NEFROLOGIA

Question 1

Síndrome Nefrítica / GNDA:
Clínica (3)
Exame de urina (3) e função renal

Answer 1

Clínica:
1. Oligúria: queda da filtração por infiltrado de células inflamatórias
2. Edema
3. HAS: por hipervolemia
- pode ser grave

Exames laboratoriais:
1. Hematúria dismórfica
- cilindros HEMÁTICOS
2. Proteinúria subnefrótica (<3,5 g/dia ou < 50 mg/kg/dia)
3. Piúria e cilindros piocitários
4. Aumento de ureia e creatinina

Question 2

GNPE:
Definição
Qual a faixa etária mais comum?
Fisiopatologia
Clínica / Laboratório - duração das alterações
Diagnóstico e marcadores (2)
Indicações de biópsia (5)

Answer 2

Definição: sequela tardia imunomediada pós infecção (faringite ou piodermite) por S. pyogenes.
PI Faringite: 1-3 semanas
PI Piodermite: 2-6 semanas

Qual a faixa etária mais comum? 5-12 anos

Fisiopatologia: deposição de imunocomplexos e infiltrado de células inflamatórias.

Clínica / Laboratório:
1. Síndrome nefrítica
- oligúria por até 7 dias
- hematúria por até 1-2 anos
- proteinúria subnefrótica por até 2-5 anos
2. Hipocomplementenemia transitória
- queda de C3 e CH50 por até 8 semanas

Diagnóstico:
1. Infecção por S. pyogenes prévio + PI
- ASLO: 80-90% dos casos (amigdala)
- anti-DNAse B: 75% dos casos (piodermite)
2. Queda transitória de C3 e CH50

Indicações de biópsia:
1. Queda do complemento > 8 semanas
2. Hematúria macroscópica > 4 semanas
3. HAS > 4 semanas
4. Proteinúria nefrótica
5. Aumento de creatinina > 4 semanas

Question 3

GNPE:
Achados da microscopia eletrônica
Tratamento (5)

Answer 3

Achados da Microscopia eletrônica:
HUMPS ou Giba

Tratamento:
- repouso relativo
1. Restrição hidrossalina
2. Diurético (Furosemida)
3. Nitroprussiato de sódio:
se emergência hipertensiva
4. Diálise:
se IRA grave
5. Penicilina G benzatina:
medida epidemiológica, não altera curso

Question 4

Glomerulonefrite rapidamente progressiva:
Definição
Fisiopatologia / achados da biópsia
Tipo 1 | Tipo 2 | Tipo 3
Prevalência | Imunofluorescência | Exemplos

Answer 4

Definição: GN que causa rapidamente (dias-meses) perda progressiva da função renal.

Fisiopatologia: CRESCENTES em > 50% dos glomérulos.

Tipos:
- Tipo 1 (10%): anticorpos antimembrana basal
- imunofluorescência: padrão linear
DOENÇA DE GOODPASTURE

• Tipo 2 (45%): imunocomplexos
  - imunofluorescência: padrão granular
  Ex: LES, GNPE, endocardite, etc.
• Tipo 3 (45%): pauci-imunes
  - imunofluorescência: poucos ou nenhum depósito imune
  Ex: vasculites ANCA- positivos

Question 5

DOENÇA DE GOODPASTURE:
Definição | Fisiopatologia
Clínica (2)
Diagnóstico (2)
Tratamento (2)

Answer 5

Definição: GNRP do tipo 1 (10%)
Fisiopatologia: anticorpos antimembrana basal

Síndrome pulmão-rim:
1. GNRP
2. Hemorragia alveolar

Diagnóstico:
1. Padrão linear à imunofluorescência
2. Complemento normal

Tratamento:
1. Plasmaférese +
2. Imunossupressão (corticoides, imunossupressores)

Question 6

Doença de Berger (Nefropatia por IgA):
Epidemiologia (3) e faixa etária
Clínica - 3 grupos de pacientes
Diagnóstico (4)
Indicações de biópsia (3)
Tratamento - quando e como?
Associação com qual doença da gastrologia?

Answer 6

Epidemiologia:
- Glomerulopatia primária mais comum do mundo
- Homens entre 10-40 anos
- Mais em asiáticos

Clínica:
- hmt macroscópica intermitente (40-50%)
- hmt microscópica persistente (30-40%)
- síndrome nefrítica (10%)
DD com GNPE: complemento normal

Diagnóstico:
1. História clínica
2. EAS com hematúria
3. Complemento normal
4. IgA sérica aumentada ou depósitos na pele

Indicações de biópsia:
1. HAS (ex. síndrome nefrítica)
2. Proteinúria > 1000 mg/dia
3. Insuficiência renal

Tratamento:
- Se proteinúria: iECA ou BRA +- iSGLT2

Associação com qual doença da gastrologia?
Doença celíaca (1/3 dos pacientes)

Question 7

Síndrome Nefrótica:
Definição
Tétrade clássica
Complicações (6)
- qual a principal?
- qual a mais peculiar?
- fisiopatologia de cada

Answer 7

Definição: proteinúria > 3-3,5 g/dia ou > 50 mg/kg/dia (crianças).

