HEPATOLOGIA Flashcards

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1
Q

Anatomia hepática:
Perfusão hepática
Unidade funcional hepática

A

Perfusão hepática:
70% - Veia Porta (VMS e Veia Esplênica)
30% - Artéria Hepática

Unidade funcional: lóbulo hepático
Estrutura hexagonal (hepatócitos)
Vértices: Espaço Porta (ramos de A. hepática, V. porta e ducto biliar)
Centro: Veia Centro Lobular

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2
Q

Hepatite A:
Transmissão e clínica (4)
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia pré e pós exposição

A

Transmissão: fecal-oral
PI: 4 semanas

Clínica:
1. Assintomáticos / pródromos: 85-90%
2. Fase ictérica evidente: 10%
3. Colestase: < 5%
4. Fulminante: 0,35%

Diagnóstico: Anti-HAV IgM (4-6 meses)
Anti-HAV IgG (cicatriz)

Tratamento:
Isolamento 7 (Nelson) - 14 (MS) dias após icterícia

Profilaxia pré-exposição:
MS: 15 meses / SBP: 12 e 18 meses / viajante

Profilaxia pós-exposição:
Indicação: contato íntimo não vacinado
1. Geral >= 1 ano: vacinação até 14 dias
2. < 1 ano: imunoglobulina
- obs: 6m-1ano: fazer vacinação (eficácia pobre, mas Ig pode afetar Tríplice Viral)
3. Imunosupressos: vacinação + imunoglobulina

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3
Q

Hepatite E:
Transmissão
Grande risco relacionado
Vs.
Hepatite D:
2 formas de infecção

A

Hepatite E:
Transmissão: fecal-oral
PI: 5-6 semanas
Gestante: risco de HEPATITE FULMINANTE de 20%
- evolução para encefalopatia em < 8 semanas
- atenção para alteração em prova de coagulação já no início
- mais comum em Hepatite B

Hepatite D:
Precisa de HBsAg
1. Coinfecção
2. Superinfecção: > fulminante, > cirrose, > CHC

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4
Q

Hepatite B:
Transmissão
Clínica
Manifestações extra-hepáticas (3)

A

Transmissão: sexual, vertical, percutânea

Clínica: muita clínica, pouca icterícia (<30%)
muita dor abdominal e sintomas de TGI
-Cronificação (risco de cirrose e CHC até sem):
5% dos adultos
20-30% das crianças
90% dos RNs
- Fulminante: 1%

Manifestações extra-hepáticas:
Vaso: PAN
Rim: Glomerulonefrite membranosa
Pele: Gianotti-Crosti (pediatria)

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5
Q

Hepatite B:
Antígenos virais
Anticorpos virais
Como avaliar gravidade?
Mutação viral
Tratamento - indicações agudo (3) e crônico (6)

A

Antígenos virais:
HbSAg: infecção atual
HbeAg: replicação
HbcAg: indetectável

Anticorpos virais:
Anti-Hbs: imunidade e/ou cura da infecção
Anti-HBc IgM: infecção aguda
Anti-HBc IgG: infecção crônica ou cicatriz
Anti-HBe: não há replicação

Avaliação da gravidade:
1. HbeAg +
2. DNA-HBV (carga viral)

Mutação:
Pré-core: não secreta HbeAg ao proliferar
Solicitar carga viral
Quando pensar? transaminases muito elevadas

Quando tratar?
1. Agudo: graves, fulminantes, > 30 anos e HbeAg +
2. Crônico:
F = família (HF CHC)
Í = infecção conjunta (HIV, HCV)
G = grande agressão (ALT > 2x LSN + replicação viral / HBV-DNA > 2000)
A = avançado (fibrose)
D = drogas imunossupressoras (prevenir reativação)
O = out fígado (PAN, GN membranosa)

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6
Q

Hepatite B:
Qual o objetivo do tratamento?
Tratamento preferencial (3)
Tratamento alternativo e efeitos adversos (3)

