menor pico de temperatura e menor duração da febre antes da CF.
162
Q

O que aumenta o risco de um paciente que teve crise febril, desenvolver epilepsia na vida adulta?

A

Atraso do desenvolvimento
Crise febril complexa
História familiar de epilepsia

163
Q

Qual é a mutação relacionada a Síndrome de Unverricht–Lundborg?

A

Mutação no EPM1

164
Q

Quais são os achados clínicos na Síndrome de Unverricht-Lundborg?

A

Início entre 6 e 15 anos de idade com mioclonia estímulo-sensível, que é relacionada à ação e piora com o tempo. Eventualmente, eles desenvolvem vários tipos de convulsão. Deterioram neurologicamente, apresentando ataxia, tremor e declínio intelectual.

165
Q

Quais os achados no EEG da Síndrome de Unvericht-Lundburg?

A

Espícula-onda e poliespículas generalizadas

166
Q

Quais são os fármacos de escolha na Síndrome de Unverricht-Lundborg?

A
  • Ácido valproico
  • Clonazepam
  • Levetiracetam
167
Q

A epilepsia mioclônica com fibras vermelhas irregulares (MERRF) tem padrão de herança _____

A

Mitocondrial

168
Q

Quais são os achados no LCR de paciente com epilepsia mioclônica com fibras vermelhas irregulares?

A

Aumento de piruvato e lactato

169
Q

O que é a Sialidose?

A

Uma epilepsia mioclônica progressiva, que tem dois subtipos.

170
Q

Quais são as características da Sialidose tipo 1?

A

Epilepsia que inicia em adolescentes e adultos, com mioclonia de ação, progredindo a ataxia, CTCB e perda visual.

171
Q

Qual é o achado característico no fundo de olho da Sialidose tipo 1?

A

Cherry red spot

172
Q

Qual é a deficiência encontrada na Sialidose tipo 1?

A

Deficiência da alfa-neuraminidase

173
Q

A Sialidose é de herança

A

Autossômica recessiva

174
Q

Onde está a mutação na Sialidose?

A

Gene NEU1

175
Q

Qual é a deficiência encontrada na Sialidose tipo 2?

A

Deficiência da N-acetil-neuraminidase e Beta-galactosidase

176
Q

Quais são as características da Sialidose tipo 2?

A

Mioclonia, dismorfismos faciais, turvação da córnea, hepatomegalia, displasia esquelética e dificuldades de aprendizagem.

177
Q

Em qual faixa etária incide a Sialidose tipo 2?

A

Período neonatal ou segunda década de vida.

178
Q

Como é feito o diagnóstico de Sialidose?

A

Detecção de oligossacarídeos urinários altos e pela confirmação da deficiência da enzima.

179
Q

Onde está a mutação da doença de Lafora?

A

Gene EPM 2A

180
Q

A doença de Lafora é de herança _____?

A

Autossômica recessiva

181
Q

Qual a faixa etária de manifestação da doença de Lafora?

A

De 12-17 anos

182
Q

Quais são as características da doença de Lafora?

A

Crises de tipos variados, incluindo occipitais com sintomas visuais, disartria, ataxia, alterações emocionais e cognitivas.

183
Q

Como é o EEG da doença de Lafora?

A

Espícula-onda múltiplas e multifocais, especialmente em regiões occipitais.

184
Q

Quais são os achados da biópsia de pele na doença de Lafora?

A

Inclusões intracelulares periódicas positivas para ácido de Schiff.

185
Q

Quais são os achados da Encefalite de Rasmussen?

A

Acometimento de somente um hemisfério cerebral, com epilepsia focal (ou até epilepsia parcial contínua), hemiparesia e deterioração cognitiva.

186
Q

Qual a faixa etária mais acometida pela encefalite de Rasmussen?

A

Crianças

187
Q

Qual é a patogenia da Encefalite de Rasmussen?

A

Anticorpos contra o subunidade GLUR3 do AMPA (receptor de glutamato)

188
Q

Quais são os achados da Encefalite de Rasmussen na RNM?

A

Atrofia cortical unilaterais com focos de hipersinal em substância branca.

189
Q

Quais são os achados histopatológicos da Encefalite de Rasmussen?