O que faz parte?
1. Hipoalbuminemia:
- queda da pressão oncótica
2. Edema periorbital e matutino
- cuidado com diurético
3. Lipidúria:
- perda de lipoproteínas
- EQU com cilindros GRAXOS
4. Hiperlipidemia:
- aumento compensatório da síntese hepática de lipoproteínas

Complicações:
1. Infecções (encapsulados):
- queda de IgG
- principal: PBE por pneumococo
2. Aterogênese acelerada
3. Anemia ferropriva
- perda de transferrina
4. Queda de T4 total
- perda de TBG
5. Hipocalcemia
- perda da proteína fixadora de VitD
6. Trombose
- perda de antitrombina III (anticoagulante endógeno)
- TROMBOSE DA VEIA RENAL: rara, mas é das principais causas

Question 8

Trombose de Veia Renal:
Fisiopatologia principal
Etiologias (4)
Quadro clínico laboratorial (5)
Diagnóstico | Tratamento

Answer 8

Grande causa: complicação de síndrome nefrótica - tendência à trombose por perda de anticoagulantes endógenos (antitrombina III).

Diagnósticos diferenciais etiológicos:
1. Câncer do rim
2. Nefropatia membranosa: mais comum
3. GN membranoproliferativa
4. Amiloidose

Clínica:
1. Dor lombar
2. Hematúria
3. Proteinúria aumentada
4. Creatinina aumentada
5. Varicocele súbita à esquerda

Diagnóstico: exame de imagem (doppler)

Tratamento: anticoagulação.

Question 9

Doença por lesão mínima:
Achados histológicos
Paciente típico | Clínica
Associações (2)
Diagnóstico
Tratamento + suporte (3)
E se recidiva?
E se hematúria persistente?

Answer 9

Achados histológicos - Microscopia eletrônica:
Fusão e retração dos processos podocitários

Paciente típico: criança 1 - 8/10 anos

Clínica: síndrome nefrótica
- atividade e remissão

Principais associações:
1. Linfoma de Hodgkin
2. Uso de AINEs

Diagnóstico: CLÍNICO!
- 90-95% das crianças
- biópsia quando caso estranho

Tratamento:
1. CORTICOIDE
- resposta dramática
2. Medidas de suporte:
a. iECA: controle de proteinúria
b. Diurético: edema (cautela!)
- Furosemida
c. Estatina: dislipidemia

E se recidiva?
Tratamento novamente com corticoide, porém cursos mais breves. Bom prognóstico.

E se hematúria persistente?
Mesmo que microscópica é indicação de biópsia.

Question 10

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar:
Achado histológico
Paciente típico | Clínica | Associações (4)
Diagnóstico
Tratamento

Answer 10

Achado histológico:
Esclerose de < 50% dos glomérulos de forma segmentar (partes dos glomérulos).

Paciente típico: adultos (mais comum)
Clínica: síndrome nefrótica

Associações: na dúvida é GEFS
1. Obesidade
2. HAS
3. Falciforme
4. Heroína
etc ….

Diagnóstico: biópsia

Tratamento: corticoide (mas a resposta peca)

Question 11

Nefropatia Membranosa:
Achado histológico
Paciente típico | Clínica
Associações (4) - drogas (3)
Anticorpo da doença
Complicação
Tratamento

Answer 11

Achado histológico:
Espessamento da membrana basal.
Nenhuma ou pouca proliferação celular.

Quadro clínico: adulto (brancos) com síndrome nefrótica.
Segunda maior causa de nefrótica no adulto.

Associações:
1. LÚPUS (pode ser a primeira manifestação)
2. Neoplasias sólidas (mama, cólon)
3. HBV
4. Drogas: iECA (Captopril), D-Penicilamina e Sais de Ouro

Anticorpo: Anti-PLA2R

Complicação: trombose de veia renal (principal causa)

Tratamento:
- avaliar gravidade: nada ou corticoide

Question 12

Glomerulonefrite Membarnoproliferativa ou Mesangiocapilar:
Achado histológico
Paciente típico
Clínica e Diagnóstico Diferencial
Associação
Complicação
Tratamento (2)

Answer 12

Achado histológico:
Sinal do duplo contorno.

Paciente típico: criança ou adulto jovem
Clínica: síndrome nefrítica e/ou nefrótica.
- DD com GNPE: Queda de Complemento > 8 semanas
- única forma que consome complemento entre nefróticas

Associações: HCV

Complicação: Trombose de Veia Renal

Tratamento: Corticoide +- Antiviral se infecção por HCV

Question 13

Estenose de artéria renal:
Etiologias: paciente típico | local da estenose | arteriografia
Clínica (2)
Características da HAS (5)

Answer 13

Etiologias:
1. Aterosclerose:
Paciente típico: idoso | homem | FR cardiovascular
Local de estenose: mais proximal
2. Displasia fibromuscular:
Paciente típico: mulheres jovens de 15-50 anos
Local de estenose: médio-distal
Arteriografia: aspecto de colar de contas

Clínica:
1. HAS renovascular
- < 30 anos ou > 50 anos
- difícil controle
- SOPRO ABDOMINAL
- Hipocalemia ou alcalose metabólica por ativação de SRAA
- Atrofia renal ou assimetria
2. Nefropatia isquêmica
- se bilateral ou único

Question 14

Estenose de artéria renal:
Diagnóstico (4) - qual o padrão-ouro?
Tratamento - aterosclerose (2) e displasia fibromuscular

Answer 14

Diagnóstico:
1. USG com Doppler
2. Angio-TC
3. Angio-RNM
4. Arteriografia:
- padrão-ouro
- dúvida ou pré-procedimento

Tratamento:
1. Aterosclerose:
Farmacológico: iECA ou BRA (monitorar função renal)
Revascularização - angioplastia com stent
- se bilateral ou rim único
2. Displasia fibromuscular:
Revascularização - angioplastia
Baixo risco de reestenose - não precisa stent