A

Objetivo: perda sustentada de HBsAg

Tempo indefinido:
1. Esquema preferencial: Tenofovir (TDF)
Se CI (doença óssea, renal ou cirrose):
2. Entecavir (ETV)
Se CI ao Entecavir (uso prévio de Lamivudina):
3. Tenofovir Alafenamida (TAF)
OBS: Para prevenção de reativação quando uso de imunossupressão: Entecavir (ETV)

Tratamento alternativo por 48 semanas:
Alfapeg-Interferon SC só usado se HBeAg +
Efeitos adversos:
1. Insuficiência hepática
2. Doenças autoimunes
3. Citopenias

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7
Q

Hepatite B:
Profilaxia pós-exposição:
Como é feita?
Indicações (4)

A

Não vacinados:
IG em até 7 dias
Vacinação

Indicações:
1. Acidente biológico com fonte + / alto risco
2. Vítima sexual (até 14 dias a Ig)
3. Imunossupresso, mesmo se vacinado
4. Filhos de mãe HBsAg + em até 12 horas

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8
Q

Hepatite C:
Transmissão
Clínica e manifestações extra-hepáticas (3)
Marcadores (2) e diagnóstico

A

Vírus de RNA com 6 genótipos (UM e três).
Transmissão: drogas injetáveis

Clínica:
Cronificação em 80-90% dos casos.
Tratamento indicado para todos.

Manifestações extra-hepáticas:
Vaso = Crioglobulinemia
Rim = GN Mesangiocapilar
Pele = líquen / porfiria

Marcadores:
HCV-RNA - Carga Viral - DIAGNÓSTICO
Anti-HCV - não serve para diagnóstico

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9
Q

Hepatite C:
Tratamento:
Indicação
Objetivo
Por quanto tempo?
2 esquemas preferenciais

A

Indicado para TODOS.
Objetivo: HCV-RNA indetectável 12 semanas após término do esquema (resposta viral sustentada).

Por quanto tempo?
12 semanas = geral
24 semanas ou + Ribavirina = CHILD B ou C

Esquemas mais utilizados:
Só Vem = Sofosbuvir e Velpatasvir
Pra Geral = Pibrentasvir e Glecaprevir

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10
Q

Colelitíase:
Tipos de cálculos (3)
Clínica
Diagnóstico
Tratamento
Identificação durante tratamento cirúrgico …
Quando colecistectomia convencional, incisão de …

A
  1. Amarelo: colesterol
    - mais comum
    - ocorre por estase biliar
    - mais comum em mulheres
    - associação com obesidade
    - maior risco pós cirurgia bariátrica
  2. Preto: bilirrubinato de cálcio
    - hemólise crônica
  3. Castanho:
    - associado a infecções
    - mais comum quando coledocolitíase primária

Clínica:
80% assintomáticos
20% cólica biliar transitória (< 6h) associada a alimentação gordurosa

Diagnóstico: USG de vias biliares
Imagem hiperecogênica com sombra acústica

Tratamento:
1. Acompanhamento: maioria
2. Colecistectomia + ATBprofilaxia/nada
- Triângulo de Calot
Superior: borda hepática
Medial: ducto hepático comum
Lateral: ducto cístico
- Artéria cística + linfonodo de Mascagni

Quando colecistectomia convencional, incisão de KOCHER

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11
Q

Colelitíase:
Indicações de Colecistectomia VLP (7)

A
  1. Sintomáticos (20%)
  2. Assintomáticos, que:
    a. Cálculo > 2,5-3 cm
    b. Cálculo preto (hemólise)
    c. Vesícula em porcelana (calcificação)
    d. Anomalias congênitas de via biliar
    e. Associação com pólipo
    f. Pólipo isolado se > 1 cm, > 50 anos, em crescimento
    - Pólipo > 2cm = TC abdominal
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12
Q

Coledocolitíase:
Quando e como pesquisar no pré da colecistectomia?
Qual a clínica do paciente?
Qual a conduta se diagnóstico feito? (2)
Quais as indicações de tratamento cirúrgico? (4)

