NEUROLOGIA Flashcards
Epilepsia:
Definição (3) | Por que ocorre?
Etiologia por faixa etária
Neonatal |6 m a 5 anos: | 5 a 12 anos
Adulto |Idoso
Definição:
1. Pelo menos duas crises não provocadas com intervalo > 24 horas.
2. Uma crise com chance de recorrência > 60%
(adulto com lesão estrutural - EEG e neuroimagem)
3. Síndrome epiléptica
O que é uma crise epiléptica?
Atividade neuronal cerebral anormal excessiva.
Etiologia por faixa etária (distribuição bimodal):
- Neonatal: anóxia, doenças congênitas
- 6 m a 5 anos: crise febril
- 5 a 12 anos: genética
- Adulto: TCE, neurocisticercose, tumor, drogas
- Idoso: AVE isquêmico (principal), tumor
Epilepsia:
Crise focal (3) x Crise generalizada
Diagnóstico (3)
- Crise focal: início limitado a um hemisfério
a. Perceptiva / Simples: SEM perda da consciência
b. Disperceptiva / Complexa: COM perda da consciência
c. Focal para Tônico-clônica Bilateral (Generalização Secundária) - Crise generalizada: dois hemisférios
a. De ausência
b. Motora:
atônica (mais comum)
mioclônica (mantém a consciência)
tônico-clônicas
Diagnóstico:
1. Anamnese
2. EEG / Vídeo EEG (complexo ponta onda)
3. Imagem: RNM
Epilepsia:
Tratamento (2)
Quando? Como? Quando parar?
Primeira linha - farmacológico
TCG (3) | Focal (3) | Mioclônica / Atônica (3)
Ausência (3)
Quais não usar em Mioclonias? (2)
Qual a principal causa de recorrência das crises?
- Medidas comportamentais
- Tratamento farmacológico:
- quando iniciar? 2° crise ou 1° crise com lesão cerebral
- como iniciar? monoterapia em dose baixa e aumento progressivo - melhora na maioria
- quando pensar em parar? mais de 2 anos sem crise
- qual usar?
a. TCG: Valproato / Lamotrigina / Levetiracetam - Valproato é teratogênico
b. Focal: Carbamazepina / Oxicarbazepina / Lamotrigina
c. Mioclônica / Atônica: Valproato / Lamotrigina / Topiramato
- MiocloniaNÃO fazer Carbamazepina ou Fenitoína
d. Ausência: Etossuximida / Valproato / Lamotrigina
- não usar outros, pode piorar
- Clonazepam é alternativa
Principal causa de recorrência das crises:
1. Má aderência ao tratamento
2. Suspensão súbita das medicações
Síndrome de West:
Faixa etária e principal etiologia
Tríade (3)
Tratamento (3)
Prognóstico
Epidemiologia: menores de um ano.
Principal etiologia: anóxia periparto
Clínica:
1. Espasmos
2. EEG hipsarritmia
3. Retardo no desenvolvimento
Tratamento:
1. ACTH = preferência
2. Prednisolona
3. Viagabatrina
Prognóstico: ruim, risco alto de evolução para Lennox-Gastaut
Síndrome de Lennox-Gastaut:
Definição
Etiologias (2)
Faixa etária
Clínica (2) / EEG
Qual medicação pode piorar o quadro?
Definição: encefalopatia epiléptica.
- encefalopatia anóxica prévia
- síndrome de West
Faixa etária de início: 2-10 anos.
Clínica:
1. Crises epilépticas de difícil controle
- vários tipos
- Carbamazepina piora o quadro
2. Complexos ponta onda no EEG de frequência lenta (< 2,5 ciclos/s)
3. Deficiência intelectual
Ausência infantil / Pequeno mal:
Faixa etária
Clínica
Fator desencadeante
Diagnóstico - EEG
Faixa etária: 5-8 anos
Clínica: várias crises de ausência ao dia
- sem período pós-ictal
Fator desencadeante: hiperventilação
Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 3Hz
Epilepsia mioclônica juvenil (Síndrome de Janz):
Faixa etária
Clínica
Fator desencadeante
Diagnóstico - EEG
Tratamento (4)
Faixa etária: 13-20 anos
Clínica: crises mioclônicas, principalmente ao despertar
- sem perda da consciência
Fator desencadeante: privação de sono
Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 4-6Hz
Tratamento:
Valproato, Levetiracetam, Lamotrigina e Topiramato.