Question 15

Nefrite Intersticial Aguda:
Etiologias (3) e prevalência
Quais os medicamentos mais associados? (6)
Clínica/laboratório (7)
Diagnóstico padrão-ouro
Tratamento (2)

Answer 15

Etiologias:
1. Medicamentos (70-75%)
2. Infecções (4-10%)
3. Doenças sistêmicas (10-20%)

Quais os medicamentos mais associados?
1. Beta-lactâmicos
2. Sulfas
3. Rifampicina
4. AINEs
5. Alopurinol
6. Fenitoína

Clínica/laboratório:
1. Oligúria
2. IRA
3. Dor lombar (inflamação e edema)
4. Febre
5. RASH CUTÂNEO (alergia)
6. Eosinofilia / eosinofilúria
7. IgE aumentado

Diagnóstico padrão-ouro: biópsia renal, mas não precisa fazer de rotina

Tratamento:
1. Eliminação da causa
2. Se caso grave / refratário:
Corticoterapia

Question 16

Amiloidose renal:
Clínica (3)
Complicação mais comum
Diagnóstico

Answer 16

Clínica:
- síndrome nefrótica
- insuficiência renal
- rim aumentado

Complicação mais comum: trombose de veia renal

Diagnóstico:
VERMELHO DO CONGO

Question 17

Síndrome de Fanconi:
Definição
Quais os achados em exame de urina? (5)
Qual o tipo de acidose que pode ocorrer?

Answer 17

Definição: perda generalizada de função do túbulo contorcido proximal.

Achados:
1.Glicosúria
2. Bicarbonatúria (acidose tubular tipo II)
3. Aminoacidúria
4. Hiperfosfatúria
5. Hiperuricosúria

Question 18

Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU):
Agente etiológico
Fisiopatologia
Clínica / Laboratório (3)
Tratamento
Em mulheres adultas pode ser diagnóstico diferencial de …

Answer 18

Agente etiológico: E. coli O:157 - H7
- quadros diarreicos em lactentes

Fisiopatologia: lesão endotelial renal > agregação plaquetária + formação de rede de fibrina > trombo > destruição eritrocitária

Clínica / Laboratório:
1. Anemia hemolítica microangiopática
2. Plaquetopenia
3. Oligúria (IRA)

Tratamento: SUPORTE
Não fazemos ATB

Em mulheres adultas pode ser diagnóstico diferencial de …
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
- plaquetopenia por consumo
- anemia hemolítico microangiopática
- trombose: LRA + queda do sensório

Question 19

Síndrome Urêmica:
Queda da filtração gera … (6)
Equilíbrio eletrolítico (3)
- quando lesão renal cursa com hipocalemia? (4)
Equilíbrio ácido-básico
Qual o marcador de lesão renal crônica?
Qual a principal causa de morte?

Answer 19

QUEDA DA FILTRAÇÃO:
1. Azotemia: ureia e creatinina
2. Doença multissistêmica por acúmulo de toxinas:
- GI (primeiros sintomas)
- pericardite (urgência dialítica)
- disfunção plaquetária (dDAVP)
- encefalopatia (urgência dialítica - edema)
3. Congestão
- edema
- HAS

EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO:
Hipercalemia
(exceto: leptospirose, Anfotericina B, aminoglicosídeos, intoxicação por cloroquina)
Hipocalcemia
(aumento de fosfato gera consumo e queda de Ca)
Hiponatremia dilucional
(BaCaNa)

EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO:
Acidose metabólica

FUNÇÃO ENDÓCRINA:
1. Queda de EPO: anemia normo normo
2. Queda de Vitamina D (Calcitriol): doença óssea

Qual a principal causa de morte?
Doença cardiovascular > aterogênese por acúmulo de toxinas inflamatórias

Question 20

Injúria Renal Aguda:
Definição | Diagnóstico (3)
Etiologias principais e fisiopatologia:
Pré-renal (3) | Intrínseca (3) | Pós-renal (2)
Se penso em ITU gerando IRA, o que fazer?

Answer 20

Definição: LR de evolução rápida e reversível.

Diagnóstico:
1. Creatinina >= 0,3 mg/dL em 48 horas
2. Creatinina >= 50% em 7 dias
3. Diurese < 0,5 ml/kg/h em 6 horas

Topografia:
1. Pré-renal: hipoperfusão
- Hipovolemia: mais comum
- Choque
- Drogas: iSRAA (a. eferente), AINEs (a. aferente)
2. Intrínseca: lesão direta
- Glomerulopatias
- Necrose Tubular Aguda
- NIA
3. Pós-renal: obstrução
- Próstata
- Cálculo urinário

Se penso em ITU gerando IRA, o que fazer?
Pensamos em etiologia pós-renal: solicitar USG de vias urinárias.

Question 21

Diálise de Urgência:
Indicações (2) e seus exemplos
A diálise pode corrigir distúrbio do cálcio?
Qual a complicação mais comum da biópsia renal?

Answer 21

1. Refratariedade:
   - hipervolemia
   - hipercalemia
   - acidose metabólica
2. Uremia franca:
   - pericardite (risco de hemorragia)
   - encefalopatia (risco de edema e herniação)
   - hemorragia (disfunção plaquetária)

Obs: creatinina e ureia elevados não são indicações

A diálise pode corrigir distúrbio do cálcio?
Não

Qual a complicação mais comum da biópsia renal?
Hematúria macroscópica

Question 22

Necrose Tubular Aguda:
Fisiopatologia
Etiologias - isquêmica (2) e tóxica (2)
Conduta | Prognóstico
Prevenção: contraste (2) / rabdomiólise (3)

Answer 22

Fisiopatologia: queda da reabsorção tubular > queda da filtração glomerular > oligúria.