A
  1. ALTO risco: CPRE
    a. USG com cálculo no colédoco
    b. Colangite aguda (icterícia + febre)
    c. BT > 4 + dilatação do colédoco
  2. MODERADO risco: ColangioRM ou USG endoscópica ou Colangiografia intra-operatória
    a. > 55 anos
    b. Colédoco dilatado
    c. Bioquímica hepática alterada
  3. BAIXO risco: não indica investigação

Clínica:
50% assintomáticos
50% icterícia FLUTUANTE e ISOLADA + VB não palpável

Tratamento: sempre é feito
1. CPRE
2. Derivação biliodigestiva/Coledocoduodenostomia:
a. colédoco > 1,5/2 cm
b. múltiplos cálculos no colédoco (>6)
c. litíase intrahepática
d. coledocolitíase primária

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13
Q

Colecistite aguda:
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento (4)

A

Clínica: febre + dor persistente em HCD + Murphy (compressão de ducto cístico)

Diagnóstico: clínica + imagem:
1. USG de vias biliares: melhor exame
- parede da vesícula > 4mm
- coleção pericolecística
- sombra acústica + distensão da vesícula
2. Cintilografia de vias biliares: padrão-ouro

Tratamento:
1. Internação, hidratação e analgesia
2. Colecistectomia VLP nas primeiras 72h idealmente
(até 7 dias) (esfriamento de processo - desuso)
3. ATB terapia ou profilaxia por 24h em casos leves
4. Colecistostomia se não tolerar cirurgia

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14
Q

Colecistite aguda:
Guideline Tóquio 2018:
Diagnóstico / Classificação / Tratamento
Critérios para quadro moderado (4)
Objetivo principal do tratamento de casos Graves (III)

A

Diagnóstico: A + B + C
A. Inflamação local
B. Inflamação sistêmica
C. Achados ultrassonográficos

Classificação:
I. Leve
Tratamento: colecistectomia + ATB profilaxia 24h

II. Moderada: >= 1 achado:
1. Leucocitose > 18.000
2. Massa palpável dolorosa em QSD
3. Evolução > 72h
4. Sinais de complicação local
Tratamento: colecistectomia + ATB terapia

III. Grave: disfunção orgânica
Tratamento: ATB e estabilização > colecistectomia ou colecistostomia
- Objetivo principal: remoção do foco infeccioso

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15
Q

Colecistite Aguda Enfisematosa vs. Alitiásica
Agentes / epidemiologia
Fisiopatologia
Quando suspeitar?
Exames para avaliação
Tratamento

A

ENFISEMATOSA:
C. perfringes - imunossupressos, idosos, DM
Infiltração de gás na parede da vesícula biliar
TC é o melhor exame
Conduta: ATB + colecistectomia/colecistostomia

ALITIÁSICA:
5-10% dos casos, com pior prognóstico
Obstrução funcional - contração da VB ausente
Pacientes em NPO, VM, instáveis, grandes queimados
UTI + FEBRE + LEUCOCITOSE INEXPLICADA
Solicitar USG ou TC
Tratamento: colecistectomia / colecistostomia

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16
Q

Síndrome de Mirizzi:
Definição
Diagnóstico (3)
Classificação de Csendes (5)
Conduta para cada tipo

A

Definição: cálculo impactado em infindíbulo gerando obstrução extrínseca de ducto hepático comum +- fístula colecistobiliar.

Diagnóstico (de certeza: transoperatório):
1. CPRE
2. CTP: Colangiografia percutânea transhepática

Classificação de Csendes:
I) Obstrução sem fístula
Colecistectomia + Colangiografia intra-operatória

II) Fístula < 1/3 da circunferência da via biliar principal
Colecistectomia + Rafia + Dreno de Kehr

III) Fístula <= 2/3 da circunferência
Colecistectomia + Coledocoplastia + Dreno de Kehr

IV) Fístula > 2/3 da circunferência (ou 3/3)
Colecistectomia + Derivação biliodigestiva (via biliar proximal e intestino)

Modificada:
V) Fístula colecistoentérica (íleo biliar ou Bouveret - pré-piloro)
Enterectomia para retirada do cálculo + colecistectomia