- Se menina em idade reprodutiva: Levetiracetam, Lamotrigina
Epilepsia do Lobo Temporal:
Epidemiologia
Etiologia
Clínica
Diagnóstico (2)
Tratamento (2)
Faixa etária: síndrome epiléptica mais comum no ADULTO.
Etiologia: Esclerose hipocampal (mesial temporal)
Clínica: crises focais disperceptivas (parciais complexas)
- crise comportamental, sendo o mais comum uma ausência prolongada
Diagnóstico: RNM (esclerose) e EEG
Tratamento:
1. Carbamazepina = primeira linha farmacológica
2. Tratamento cirúrgico em refratários
Estado de mal epiléptico (status epilepticus):
Definição (2)
Convulsivo vs. Não convulsivo
Tratamento - primeira e segunda droga
Doses | Velocidade de infusão
Outras opções à segunda droga (2)
E se status refratário?
As convulsões tendem a se manter?
Definição:
1. >= 30 minutos de crise.
Operacional:>= 5 minutos.
2. >= 2 crises sem recuperação de crise entre elas.
Tipos:
1. Convulsivo = tônico-clônico
2. Não convulsivo = ausência / focal / confusão
Tratamento medicamentoso:
————– 1° droga: BENZO 10 mg
-Diazepam EV ou retal
-Midazolam IM ou EV ou Bucal ou Intranasal
3-5 minutos: repetir se necessário
—————- 2° droga: Fenitoína EV 20 mg/kg
- velocidade máxima de infusão 50 mg/min
- posso repetir metade da dose se não melhora
Opções à Fenitoína:
Ácido Valproico EV
Levetiracetam
E se status refratário?
Anestesia com Midazolam, Propofol, Pentobarbital ou Tiopental
As convulsões tendem a se manter?
Sim, por inflamação neuronal e edema cerebral.
Crise Febril:
Faixa etária - e se convulsão antes dos 6 meses?
E a história familiar?
Simples (4) vs. Complexa (4)
Quando indicar punção lombar? (4)
Tratamento (2)
Aumentam chance de recorrência (2)
Existe alteração patognomônica em EEG?
Faixa etária: 6 meses à 5 anos (60 meses)
- pico: 14-20 meses
- referências podem falar em 3 meses
- e se convulsão antes dos 6 meses? PL
História familiar + reforça a hipótese e é fator de risco para recorrência.
Tipos:
1. Simples / típica: BENIGNIDADE garantida
Tônico-clônica
< 15 minutos
Não se repete em 24 horas
Período pós-ictal breve
2. Complexa / atípica:
Início focal
> 15 minutos
Repete em 24 horas
Período pós-ictal longo ou com sinal neurológico focal
Quando indicar punção lombar?
1. < 6 meses
2. 6-12 meses não vacinadas para Hib ou pneumococo (considerar)
3. Tratamento com ATB em crianças
4. Dúvida
Tratamento: Suporte
Se crise > 5 minutos: Diazepam venoso ou retal
Aumentam chance de recorrência:
1. < 24 horas de febre
2. < 1 ano de idade
Existe alteração patognomônica em EEG?
Não
AVE:
Clínica que define
Tipos (2) | Como diferenciar? (2)
Como ver isquemia precoce em imagem?
Qual o principal fator de risco?
Clínica: déficit neurológico focal SÚBITO.
Tipos:
1. Isquêmico: 80%
2. Hemorrágico: 20%
Como diferenciar? Neuroimagem:
TC sem contraste ou RM convencional
- Hemorrágico: imagem hiperdensa.