Etiologias:
1. Isquemia:
a. choque: principal causa
b. contraste iodado: vasoconstrição de artéria aferente
- mecanismo misto: tóxico e pré-renal
2. Toxina:
a. drogas
b. rabdomiólise: trauma, uso de estatinas

Conduta:
Suporte, cuidado com reposição volêmica

Prognóstico:
Regeneração em 7 dias

Prevenção:
1. Contraste:
- hidratação
- contraste hipo-osmolar
2. Rabdomiólise:
- hidratação (DU de 200 ml/h)
- manitol
- bicarbonato de cálcio para alcalinizar urina (cuidado com HIPOCALCEMIA)

Question 23

NTA vs. Pré-renal:
Características da urina e fisiopatologia
Na urinário
FeNa (fração excretora de sódio)
Fração excretora de Ureia
U/Cr
Densidade
Osmolaridade
Cilindros
E se paciente for doente renal crônico?

Answer 23

Pré-renal:
Urina concentrada e pobre em sódio
- tentativa de compensação e retenção de volume
1. Na urinário: < 20
2. FeNa (fração excretora de sódio): < 1% (baixa)
3. Fração excretora de Ureia: < 35% (baixa)
4. U/Cr: > 40
5. Densidade: alta (>1020)
6. Osmolaridade: alta (>500)
7. Cilindros: hialinos (urina mais concentrada)

NTA:
Urina diluída e com grande quantidade de sódio
- rim não consegue reabsorver
1. Na urinário: > 40
2. FeNa (fração excretora de sódio): > 1% (alta)
3. Fração excretora de Ureia: > 50% (alta)
4. U/Cr: baixa
5. Densidade: baixa (<1015)
6. Osmolaridade: baixa (<350)
7. Cilindros: granulosos (em prova é = a NTA)

E se paciente for doente renal crônico?
Mesmo na lesão renal pré-renal há sódio urinário alto e etc, pois já há dano renal.

Question 24

Lesão renal aguda vs. Lesão crônica:
Quais os parâmetros que avalio para diferenciação? (4)
Creatinina na LRA vs. outras causas de aumento

Answer 24

Aguda:
1. Sem anemia
2. Sem doença óssea
3. Creatinina prévia normal
4. USG renal normal

Crônica:
1. Com anemia
2. Com doença óssea
3. Creatinina prévia alterada
4. USG renal alterado:
- atrofia (<8,5 cm em seu maior eixo)
- perda da relação corticomedular

Creatinina na LRA vs. outras causas de aumento
Lembrar que creatinina tem metabolismo extra renal, com pequena parte sendo excretada por TGI.

Question 25

Doença renal crônica:
Definição | Diagnóstico
Etiologias principais (3)
Condições que cursam com rins aumentados (7) - e o mieloma múltiplo?
Creatinina sérica: bom marcador da doença?

Answer 25

Definição: LR de evolução lenta e IRREVERSIBILIDADE.

Diagnóstico:
- TFG < 60 ml/min ou
- Albuminúria > 30 mg/dia
Duração > 3 meses

Etiologias:
1. HAS: principal causa no Brasil
2. DM: principal causa no mundo
3. Glomerulopatias: terceira maior causa
- Berger | LES

Rins de tamanho normal ou aumentado:
1. Amiloidose: infiltração
2. Policística: infiltração
3. DM: hiperfluxo
4. HIV
5. Nefropatia obstrutiva
6. Esclerodermia
7. Anemia falciforme

E o mieloma múltiplo?
Agressão variável, podendo haver atrofia ou aumento de tamanho.

Creatinina sérica: bom marcador da doença?
Nem sempre, em fases mais precoces pode haver importante perda da função renal sem grandes aumentos de creatinina

Question 26

Doença renal crônica:
Tratamento:
Conduta se G1 e G2 (4)
Conduta se G3A e G3B (3)
Conduta se G4
Conduta se G5
Quando encaminhar ao nefro?
Quando encaminhar para diálise?

Answer 26

Conduta se:
G1: TFG >= 90 - albuminúria
G2: TFG 60-89 - albuminúria
Retardar a progressão da doença:
1. iECA ou BRA
2. iSGLT2: Empaglifozina, Dapaglifozina
- albuminúria >= 300 mg/dia
3. Controlar PA:
- PA < 140/90 mmHg (< 130/80 se Ptn > 1g/dia)
4. Controlar acidose:
- Bicarbonato de sódio oral < 20

Conduta se:
G3A: TFG 45-59
G3B: TFG 30-44
Tratar complicações:
1. Doença óssea
2. Anemia
3. Encaminhar ao nefrologista se TFG < 30-45
- ou se ptn em 24 horas > 1 g

Conduta se:
G4: TFG 15-29
Preparar paciente para TSR (diálise ou transplante)

Conduta se:
G5: TFG < 15
Diálise se TFG < 10 (ou < 15 se DM)

Question 27

Doença renal crônica:
Distúrbio mineral ósseo:
Osteíte fibrosa:
Fisiopatologia
Alterações clínicas (4)
Conduta (4)
Pode haver hipercalcemia em fase inicial de LRA?