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17
Q

Colangite Bacteriana:
Clínica
Laboratório (3)
Diagnóstico e exames de imagem (3)
Tratamento

A

Clínica:
1. Não supurativa: TRÍADE DE CHARCOT:
a. Icterícia
b. Febre com calafrios
c. Dor em HCD
2. Supurativa: PÊNTADE DE REYNOLDS:
d. Hipotensão
e. Redução do sensório

Laboratório:
1. Aumento da BD
2. Aumento da FA e GGT (canaliculares)
3. Leucocitose com desvio à esquerda

Diagnóstico:
Clínica + dilatação de via biliar / etiologia
a. USG
b. ColangioRM
c. CPRE

Tratamento:
1. Não supurativa: ATB + CPRE eletiva
2. Supurativa: ATB + CPRE/drenagem de urgência

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18
Q

Colangite Bacteriana:
Guideline de Tóquio 2018:
Diagnóstico / Classificação / Tratamento
Critérios para quadros moderados (5)

A

Diagnóstico: A + B + C
A: Inflamação sistêmica
B: Colestase
C: Imagem com dilatação de via biliar ou obstrução

Classificação:
I. Leve: Tríade de Charcot
Tratamento: ATB + drenagem eletiva

II. Moderada: >= 2 achados:
1. Leucocitose > 12.000 ou Leucopenia < 4.000
2. Febre > 39°C
3. Idade >= 75 anos
4. BT >= 5
5. Hipoalbuminemia
Tratamento: ATB + drenagem urgência (< 12h)

III. Grave: disfunção orgânica: P. de Reynalds
Tratamento: ATB + drenagem emergência (<2-6h)

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19
Q

Cirrose Hepática:
Onde inicia? Por que ocorre?
E o aspecto hepático?
Clínica - Hipertensão Porta (4)
Clínica - Insuficiência Hepática (3)
Clínica - Insuficiência Hepática apenas Crônicos (6)
Quais são os estigmas? (5)
Qual a clínica que sugere etiologia alcoólica? (2)
E as transaminases?

A

Onde inicia?
Espaço de Disse (virtual entre hepatócito e capilares sinusoides).

Por que ocorre?
Ativação da célula ESTRELADA pela agressão crônica local, que produz colágeno e fibrose.
Perda das fenestrações.

E o aspecto hepático?
Nódulos de Regeneração
- aumento do risco de CHC

Clínica - Hipertensão Porta:
1. Varizes esôfago-gástricas
2. Ascite
3. Esplenomegalia
- plaquetopenia é prognóstico
4. Circulação colateral abdominal

Clínica - Insuficiência Hepática:
AGUDOS E CRÔNICOS:
1. Icterícia
2. Encefalopatia (amônia)
3. Coagulopatias

Clínica - Insuficiência Hepática:
CRÔNICOS:
1. Hipoalbuminemia
2. Hiperglicemia
3. Estigmas hepáticos (aumento de estrogênio livre e queda de androgênio)
- Eritema palmar
- Telangiectasias
- Ginecomastia
- Rarefação de pelos
- Atrofia testicular
4. Baqueteamento digital
5. Contratura de Dupuytran (palmar - álcool)
6. Tumefação de parótidas (álcool)

Transaminases:
Normal ou discretamente elevada: morte hepatócitos.

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20
Q

Cirrose Hepática:
Classificação de CHILD
BEATA e seus parâmetros
Pontuação e o que cada grau significa
Sobrevida em 1-2 anos de cada grau

A

B = Bilirrubinas
1 ponto: < 2
3 pontos: > 3

E = Encefalopatia
1 ponto: ausente
3 pontos: Graus III e IV (avançada)

A = Albumina
1 ponto: > 3,5
3 pontos: < 3

TP (RNI)
1 ponto: RNI < 1,7
3 pontos: RNI > 2,3

A = Ascite
1 ponto: ausente
2 pontos: leve (vista apenas em USG)
3 pontos: mal controlada (vista em exame físico)

Classificação:
5-6 pontos: Grau A = Cirrose Compensada
7-9 pontos: Grau B = Dano Funcional Significativo
10-15 pontos: Grau C = Cirrose Descompensada

Sobrevida em 1-2 anos:
Grau A: 100-85%
Grau B: 80-60%
Grau C: 45-35%

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21
Q

Cirrose Hepática:
Classificação de MELD:
Quais os parâmetros?
Para que utilizamos?