- Isquêmico: sem alterações nas primeiras 24-48 horas, após: imagem hipodensa
Isquemia precoce: RM por difusão (DWI)
Qual o principal fator de risco? HAS
Neuroanatomia:
Lobos:
Frontal (2) | Parietal | Temporal | Occipital
Cerebelo e Tronco Cerebral - funções
Vascularização:
Circulação anterior vs. Posterior
Artérias comunicantes
Regiões irrigadas por cada A. Cerebral
Ramos lenticulo-estriados
Neuroanatomia:
- Lobo Frontal
Área de Broca = execução da linguagem (E)
Afasia motora / não fluente
Córtex Motor (perna-medial) = contralateral
- Lobo Parietal
Córtex Sensitivo (perna-medial) = contralat
- Lobo Temporal
Área de Wernicke = sensitiva de linguagem
- Lobo Occipital
Córtex Visual
- Cerebelo: coordenação motora IPSILATERAL
- Tronco cerebral: pares cranianos
Vascularização:
- Circulação anterior: carótida comum > carótida interna > 2 ACM e 2 ACA
- Circulação posterior: 2 vertebrais > 1 basilar > 2 ACP
- Artéria comunicante:
- 1 anterior: ACAs
- 2 posteriores: ACM com ACP
Regiões irrigadas:
ACA: anterior e medial
ACP: posterior
ACM: lateral e média
- ramos lenticulo-estriados: neurônios motores, se oclui: clínica trágica
AVE isquêmico:
Etiologias | Clínica geral
Localização do AVE
Artéria Cerebral Anterior
Artéria Cerebral Média (4)
Artéria Cerebral Posterior
Após AIT, podemos prever risco de AVE por escore …
Etiologias:
1. Cardioembólico
2. Aterotrombótico
Clínica: déficit neurológico focal súbito
Localização do AVE:
- Artéria Cerebral Anterior:
Déficit sensitivo-motor da perna contralateral
- Artéria Cerebral Média:
a. Déficit sensitivo-motor contralateral (poupa aperna, na maioria)
b. Afasia sensitiva = Wernicke (temporal)
c. Afasia motora = Broca (frontal)
d. Lentículo-estriadas: hemiplegia contralateral - Artéria Cerebral Posterior:
Déficit visual
Após AIT, podemos prever risco de AVE por escore de ABCD2
AVE isquêmico:
Tratamento agudo (3 dias):
Objetivo principal
Medidas gerais (3) | Controle da PA
Nas primeiras 48 horas
Estratégia de reperfusão principal
2 drogas | Delta T
E quando Delta T for indeterminado?
Objetivo principal: preservar a área de penumbra isquêmica (inflamação).
Medidas gerais:
1. Controle de glicemia (intra-hospitalar: 140-180)
2. Controle de temperatura
3. Controle de natremia
Controle da Pressão Arterial:
Hipertensão permissiva:
> 220x120 mmHg
> 185x110 mmHg se trombólise
Nas primeiras 48 horas:
AAS e heparina profilática
Obs: se trombólise aguardar 24h após TC de controle
Obs 2: se alergia à AAS = Clopidogrel
Obs 3: AAS é o único antitrombótico seguro e efetivo em fase aguda (amrigs 2021)
Estratégia de reperfusão:
TROMBÓLISE: ALTERPLASE (rtPA)
0,9 mg/kg (máximo de 90 mg)
- Tenecteplase: ganha espaço por posologia
Delta T: 4,5 horas
E se o Delta T for indeterminado?
Mismatch Flair-DWI = precoce
- RM convencional (Flair): sem alteração
- Ressonância por difusão (DWI): com alteração
AVE isquêmico:
Tratamento agudo:
Quais as contraindicações à trombólise? (8)
Qual a alternativa?
Seu Delta T e suas indicações (2)
Exclui possibilidade de trombólise?
Contraindicações:
1. TCE, AVEi ou cirurgia intracraniana < 3m
2. Hemorragia intracraniana prévia
- MENINGIOMA NÃO É CI (HCPA 2023) - ?
3. Punção arterial em sítio não compressível < 7d
4. Dissecção aórtica conhecida / suspeita
5. Coagulopatia: Plaquetas < 100.000 | INR > 1,7 / PTTa > 40s | heparina terapêuticas < 24h
6. Quadros leves com sintomas não incapacitantes
7. Sangramento de TGI < 21d
8. Endocardite Infecciosa
Trombectomia mecânica:
- Não exclui possibilidade de trombólise e vice-versa
- Delta T: <= 6 horas (16-24 horas)
- Oclusão proximal de grande artéria
Principalmente se circulação anterior (ACA, ACM)
- NIHSS >= 6: maiores sintomas
AVE isquêmico:
Tratamento crônico:
Depende de …
Solicitar (3)
Se etiologias:
Aterotrombótica (3) vs. Cardioembólica
Indicação de Endarterectomia
Anticoagulação de AVEi intenso
Depende da etiologia.
