Neurologia Flashcards
Quando realizar profilaxia da Migrânea? E da Cefaleia tensional?
Migrânea: Em caso de ≥ 3 crises/mês
Tensional: ≥ 15 crises por mais de 3m
Quando solicitar neuroimagem na investigação da cefaleia?
- Após 50-55a
- início súbito e intenso (HSA?)
- Progressivo, refratário
- Mudança de característica
- Com alterações neurológicas
- HIV+, recorrente em menores de 6a
- Sinais de infecção ou neoplasia
Cefaleia tensional: características
Mulher, dor opressiva e bilateral, com ou sem foto/fonofobia, desencadeada por stress
Cefaleia tensional: tto agudo e profilático
Agudo: AINES, analgésicos
Profilático: Amitriptilina 10mg ao deitar
Migrânea: características
Com aura/clássica X Sem aura/comum
Dor pulsática, unilateral, com náusea/vômitos, piora com movimento, moderada a grave, com história familiar
Migrânea: tto agudo e profilático
Agudo: Leve (AINES, analgésicos) ou Moderado (triptano, metoclopramida)
Profilático: Amitriptilina, Topiramato/Valproato, Propanolol
Cefaleia em salvas: características
Homem, com dor pulsátil intensa e opressiva, unilateral, fronto orbitária
- Sintomas associados: lacrimejamento, edema orbitário, miose, ptose palpebral, congestão nasal
15-180 min até 8x/dia, desaparece por semanas
Cefaleia em salvas: TTO
Agudo: O2 a 100% + triptano
Profilaxia: Verapamil, valproato
Hemicrania paroxística crônica: diferencial e características
Diferencial com cefaleia em salvas
Acomete mais mulheres, mas dura 2-30min com maior frequência ao longo do dia
Hemicrania paroxística crônica: TTO
Profilaxia com indometacina
Quando pensar em HIC benigna/Pseudotumor?
Mulher jovem e obesa, com cefaleia acompanhada por sintomas visuais e auditivos
- Neuroimagem normal, LCR com aumento da pressãp
TTO HIC benigna/Pseudotumor
Maioria some em 6m
Se persistir: acetazolamida, punção lombar, DVP
Definição e epidemiologia de convulsão febril. Quando solicitar LCR? TTO.
Febre de surgimento abrupto que ultrapassa os 39ºC, que dura pouco tempo (< 15 min) e acomete crianças de 6m-5a
LCR: Menores de 1a com convulsão febril, Entre 12-18 meses de acordo com a clínica do paciente.
TTO: orientação dos pais
Quais as duas crises epilépticas parciais mais comuns?
Paralisia de Todd: Paresia localizada na região em que houve a crise durante o estado pós-ictal
Marcha Jacksoniana: Progressão lenta de
uma região do corpo para uma região maior
O que é a crise de Ausência? Qual o EEG e o TTO?
Uma falha na interação com o que está acontecendo à sua volta
EEG com Complexo ponta-onda na frequência de 3 ciclos/seg (3 hertz)
TTO: etossuximida ou valproato
Definição de Estado de mal epiléptico
Duração +/= 5min
Crises sequenciais sem recuperação completa da consciência
Atividade elétrica recorrente sem retorno de consciência após 30 minutos
2/+ episódios de crise convulsiva sem recobrar completamente a consciência no intervalo entre um e outro
TTO do estado de mal epiléptico
ABC
Benzodiazepínicos
Fenitoína
Fenobarbital
O que é a Sd de West?
Espasmos + retardo do DNPM + hipsarritimia ao eletroencefalograma
Início dos sintomas: 4-6m
TTO: Vigabatrina
Qual a classificação das Demências e suas principais causas?