A

BIC é uma caneta de MELDa

B: Bilirrubina
I: INR
C: Creatinina

Muito utilizado para definir gravidade para fila de transplante hepático.

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22
Q

Cirrose Hepática:
Quais as principais etiologias? VIDA
Rastreamento de CHC (2)
Posso fazer uso de estatinas em paciente cirrótico?
Padrão-ouro e rotina para diagnóstico de cirrose

A

V = Vírus B e C
I = Infiltração gordurosa: álcool ou NASH
D = Depósito: cobre (Wilson) ou Ferro (Hemocromatose)
A = Autoimune: Colangite Biliar Primária e Hepatite Autoimune

Rastreamento de CHC:
Alfafetoproteína + USG a cada 6 meses

Posso fazer uso de estatinas em paciente cirrótico?
Podem gerar aumento das aminotransferases.
Não é CI em hepatopatia crônica.
Há CI em casos de agressão hepática aguda.

Padrão-ouro para diagnóstico: biópsia, mas preferimos avaliação não invasiva: elastrografia.
Vantagem da biópsia: avalia INFLAMAÇÃO.

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23
Q

Hepatite alcoólica:
Qual a dose segura de álcool semanal?
Questionários utilizados para avaliar abuso alcoólico (2)
Laboratório que sugere abuso (2)
Em quem ocorre?
Quadro clássico (3)
Tratamento se Maddrey >= 32 (3)

A

Qual a dose segura de álcool semanal?
21U = Homens
14U = Mulheres

Qual a dose segura de álcool semanal?
CAGE
AUDIT (mais completo)

Laboratório que sugere abuso:
- Gama GT elevada (7-45 homens)
- Macrocitose (VCM > 100)

Em quem ocorre?
No bebedor crônico que passou por período de libação.

Quadro clássico:
1. Hepatite: febre, icterícia, dor
2. Transaminases elevadas
TGO&raquo_space;» TGP (vitamina B6, deficiente em alcoolistas)
3. Reação Leucemoide (DD com Pancreatite Aguda)

Tratamento em casos graves = Índice de Maddrey >= 32
1. Abstinência alcoólica
2. Prednisolona por 4 semanas
Pois Prednisona seria metabolizada na sua forma ativa pelo fígado.
3. Pentoxifilina (se CI para corticoterapia)

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24
Q

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NASH):
Prevalência | Fisiopatologia | História natural
Quais pacientes tem maior risco de evolução para cirrose? (3)
Diagnóstico | Avaliação inicial de gravidade (2) e conduta
Tratamento geral | se grave (3)
E o uso de Metformina?

A

Prevalência: 20% na população ocidental.
Fisiopatologia: resistência insulínica aumentada > uso de gordura como fonte energética > triglicerídeos são mandados ao fígado sobrecarregando-o.

História natural:
1. Esteatose por hipertrigliciremia
2. Esteato-hepatite ou NASH
3. Cirrose ou CHC

Quais pacientes tem maior risco de evolução para cirrose?
1. > 45 anos
2. DM
3. Obeso
Realização de biópsia (ou elastografia): gravidade

Diagnóstico: de exclusão
- Pode haver dor abdominal e elevação de transaminases (TGP)
- Excluir: álcool, HCV, medicamentosa, Wilson e autoimune

Avaliação inicial de gravidade:
Com métodos não invasivos:
1. Escores como FIB4 ou APRI
2. Elastografia: alterada a partir da fibrose e inflamação
Se alteração: Biópsia Hepática

Tratamento:
Todos: dieta + EF + PERDA DE PESO
1. Glitazona
2. Vitamina E
- Doses de até 400-800 UI/dia (risco cardiovascular)
3. Liraglutida

E a Metformina?
Não é contraindicada se paciente tiver indicação por pré-DM ou DM2, mas não é recomendada por NASH.