Solicitar:
1. ECG
2. Ecocardiograma
3. Doppler de carótidas e vertebrais
Se Aterotrombótico:
- Antiagregação plaquetária
- Controle de FR (HAS, DM)
- Endarterectomia: se placa culpada na carótida + oclusão >= 70%
Se Cardioembólico:
- Anticoagulação plena
Se AVEi intenso: aguardar 14 dias, pelo risco de transformação hemorrágica
AVE hemorrágico:
Quais os tipos?
Qual a diferença clínica mais importante?
- Intraparenquimatoso: quadro neurológico focal já no início: compressão neuronal
- Subaracnoide: exame neurológico inicial inalterado
Hemorragia Subaracnoide:
Qual a principal causa e vaso?
Clínica (3)
Se rompimento de Comunicante Posterior (2)
Escala de Hunt-Hess
Diagnóstico (2)
Conduta após diagnóstico (2)
Causa: aneurisma sacular
- A. comunicante anterior: mais comum
Clínica:
1. Cefaleia: intensa e súbita
(a pior da vida)
2. Síncope: rebaixamento do nível de consciência
3. Rigidez de nuca: irritação química após 12-24 horas
Se rompimento de Comunicante Posterior:
Ptose e midríase (sinal neurológico focal)
Graduação: Escala de Hunt-Hess
Grau I-IV
Déficit focal aparece >= Grau IV
Diagnóstico:
TC ou RNM sem contraste
Hemorragia onde estaria o LCR
Se exame normal (em especial, >= 6h): punção lombar (xantocromia)
Após o diagnóstico:
1. Angiotomografia ou
2. Arteriografia
Hemorragia Subaracnoide:
Quando devo investigar hemorragia subaracnoide?
Regra de Ottawa (6)
Conduta para dx (2) e após (2)
Cefaleia aguda, que atinge sua intensidade máxima em uma hora.
Paciente acima de 15 anos.
Quando devo investigar hemorragia subaracnoide?
Regra de Ottawa: >= 1:
1. Idade > 40 anos
2. Dor ou rigidez de nuca
3. Perda de consciência presenciada
4. Início durante esforço
5. Cefaleia típica (em trovoada)
6. Flexão limitada da nuca ao exame
Conduta:
- Solicitar neuroimagem sem contraste
- Se exame normal (em especial, >= 6h): punção lombar (xantocromia)
Após o diagnóstico:
1. Angiotomografia ou
2. Arteriografia
Hemorragia Subaracnoide:
Tratamento: Intervenção | Pressão Arterial | Neuroproteção
Complicações:
Ressangramento | Vasoespasmo
Hidrocefalia | Hiponatremia
Tratamento:
1. Intervenção precoce:
- Idealmente em < 24 horas
- não intervir entre 3-14° dia: maior risco de vasoespasmo
CLIPAGEM ABERTA ou TÉCNICA ENDOVASCULAR
2. Controle da PA:
- evitar HAS, hipotensão e variabilidade
- individualizar, não há alvo
3. Neuroproteção:
NIMODIPINA VO por 21 dias
Complicações:
1. RESSANGRAMENTO
- risco maior nos primeiros 7 dias
- intervenção precoce (< 24h)
- Vasoespasmo
- risco maior entre 3° e 14° dia
- fazer diariamente Doppler transcraniano
- se curso de vasoespasmo: induzir HAS
- Nimodipina: reduz dano cerebral - Hidrocefalia
- obstrução da drenagem de LCR
- derivação ventricular externa, DVP seria em quadros mais crônicos
- alternativa: punções lombares de alívio - Hiponatremia
- Síndrome cerebral perdedora de sal
tto: hidratação venosa
- SIADH
tto: reposição de sódio
Hemorragia intraparenquimatosa:
Etiologias (2) e particularidades
Principais sítios (4)
Clínica (2)
Diagnóstico
Tratamento
Etiologias:
1. Hipertensão arterial:
mais comum | microaneurismas
2. Angiopatia amiloide:
mais grave | mais idosos | Alzheimer
Principais sítios: Putâmen > Ponte > Tálamo > Cerebelo
Clínica:
1. Déficit neurológico focal súbito
2. Hipertensão intracraniana
a. cefaleia
b. queda de nível de consciência
Diagnóstico: TC sem contraste
Tratamento:
Estabilização clínica
1. Controle de glicemia (intra-hospitalar: 140-180)
2. Controle de temperatura
3. Controle de natremia
4. Controle da Pressão Arterial: PAS < 140 mmHg
E o tratamento cirúrgico?