Answer 27

Fisiopatologia:
Queda da função renal:
1. aumento de fosfato: quelante de cálcio (consumido)
2. queda da ativação de vitamina D em calcitriol (menor absorção de cálcio)
Queda de cálcio:
Aumento de PTH (hiperparatireoidismo secundário):
Aumento da atividade de osteoclastos e reabsorção óssea

Alterações clínicas:
1. Reabsorção subperiosteal das falanges
2. Crânio em sal e pimenta
3. Coluna em rugger-jersey
4. Tumor marrom (bolota no osso - ação do PTH)

Conduta:
1. Restringir fósforo na dieta
2. Quelante de fósforo: sevelamer
3. Vitamina D: calcitriol
4. Calcimimético: cinacalcete

Pode haver hipercalcemia em fase inicial de LRA?
Não

Question 28

Doença renal crônica:
Doença óssea adinâmica (baixo turn-over):
Diagnóstico
Por que ocorre?
Conduta

Answer 28

Diagnóstico: queda de PTH.
- Hipoparatireoidismo por excesso de tratamento e supressão em demasia das paratireoides.

Conduta: diminuição da intensidade do tratamento.

Question 29

Doença renal crônica:
Estadiamento:
TFG e Albuminúria
Como calcular TFG?
Padrão-ouro | Na prova
Consideramos etnia?

Answer 29

Estadiamento:
- TFG (estimativa): CKD-EPI (maior acurácia)
2020: parou de considerar etnia
. Cockroft-Gault:
(140 - idade) x Peso / Creatinina x 72
- nas mulheres: x 0,85
G1: TFG >= 90 - albuminúria
G2: TFG 60-89 - albuminúria
G3A: TFG 45-59
G3B: TFG 30-44
G4: TFG 15-29
G5: TFG < 15

• Albuminúria:
  A1 < 30
  A2 30-300
  A3 > 300

Question 30

Doença renal crônica:
Anemia:
Principal causa
Alvo da Hb
Conduta
Por que em estágio terminal tende a ocorrer HAS?

Answer 30

Principal causa: queda da EPO.

Alvo da Hb: 10-12 g/dL (10,5)
- não passar de 13: maior risco de trombose por hiperviscosidade nesses pacientes

Conduta:
1. Avaliar ferritina e saturação de transferrina:
- Se ferritina >= 200 | Sat de Transferrina >= 20%:
2. Eritropoietina se Hb < 10
- reposição de ferro por via parenteral!!

Por que em estágio terminal tende a ocorrer HAS?
Pelo balanço positivo de sódio e água e hipervolemia (edema e HAS).
Conduta: diálise e hiperfiltração.

Question 31

Doença renal crônica:
Paciente com sangramento
Qual a conduta? (3)
Não fazer …

Answer 31

1. Desmopressina (análogo de ADH) intranasal ou venosa
   Se mais grave:
2. Crioprecipitado
3. Diálise: tratamento definitivo

Não fazer: transfusão plaquetária

Question 32

Doença renal crônica:
Paciente pediátrico:
Qual a principal complicação?
Qual a conduta?

Answer 32

Qual a principal complicação?
Déficit de crescimento. Multifatorial.

Qual a conduta?
1. Aporte calórico e proteico adequado
Se refratário:
2. Reposição de GH (deficiente).

Question 33

Natremia:
Fisiologia para manutenção quando sobrecarga
Quando ocorre queda / aumento?
Como o tiazídico pode alterar a natremia?
Qual a relação do lítio com a natremia?

Answer 33

Sobrecarga de sódio
- ADH (Desmopressina é análogo)
- Centro da sede
Natremia normal: 135-145 mEq/L

Sobrecarga de água
- Queda da natremia

Déficit de água
- Aumento da natremia

Como o tiazídico pode alterar a natremia?
Tiazídico pode gerar HIPOnatremia

Qual a relação do lítio com a natremia?
Lítio pode gerar redução da absorção de água livre por diabetes insipidus e gerar HIPERnatremia

Question 34

Hiponatremia:
Conduta inicial (3)
Fórmula Osmolaridade Plasmática
- exceções de hiponatremia não hipo-osmolar
- GAP osmolar
Volemia - etiologias
Hipovolemia (3) | Hipervolemia (4) | Euvolemia

Answer 34

Conduta:
1. Osmolaridade plasmática
2. Checar a volemia
3. Definir o tratamento

PASSO 1:
Osmolaridade plasmática:
Osm = 2 x Na + (Gli / 18) + (Ureia / 6)
Osm efetiva = 2 x Na + (Gli / 18)
VR: 285-295
- Hiponatremia hiperosmolar: aumento da glicemia
- Hiponatremia iso-osmolar: aumento de lipídeos ou proteínas

GAP Osmolar:
Osm medida (osmômetro) - Osm fórmula
- se > 10: intoxicação exógena

PASSO 2:
1. Hipovolemia: Aumento de ADH / sede
a. diuréticos
b. perdas de TGI
c. síndrome cerebral perdedora de sal

2. Hipervolemia : Aumento de ADH
   a. insuficiência renal
   b. insuficiência cardíaca
   c. síndrome nefrótica
   d. cirrose
3. Euvolemia
   SIADH / SIAD (lembrar do peptídeo natriurético atrial)

Question 35

SIADH/SIAD:
Onde é produzido?
Por que paciente é euvolêmico?
Parâmetros laboratoriais (5)
Quais as etiologias? (5)
Diagnóstico diferencial
Tratamento (3)