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25
Q

Doença de Wilson (Cobre):
Por que ocorre? | Faixa etária
Clínica (4) - qual o achado PATOGNOMÔNICO?
Rastreamento
Diagnóstico: como posso fazer? (4)
Tratamento farmacológico (2)
Há cura?

A

Por que ocorre?
1. Mutação em gene ATP7B
2. Não formação de CERULOPLASMINA: transporte e excreção do cobre
3. Acúmulo e formação de depósitos

Faixa etária: Jovens (5-10 anos)

Clínica:
1. Doença hepática:
- aguda ou crônica ou cirrose
2. Alterações de movimento (depósitos em SNC):
- Parkinson
3. Alteração de personalidade
4. ANEL DE KAYSER-FLEISCHER pelo depósito de cobre ocular (98%)
- Patognomônica em prova
- Exame lâmpada de fenda

Triagem: ceruloplasmina baixa

Confirmação diagnóstica:
1. Anéis de Kayser-Fleischer
2. Cobre urinário (24h)
3. Mutação ATB7B
4. Biópsia hepática (cobre acumulado) - não rotina

Tratamento:
1. Quelante de Cobre
Trientina
D-Penicilamina (mais EAs)
2. Cura = Transplante hepático

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26
Q

Hemocromatose:
Por que ocorre? Preferência por sexo?
Epidemiologia (3) | Laboratório (2)
Clínica - 6 H’s
Diagnóstico | Tratamento e meta de Ferritina
E o transplante?

A

Por que ocorre? Gene HFE - Mutação C282Y
Absorção de Ferro intestinal independentemente das necessidades do organismo > acúmulo > depósitos.

Preferência por sexo?
Não, mas mulheres manifestam menos = menstruação.

Epidemiolgoia:
Caucasianos | 40-50 anos | 1:250 pessoas

Laboratório:
1. Saturação da transferrina elevada (> 50-60%)
2. Ferritina elevada (> 200)

Clínica:
H = Hepatopatia
H = Hiperglicemia
- deficiência na produção de insulina pelas células beta
H = Hiperpigmentação da pele (DM bronzeado)
H = Heart (IC)
H= Hipogonadismo
- menor liberação de FSH e LH
H = Hartrite

Diagnóstico:
1. Teste genético: mutação C282Y (HFE)
2. RNM abdominal: prever acúmulo de ferro hepático

Tratamento: FLEBOTOMIA semanal
Meta da ferritina em torno de 50ng/ml

E o transplante?
Não cura, mas pode ser indicado se cirrose avançada.

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27
Q

Colangite Biliar Primária:
Definição | Epidemiologia
Clínica: Colestase (6) e Disabsorção (2)
Quando suspeitar? (3)
Diagnóstico (3)
Tratamento (2)
Doença dos 3M’s

A

Definição: doença autoimune que agride os ductos biliares do espaço porta por aumento de imunoglobulinas(IgM).

Epidemiologia:
1. Mulheres (30-60 anos)
2. Doenças autoimunes (SJOGREN - maior associação)

Clínica:
- COLESTASE
1. Prurido = principal
2. Acolia
3. Colúria
4. Icterícia
5. Hiperpigmentação cutânea
6. Xantelasma
- DISABSORÇÃO
1. Esteatorreia
2. Queda de ADEK
a. D = fraturas ósseas em prova
b. K = sangramentos em prova

Quando suspeitar?
1. Colestase
2. Aumento de FA
3. USG sem sinais de dilatação de via biliar (lesão seria vista apenas por biópsia - espaço porta)

Diagnóstico:
>= 2 de 3 critérios:
1. Elevação da fosfatase alcalina
2. Anticorpo antimitocôndria (AMA)
3. Biópsia

Tratamento:
Doença não responde à imunossupressão:
1. Ácido ursodesoxicólico (Ursacol)
2. Transplante hepático: cirrose