Apenas se hematoma cerebelar > 3 cm
Hemorragia intraparenquimatosa:
Pacientes anticoagulados:
Como reverter?
Varfarina (3) | Heparina (2)
Dabigatrana (3) | Rivaroxabana (3)
- Varfarina:
- suspensão
- vitamina K EV
- complexo protrombínico: II, VII, IX, X
obs: plasma fresco congelado como 2° opç - Heparina:
- suspensão
- protamina - Dabigatrana:
- suspensão
- Idarucizumabe
- Se nas últimas 2 horas (8h): carvão ativado - Rivaroxabana:
- suspensão
- Andexanet alfa
- Se nas últimas 2 horas (8h): carvão ativado
AVE criptogênico:
Definição
Etiologias
Conduta
Definição: AVE com clínica idêntica ao AVEi de origem embólica, mas com ecocardiograma e doppler de carótidas e vertebrais que excluem etiologias cardioembólicas ou ateroembólicas.
Etiologias:
1. Forame oval patente: embolia paradoxal
2. Placas ateromatosas de Aorta ascendente
Se Forame Oval patente: oclusão percutânea.
Por que pode ocorrer a Fraqueza?
Primeiro neurônio motor
Segundo
Placa motora
Músculo
Primeiro neurônio motor: AVE, TCE, tumores de SNC
- ESCLEROSE MÚLTIPLA
- ELA
Segundo: Neuropatia periférica
- GUILLAN BARRET
- ELA
Placa motora: Miastenia, Botulismo
-MIASTENIA GRAVIS
Músculo: Miosite (drogas, infecciosa…)
- DERMATOMIOSITE
Síndrome clínica da Fraqueza:
Primeiro vs. Segundo Neurônio Motor
Força | Reflexos tendinosos
Tônus | Marcha
Atrofia
Babinski
Miofasciculação/Cãimbras
Força:
Primeiro: queda
Segundo: queda
Reflexos tendinosos:
Primeiro: aumentado
Segundo: diminuído ou abolido
Tônus:
Primeiro: espasticidade - marcha ceifante | em tesoura
Segundo: flacidez - marcha escavante
Atrofia:
Primeiro: hipotrofia
Segundo: atrofia
Babinski:
Primeiro: presente
Segundo: ausente
Miofasciculação/Cãimbras:
Primeiro: ausente
Segundo: presente
Síndrome clínica da Fraqueza:
Doenças que afetam a placa motora vs. músculo
Qual a clínica característica?
Quais os marcadores? (4)
Qual a marca clínica que chama a atenção nas doenças que afetam o músculo?
Placa motora: fraqueza que VARIA com o movimento = fatigabilidade
Músculo: fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas - CPK
TGO (AST) | LDH | Aldolase
- Levantar miopático de Gowers
Dermatomiosite:
Definição
Clínica (4) | Fraqueza (4) | Marcas patognomônicas da doença
Outras manifestações (3)
Associação com …
Miosite associada a comprometimento pulmonar, qual o anticorpo?
Definição: doença autoimune idiopática contra M. esquelético
Clínica:
1. Fraqueza:
proximal
simétrica
insidiosa
POUPA OLHO
2. Disfagia (engasgos)
3. Mialgia (30%)
4. Manifestações dermatológicas: PATOGNOMÔNICAS
HELIÓTROPO - olho roxo
PÁPULA DE GOTTRON - eritematosas e descamativas em superfície extensora dos dedos (DD com psoríase)
Outras manifestações: febre, artrite, pneumonite
Associação com NEOPLASIAS: dermatomiosite pode aparecer como síndrome paraneoplásica
Miosite associada a comprometimento pulmonar, qual o anticorpo? Anti-Jo-1
Dermatomiosite:
Diagnóstico (4)
Qual o distúrbio iônico que pode ocorrer?
Tratamento
Prognóstico
Diagnóstico:
1. Enzimas musculares aumentadas
2. Eletroneuromiografia
3. Biópsia muscular: padrão-ouro
4. Anticorpos específicos / inespecíficos (FAN)
- anti-Jo se acomentimento pulmonar
Qual o distúrbio iônico que pode ocorrer?
Calcinose
Tratamento:
1. Corticoide +-
2. Outro imunossupressor / imunomodulador / imunobiológico
Prognóstico: bom, responde bem a corticoterapia
Se não responder: atenção para associação com neoplasia