Answer 35

Onde é produzido?
Hipotálamo
Armazenado em Hipófise Posterior

Por que paciente é euvolêmico?
Aumento transitório de volemia
Sobrecarga atrial
Liberação de Peptídeo Natriurético Atrial
Estímulo renal à diurese (água + Na)

Parâmetros laboratoriais:
1. Hiponatremia hipo-osmolar
2. Sódio urinário > 40 mEq/L
- PNA aumentado = paradoxal
3. Osm urinária > 100 mOsm/kg
4. Aumento da uricosúria
5. Queda da uricemia

Quais as etiologias?
1. Neoplasias (oat cell)
2. Pós-operatório
3. Drogas: anticonvulsivantes, AP, AD
4. Doenças pulmonares:
- TB
- Pneumonia por LEGIONELLA
5. Doenças de SNC:
- HSA

Diagnóstico diferencial:
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal:
HIPOVOLEMIA

Tratamento:
Restrição hídrica +- Furosemida +- Vaptanos (antagonista de recep de ADH)

Question 35

Hiponatremia:
Tratamento conforme volemia (3)
E a reposição de sódio? (2)
Como repor sódio? (2)
O que espero da reposição?

Answer 35

Definir o tratamento:
HIPOVOLEMIA:
Hidratação com SF 0,9%
HIPERVOLEMIA:
Restrição hídrica +- Furosemida
EUVOLEMIA:
Restrição hídrica +- Furosemida +- Vaptanos (antagonista de recep de ADH)

E a reposição de sódio?
1. Hiponatremia aguda (<48h)
2. Sintomática (SNC)

Como repor sódio?
1. Boulous 100ml de NaCl 3%
- pode repetir 2-3 vezes
2. Fórmula:
Peso x Delta de Na X 0,5 (mulher) ou 0,6 (homem)

O que espero da reposição?
Aumento de <= 8-10 mEq/L/dia
- Risco: Sd. de desmielinização osmótica

Question 36

Controle da calemia:
Quais os mecanismos?
O que gera influxo celular? (3)
O que gera efluxo celular?

Answer 36

Controle da Calemia:
1. Aldosterona
- aumenta: hipocalemia
- diminui: hipercalemia
2. Influxo celular
- adrenalina
beta 2 agonistas em hipercalemia
- insulina
glicoinsulinioterapia EV em hipercalemia
- pH alcalino
bicarbonato apenas em casos selecionados
3. Efluxo celular
- pH ácido

Question 37

Hipocalemia:
Etiologias - excreção (3) e influxo (5)
Quadro clínico (3)
ECG (6)
Tratamento (2)
E se refratária?

Answer 37

Etiologias:
- Aumento da excreção:
1. Hiperaldosteronismo
2. Diuréticos
3. Perdas no TGI (vômitos ou diarreia)
- Influxo celular:
4. Alcalose metabólica
5. B-2 agonista
6. Uso de insulina
7. Vitamina B12
8. Filgrastima / recuperação medular pós QT

Quadro clínico:
1. Fraqueza muscular / cãimbras / fadiga
2. Constipação (íleo adinâmico / paralítico)
3. Alterações da condução cardíaca

ECG:
- achatamento de Onda T
- surgimento de Onda U
- aumento do intervalo QT (torsade de pointes)
- Onda P apiculada
- QRS alargado
- infra de ST

Tratamento:
1. KCl VO: preferencial
2. KCl EV: intolerância ou grave (<3)

E se refratária?
Considerar hipomagnesemia
- estimula liberação urinária de K

Question 38

Hipercalemia:
Etiologias - retenção (3) e efluxo (3)
Quadro clínico (2)
ECG (5)
Tratamento (7)
Qual alteração em hemograma pode falsear uma hipercalemia? Qual a conduta?

Answer 38

Etiologias:
- Retenção renal:
1. Hipoaldosteronismo
2. iECA / BRA / Espironolactona
3. Insuficiência renal
- exceções: Leptospirose, Aminoglicosídeo, Anfo B
- Efluxo celular:
4. Acidose metabólica
5. Rabdomiólise
6. Hemólise / Síndrome de Lise Tumoral

Quadro clínico:
1. Fraqueza muscular
2. Alterações da consução cardíaca

ECG:
- Onda T em tenda / apiculada
- Diminuição do intervalo QT
- Onda P achatada
- QRS alargado
- Ritmo sinoventricular

Tratamento:
1. Gluconato de Cálcio 10%: ECG alterado ou >= 6,5 mEq/L
INFLUXO DE K PARA INTRACELULAR:
2. B-2 agonista
3. Glicoinsulinoterapia
4. Bicarbonato (se acidose metabólica)
EXCREÇÃO DE K:
5. Furosemida
6. Resina de troca = Sorcal = Poliestirenossulfato de Ca
7. Diálise

Qual alteração em hemograma pode falsear uma hipercalemia? Trombocitose
Qual a conduta? Solicitar K plasmático

Question 39

Como faço cálculo de pH plasmático?
Quais os distúrbios ácido-básicos? (2)
Valores de pH | HCO3 | pCO2
Como determinar quadros crônicos respiratórios?