Doença dos 3 M’s:
Mulher
Aumento de IgM
Marcador: ac antiMitrocôndria

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Q

Colangite Esclerosante Primária:
O que há em comum com a Colangite Biliar Primária? (3)
Como afeta? O que isso muda?
Em quem ocorre? Qual o marcador?
Tratamento (2)

A

O que há em comum com a Colangite Biliar Primária?
1. Icterícia colestática (inflamação de via biliar)
2. Prurido (sais biliares)
3. Cirrose (sais biliares)

Como afeta? O que isso muda?
Grandes vias biliares, tanto intra, quanto extra-hepáticas
Podemos visualizar em exame de imagem de via biliar
CPRE: Vias biliares em conta de rosário

Em quem ocorre?/Marcador:
Masculino
Retocolite ulcerativa
p-ANCA

Tratamento:
1. UDCA usado em Colangite Biliar Primária ainda sem comprovação de efeito aqui, mas doença também não responde à imunossupressão
2. Transplante hepático em casos avançados

29
Q

Hepatite autoimune:
Definição
Tipo I e Tipo II - paciente típico e anticorpos (2)
Quando pensar na prova? Qual o anticorpo aumentado?
Achados da biópsia (3)
Tratamento (2) - para todos?

A

Definição: Agressão autoimune contra o HEPATÓCITO.

Tipo I:
Mulher jovem
a. FAN + (lupoide)
b. Anticorpo antimúsculo liso (AML)

Tipo II:
1. Meninas (2-15 anos)
2. Homens ( > 40 anos)
a. Anti-LKM1
b. anti-LC1

Quando pensar na prova?
1. Hepatite
2. Sorologias virais normais
3. Ausência de abuso de álcool e drogas
4. Hipergamaglobulinemia (eleva IgG)
5. História de outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto)

Achados da biópsia:
1. Rosetas
2. Pseudolóbulos
3. Infiltrado mononuclear à custas de PLASMÓCITOS

Tratemento:
Corticoide +- Azatioprina
Exceto: assintomáticos e formas leves de hepatite

30
Q

Colestase da Gestação:
A que nível ocorre?
Quais as características clínico-laboratoriais? (3)
Quando ocorre?
Tratamento

A

Afeta drenagem de bile: Intra-hepática

Quadro:
1. Prurido
2. Elevação de bilirrubinas
3. Pode haver elevação de transaminases

Quando?
Segundo ou terceiro trimestre
- some logo após o parto

Tratamento: Ácido ursodesoxicólico
- prevenção de malformações fetais

31
Q

Doença de Caroli:
Definição
Diagnóstico

A

Definição: má-formação congênita rara, caracterizada por dilatação de ductos biliares intra-hepáticos pela presença de CISTOS intra-hepáticos.

Diagnóstico: CPRE.

32
Q

Cisto do colédoco (dilatação cística):
Tríade clínica e sua prevalência
Conduta

A

Tríade clínica (10-15% dos pacientes):
1. Dor abdominal
2. Icterícia
3. Massa abdominal palpável em HCD

Conduta: Sempre cirúrgica por risco de malignização
Excisão do cisto + hepaticojejunostomia

33
Q

Síndrome de Gilbert:
Definição | Epidemiologia
Laboratório
Fatores precipitantes (4) | de melhora (5)

A

Definição:
Doença genética que leva a deficiência parcial leve de glicoruniltransferase (aumento da BI).

Epidemiologia:
Comum (7-9% da população) | Homem

Laboratório: Bilirrubina < 4 | condição benigna

Fatores precipitantes:
1. Jejum
2. Álcool
3. Exercício
4. Febre

Fatores de melhora:
1. Dieta hipercalórica
2. Cessação do álcool
3. Resolução de infecção
4. Exercícios mais leves
5. FENOBARBITAL (nem precisa usar)

34
Q

Doença de Crigler-Najjar:
Definição | Quando se manifesta?
Tipo I e Tipo II:
Níveis de Bilirrubinas | Tratamento
Qual a principal preocupação do tipo I?