A

Agregados perivasculares linfocíticos e monocíticos, com nódulos gliais em substância branca e cinzenta.

190
Q

Hiponatremia pode ser um efeito colateral do Ácido Valproico?

A

Não

191
Q

Qual o principal efeito colateral associado ao levetiracetam?

A

Alterações comportamentais, especialmente em pacientes com antecedente psiquiátrico.

192
Q

Qual o fármaco anti-crise que pode estar associado ao desenvolvimento de glaucoma de ângulo fechado?

A

Topiramato

193
Q

O maior índice de recorrência de crises epilépticas não provocadas é em até quanto tempo da primeira crise?

A

2 anos

194
Q

Qual é a frequência alfa no EEG?

A

De 8-13Hz

195
Q

Quando é observada a frequência alfa no EEG?

A

Quando o paciente está acordado, sendo aumentado quando fecha-se os olhos e atenuado ao abrir-los.

196
Q

Qual é a frequência beta no EEG?

A

> 13 Hz

197
Q

O que pode aumentar a frequência beta no EEG?

A

Uso de benzodiazepínicos e barbitúricos, sonolência e sono leve.

198
Q

Qual é a frequência teta no EEG?

A

4-7Hz

199
Q

Em que topografia é observada a frequência teta nos adultos?

A

Região frontal e frontocentral

200
Q

Quando é observada a frequência teta no EEG?

A

Em atividades mentais, com foco significativo, ou ainda na sonolência e sono.

201
Q

Qual é a frequência delta no EEG?

A

<4Hz

202
Q

Quando é visualizada a frequência delta no EEG em pacientes normais?

A

No sono em crianças e em alguns casos em idosos

203
Q

Quando a frequência delta no EEG pode ser patológica? No que pensar?

A

Se focal pensar em lesão estrutural
Se generalizada pensar em encefalopatia

204
Q

Qual o padrão da encefalopatia metabólica no EEG?

A

Ondas difusas trifásicas lentas

205
Q

Como é o padrão de surto-supressão no EEG?

A

Picos de surtos periódicos, permeados por um silêncio elétrico com um traçado mais “flat”

206
Q

Qual é o padrão visto no EEG em casos de uso de benzodiazepínico ou barbitúrico?

A

Atividade beta de alta amplitude difusa

207
Q

Quais são os estágios do sono?

A
  • Não REM 1 (NREM 1)
  • NREM 2
  • NREM 3
  • REM
208
Q

Como funciona o ciclo do sono normal?

A

4-6 ciclos de sono NREM, sendo cada um deles sucedido por um REM

209
Q

Quanto tempo após o início do sono inicia-se o primeiro período de sono REM?

A

90 minutos

210
Q

Como é o traçado polissonográfico do NREM 1?

A

Movimento lento dos olhos, redução do artefato muscular, redução do ritmo alfa dominante occipital e aumento das frequências lentas.
Outras: ondas agudas em vértex e ondas agudas positivas transitórias occipitais

211
Q

Quais são as características do sono NREM2 na polissonografia?

A

Complexos K seguidos de fusos do sono

212
Q

O que é o complexo K na polissonografia

A

Onda difásica, com uma inflexão positiva para cima e uma deflexão negativa na sequência

213
Q

Qual é o aspecto polissonográfico do sono NREM3?

A

É o sono de ondas lentas, pode ser visto atividade delta

214
Q

Qual o aspecto polissonográfico do sono REM?

A

Ritmo alfa occipital, movimentos rápidos oculares e ondas dente de serra em regiões centrais.

215
Q

Qual é a graduação do índice apneia-hipopneia da SAOS?

A
  • 5-15: leve
  • 15-30: moderado
  • > 30: grave
216
Q

Como deve ser feito o diagnóstico de SAOS?

A

Episódios de parada respiratória que duram no mínimo 10 segundos, ocorrendo ao menos 5 vezes por noite de sono, e registradas em polissonografia.

217
Q

Qual a diferença da SAOS da apneia de origem central?

A

Na SAOS existe esforço respiratório associado, o que não é visualizado na apneia central

218
Q

Qual a característica de uma hipsarritmia no traçado do EEG?

A

Ondas lentas interictais anormais de alta amplitude em um fundo de picos multifocais irregulares.

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