Answer 39

Cálculo de pH = HCO3 / CO2

Distúrbios ácido-básicos:
1. Acidose metabólica:
pH < 7,35
HCO3 < 22

2. Alcalose metabólica
   pH > 7,45
   HCO3 > 26
3. Acidose respiratória:
   pH < 7,35
   pCO2 > 45
4. Alcalose respiratória:
   pH > 7,35
   pCO2 < 35

Quadros crônicos respiratórios:
Há compensação renal?
acidose: BE > +3

Question 40

Distúrbios ácido-básicos:
Cálculo de pCO2 esperada na acidose metabólica
Cálculo de pCO2 esperada na alcalose metabólica

Answer 40

Acidose metabólica:
Qual a pCO2 esperada para compensação?
(1,5 x HCO3) + 8 +- 2
- acidose metabólica compensada
- acidose mista

Alcalose metabólica:
Qual a pCO2 esperada para compensação?
HCO3 + 15 +-

Question 41

Acidose metabólica:
Conceito de ânion GAP
AG elevado (4) vs. hiperclorêmica (2)
Quais as principais intoxicações exógenas? (3)
Tratamento AG elevado (2)
- indicações de HCO3 (3)
Tratamento hiperclorêmica

Answer 41

Na = Cl + HCO3 + AG
- VR AG: 8-12

AG ELEVADO:
1. Acidose lática
2. Cetoacidose
3. Síndrome urêmica
4. Intoxicações exógenas
- salicilato (AAS) (dist. misto)
- metanol (distúrbio visual)
- (di) etilenoglicol

TRATAMENTO:
1. Tratar distúrbio de base
2. HCO3 EV
- intoxicação
- uremia com pH < 7,1/7,2
- cetoacidose com pH < 6,9

HIPERCLORÊMICA:
1. Perda digestiva baixa
- perda de HCO3
- aumento de cloreto compensatório
2. Acidose tubular renal tipo II
- perda de HCO3
- aumento de cloreto compensatório

TRATAMENTO:
Citrato de K

Question 41

Qual o distúrbio ácido-básico quando:
Vômitos
Diarreias / perdas de TGI baixas
Reposição volêmica com SF 0,9% > 2 L
Choque hemorrágico
Uso de Furosemida
Intoxicação por álcool grave
Uso abusivo de laxativos
Insuficiência renal aguda
Infecção por enterovírus
Insuficiência hepática
Intoxicação por aspirina
TEP / pós-operatório
Diabético com lesão de aparelho justaglomerular

Answer 41

Vômitos:
Alcalose metabólica hipoclorêmica

Diarreias / perdas de TGI baixas:
Acidose metabólica hiperclorêmica
Perda de HCO3

Reposição volêmica com SF 0,9% > 2 L:
Acidose metabólica hiperclorêmica

Choque hemorrágico:
Acidose metabólica com elevação de AG
Hiperlactatemia

Furosemida:
Alcalose metabólica: espoliação de H e K

Intoxicação por álcool grave:
Acidose mista com aumento de AG
- hiperlactatemia
- depressão respiratória

Uso abusivo de laxativos:
Acidose metabólica hiperclorêmica
Perda de HCO3

Insuficiência renal aguda:
Acidose metabólica com aumento de AG

Infecção por enterovírus:
Acidose metabólica hiperclorêmica
Diarreia e perda de HCO3

Insuficiência hepática:
Acidose metabólica
Hiperlactatemia

Intoxicação por aspirina:
Acidose metabólica com aumento de AG
Alcalose respiratória (estímulo à hiperventilação bulbar)

TEP / pós-operatório:
Alcalose respiratória por hiverventilação

Diabético com lesão de aparelho justaglomerular:
HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÊMICO
Acidose metabólica hipercalêmica

Question 42

Diabetes insipidus:
Fisiopatologia
Distúrbio hidroeletrolítico
Tratamento e suas consequências (4)
Qual medicação pode causar?

Answer 42

Fisiopatologia: queda na liberação de ADH
Queda na reabsorção de água livre
Osmolaridade urinária diminuída

Distúrbio hidroeletrolítico: HIPERnatremia

Tratamento: Desmopressina
- aumenta reabsorção de água livre
- reduz natremia
- aumenta osmolaridade urinária
- reduz osmolaridade plasmática

Qual medicação pode causar?
Lítio

Question 43

Hipernatremia:
Quais as etiologias e seus mecanismos? (2)
Diabetes insipidus: como diferenciar?
Clínica e DD com Hiponatremia
Tratamento (2)
Objetivo do tratamento

Answer 43

Etiologias:
- Queda do ADH e poliúria
Diabetes insipidus
central (cirurgia, trauma) vs. nefrogênico (resistência)
»> Desmopressina: central melhora | nefrogênico não
- Queda da ingesta de água
Incapacidade de pedir líquidos: coma, lactente, idoso

Clínica: desidratação neuronal > sintomas neurológicos
Pode haver hemorragia associada

Tratamento:
1. Água VO ou enteral +-
2. SG 5% ou NaCl <= 0,45%

Objetivo:
Queda <= 10 mEq/L em 24 horas
- risco de edema cerebral

Question 44

Alcalose metabólica:
Qual a grande causa?
Outras etiologias (4)
Marcadores (4)
Tratamento básico (2)

Answer 44

Qual a grande causa? Perda digestiva alta

Outras etiologias:
1. Perda renal de H com diurético
2. Perda renal de H por doença tubular
3. Iatrogenia: soluções com HCO3
4. Hiperaldosteronismo
- suprerrenal = primária
- estenose de artéria renal = secundária (renina alta)

Marcadores:
1. Hipovolemia
2. Alcalose hipoclorêmica
3. Hipocalemia (perda urinária)
4. Acidúria paradoxal (queda na excreção de HCO3)

Tratamento:
Reposição de NaCl 0,9% e KCl
Tratar a causa de base

Question 45

Acidose tubular:
Fisiopatologia | pH urinário | Calemia
Tipo I | Tipo II | Tipo IV

Answer 45

Tipo I:
- queda na excreção de H
- urina alcalina
- hipocalemia

Tipo II (tubular proximal):
- bicarbonatúria
- pH urinário normal ou ácido (depleção de bicarbonato)
- hipocalemia

Tipo IV:
- hipoaldosteronismo
- pH urinário normal
- HIPERCALEMIA

Question 46

Como fazer anticoagulação em paciente com DRC?