Reversíveis:
- Depressão, Neurosífilis, Hidrocefalia de Pressão normal
Irreversíveis:
- Alzheimer
- Demência Vascular
- Demência por corpúsculos de Lewy
- Demência fronto-temporal
Fisiopatologia e diagnóstico da Doença de Alzheimer
Fisiopato: acúmulo de placas amilóide no interstício e Proteína Tau no intracelular, levando à degeneração neuronal
Diagnóstico: QC + Exclusão de outras causas
- QC: Esquecimento de fatos recente, Mini mental alterado, RM com atrofia cortical e de hipocampos
TTO da doença de Alzheimer
Anticolinesteráticos parecem diminuir a progressão da doença (Ex: Rivastigmina)
Inibidores do receptor NMDA (Memantina), apenas em casos moderados a graves
Demência vascular: QC e FR
QC: Evolução em degraus, Sinal focal e Surgimento abrupto
FR: Idade, HAS, DM, Obesidade, Tabagismo, FA
QC da doença por corpúsculos de Lewy
Clínica: demência + parkinsonismo + flutuação do nível de consciência
TTO: Rivastigmina
QC da demência frontotemporal
Clínica: demência + desinibição + alteração comportamental
QC e RM da hidrocefalia de Pressão normal
Tríade clínica: incontinência urinária, apraxia da marcha e demência
TC/RNM de crânio: dilatação ventricular sem atrofia
Fisiopatologia da Doença de Parkinson
Fisiológico: Substância Nigra libera Dopamina, que bloqueia Ach, liberando o córtex pré motor
Parkinson: Diminuição da substância nigre, diminuindo dopamina, liberando Ach, que libera o córtex pré-motor
QC do parkinson
Bradicinesia, Tremor de repouso, Rigidez, Instabilidade postural
- Rigidez em roda denteada
- Marcha parkinsoniana
TTO do Parkinson
Reposição de dopamina
- Levodoma, agonista dopaminergico, anticolinergico, etc.
Remédios que causam Parkinsonismo
Antipsicóticos, antivertiginosos, ácido valproico, metoclopramida
Tende a ser tremor mais simétrico e bilateral
Quais as diferenças entre sd. do 1o neurônio motor (Sd. piramidal) e do 2o neurônio motor?
1o Neurônio Motor/Sd. piramidal - 2o NMT livre!
- Paresia/plegia espástica
- Hiperreflexia
- Sinal de Babinski (extensão dos dedos dos pés)
2o Neurônio Motor
- Paresia/plegia flácida
- Atrofia muscular
- Miofasciculações
- Hipo/arreflexia
Quais os principais marcos no córtex cerebral?
Frontal: área de Broca (área de fala), córtex motor (perna fica mais medial)
Parietal (córtex sensitivo - perna tb é mais medial)
Temporal: área de Wernicke (compreensão)
Occipital: área visual
AVE acometendo a. cerebral média. Qual a parte mais acometida do córtex e quais possíveis manifestações
Área mais lateral do córtex
Sd. piramidal/motora contralateral
Alteração sensitiva contralateral
- Se acometer hemisfério esquerdo:
Afasia motora/Broca
Afasia sensitiva/Wernicke
AVE acometendo a. cerebral anterior. Qual a parte mais acometida do córtex e quais possíveis manifestações?
E o AVE. Lacunar? O que é?
Área mais medial do córtex
Pode cursar com déficit motor e sensitivo contralateral
AVE lacunar: acometimento de aa. lenticulo-estriadas, cursando com hemiplegia contralateral pura
Quais as duas primeiras coisas diante de um possível AVE?
1o passo: exclusão de hipoglicemia (e hiper)
2o: TC de crânio sem contraste para excluir AVEh
- AVE isquêmico tem tomografia inocente de início
Quais as medidas no tto agudo do AVEi?
Estabilização: controlar glicemia, evitar hipertermia, controlar sódio
HAS permissiva
Terapia antitrombótica, se não houver CI
AAS + Heparina profilática (se trombolizar, aguardar 24h)
Qual a PA permitida no AVEi e AVEh?
Paciente que não recebeu trombólise: até 220x120
Paciente que recebeu trombólise: PA < 180x105 mmHg
nas primeiras 24 horas
AVEh: PAS < 160 ou PAM < 110
Quais as indicações e CI da trombólise (5)?
- Tempo do início do quadro < 4,5 horas
- Se imprecisão do tempo: RM e trombólise se DWI positivo e Flair negativo
- Paciente > 18a com TC sem evidência de sangramento
- Sem AVE/TCE nos últimos 3m
- Sem AVEh prévio
USO DE ALTEPLASE!
Qual a profilaxia 2a no paciente com AVEi?
AAS + estatina
Anticoagulação se FA
QC e diagnóstico do AVEh
Dor mais intensa da vida e súbita
Rebaixamento de consciência
Êmese em jato
Rigidez de nuca
Diagnóstico: TC de crânio sem contraste
- Punção lombar (se alta suspeita e TC negativa)
Principais complicações da HSA
Vasoespasmo (TTO com nimodipino)
Ressangramento
QC da Hemorragia Intraparenquimatosa
- Deficit mais extensos, com alta letalidade
- Hipertensão intracraniana: papiledema é o sinal mais precoce
- Tríade de Cushing: bradipneia, bradicardia, hipertensão
Quais as principais medidas para controle da pressão intracraniana na hemorragia intraparenquimatosa?
Manitol, hiperventilação, sedação e/ou bloqueio neuromuscular, cabeceira elevada (30º), evitar aspiração desnecessária do tubo orotraqueal.