Answer 46

Se TFG < 30:
Evitar NOAC, principalmente a Dabigatrana.

Caiu em questão:
CI absoluta à Dabigatrana se ClCr < 15 e redução da dose pela metade se entre 15-30.
80% da sua excreção é renal.

A longo prazo: Warfarin e, se necessário, NOAC - Apixabana.

Question 47

Tratamento de ITU em DRC:
Posso usar Nitrofurantoína?
Posso usar Tetraciclina?

Answer 47

Posso usar Nitrofurantoína?
Não se ClCr < 30

Posso usar Tetraciclina?
A maioria não, eliminação renal.
Doxiciclina sim, elimininação é intestinal.

Question 48

Necrose de papila:
Pode se apresentar como complicação de …
Quais os achados clínicos? (2)
Há proteinúria?

Answer 48

Pode se apresentar como complicação de ANEMIA FALCIFORME.

Quais os achados clínicos?
1. Hematúria macroscópica
2. Dor lombar
- passagem da papila necrosada pelos ureteres

Há proteinúria?
Sim, mas geralmente subnefrótica.
Não sendo o que mais chama a atenção.

Question 49

Síndrome Nefrótica:
Qual a principal medida para controle de edema?
Por quê? - fisiopatologia do edema
Posso recomendar restrição hídrica?

Answer 49

Qual a principal medida para controle de edema?
Restrição salina.

Por quê?
Edema ocorre:
1. Underfilling vascular: queda da pressão osmótica e perda de líquido para terceiro espaço
2. Overfilling vascular: retenção de sódio e água
Em ambos: BALANÇO POSITIVO DE SÓDIO

Posso recomendar restrição hídrica?
No geral não, apenas se hiponatremia dilucional

Question 50

Acidúria paradoxal:
Quando ocorre?

Answer 50

Alcalose metabólica
- hipovolemia
- hipocloremia
- hipocalemia

Por que ocorre?
Por queda da eliminação de bicarbonato ou se hipocalemia, por aumento na eliminação de H pelo SRAA

Question 51

Lesão renal aguda em paciente pós procedimento endovascular, como cateterismo cardíaco.
Quais as hipóteses e as diferenças entre elas?
Nefrite Intersticial Aguda pode ser secundária ao uso de contraste?

Answer 51

1. Nefropatia por contraste: 24-48 horas após o procedimento
2. Ateroembolismo: dias após o procedimento
3. Placas de Hallenhost
4. Síndrome do dedo azul
5. Livedo reticularis
6. Hipocomplementenemia
7. Eosinofilia e eosinofilúria

Nefrite Intersticial Aguda pode ser secundária ao uso de contraste?
Não costuma ter relação

Question 52

Eosinofilia e eosinofilúria:
Quais as hipóteses diagnósticas?

Answer 52

1. Nefrite Intersticial Aguda
2. Ateroembolismo

Question 53

Hipocalemia:
Pode favorecer ………….. respiratória, pois …

Answer 53

Acidose respiratória

Pois, pode gerar hipoventilação

Question 54

Bexigoma em HPB pode dar diagnóstico de LRA?

Answer 54

Sim, pensando que indica obstrução e lesão pós-renal com DU < 0,5 ml/kg/h > 6 horas para formação

Question 55

Acidose metabólica com aumento de ânion GAP e com GAP osmolar também aumentando:
Qual a etiologia provável?

Answer 55

Intoxicação por etilenoglicol ou metanol

Question 56

Anticoagulação em DRC grave

Answer 56

Warfarin, se necessário NOAC: Apixabana

Mas não recomenda-se uso de NOAC quando TFG < 30

Question 57

SIADH:
Osmolaridade urinária:
Valor esperado

Answer 57

> 100

Question 58

Hiperfosfatemia e DRC:
Qual o efeito sobre risco cardiovascular?

Answer 58

Aumento no risco

Question 59

Síndrome Nefrótica por GLOMERULONEFRITE:
Padrão Full House na Imunofluorescência:
Quais as hipóteses diagnósticas? (4)
E o HIV?
Quais as causas medicamentosas de glomerulonefrite membranosa? (3)

Answer 59

1. LES
2. Endocardite infecciosa
3. Hepatite C
4. Glomerulonefrite pós-estreptocócica

E o HIV?
Pode haver padrão full house, mas geralemente é GEFS.

Quais as causas medicamentosas de glomerulonefrite membranosa?
Captopril
D-penicilinamina
Sais de ouro

Question 60

Síndrome Nefrítica:
Vasculites ANCA + como causa:
O que ocorre com o complemento?
E se pensarmos em Goodpasture?

Answer 60

O que ocorre com o complemento?
Normal.

E se pensarmos em Goodpasture?
Normal também.

Question 61

Por que queda de complemento pode estar associado à HCV?

Answer 61

Porque HCV pode gerar Crioglobulinemia, que pode cursar com queda de C4

Question 62

Acantócitos descritos em EQU

Answer 62

Hemácias dismórficas