A

Definição:
Deficiência importante de GT por doença genética.
Quando?
Nos 3 primeiros dias de vida.

Tipo I:
- Quadro mais grave, deficiência total de GT
- Bilirrubinas: 18-45
-Kernicterus: lesão neurológica por deposição de bilirrubina indireta nos núcleos da base
- Tratamento: transplante

Tipo II:
- Deficiência parcial
- Bilirrubinas entre 6-25
- Tratamento: fenobarbital

35
Q

Hepatite Medicamentosa:
Definição
Quais os fármacos relacionados a lesão hepatocelular? (4)
- Paracetamol: doses e antídoto
Quais os fármacos relacionados a colestase? (5)
Esquema RIPE e lesão hepática
Como Amiodarona afeta? (2)
Como fazer o diagnóstico? E a biópsia?
Toxicidade das drogas sempre dose-dependente?
Quando que o álcool piora prognóstico se Acetominofen?

A

Definição: Lesão hepatocelular (aumento de transaminases) e/ou colestática (aumento de enzimas canaliculares) induzida por um medicamento.

Quais os fármacos relacionados a lesão hepatocelular?
1. Paracetamol
- dose-dependente: > 10-15 g/dia
- dose máxima: 4g/dia
- antídoto: N-acetilcisteína
2. Isoniazida
3. Fenitoína
4. AINE

Quais os fármacos relacionados a colestase?
1. ACO
2. Eritromicina
3. Amox-clav
4. Rifampicina
5. Bactrim

Lesão hepática relacionada à RIPE: RIP (Isoniazida)

Amiodarona:
1. Lesão hepatocelular
2. Indução de esteatose hepática

Diagnóstico:
1. Exposição ao medicamento hepatotóxico
- não há delta T específico
2. Exclusão de outras etiologias

E a bióspia:
Apenas em casos duvidosos: necrose centro-lobular

Exceto pelo Paracetamol, que é dose-dependente, outras drogas tem sua toxicidade …
Idiossincrática

36
Q

Hipertensão Porta:
Definição
O que forma o sistema porta? (6) Definição de V. Porta
Outras veias que desembocam no sistema (3)
Diagnóstico na prática (4)
Varizes (4) - se sopro ou frêmito em região abdominal
Ascite - quando está presente?

A

Sistema Porta:
Veia Porta: entre duas redes de capilares
0.1 Artéria Mesentérica Superior e Esplênica
0.2 Capilares
1. Veia Mesentérica Superior e Esplênica
2. Veia Porta
3. Capilares Sinusoides
4.Veia Hepática

Outras veias que desembocam no sistema:
1. Veia Mesentérica Inferior (Esplênica)
2. Veias Gástricas Curtas (Esplênica)
3. Veia Gástrica Esquerda (Porta)

Hipertensão Porta: Pressão > 5 mmHg

Diagnóstico na prática: CLÍNICA
1. Esplenomegalia

  1. Varizes: Recanalização do sistema Ázigos
    a. Esôfago = Veia Gástrica Esquerda
    b. Fundo Gástrico = Veias Gástricas Curtas
    c. Anorretal = Veia Mesentérica Inferior
    d. Abdominais (cabeça de medusa) = Veia Mesentérica Inferior
    - Se sopro e frêmito: Síndrome de Cruveihier-Baumgarten
  2. Encefalopatia hepática (amônia)
  3. Ascite
    - Ao nível dos sinusoides por transudação
    - Doença intra-hepática sinusoidal / pós sinusoidal / pós-hepática
37
Q

Hipertensão Porta:
PRÉ-HEPÁTICA
INTRA-HEPÁTICA (3)
PÓS-HEPÁTICA

A

PRÉ-HEPÁTICA:
1. Principal etiologia: Trombose da Veia Porta: hipercoagulabilidade
2. Hipertensão Porta Segmentar:
- Trombose da Veia Esplênica: Pancreatite Crônica
-Trombose de Veia Mesentérica Superior (raro)

Características:
1. Sem formação de ascite
2. Varizes mais importantes
-Se T. Veia Esplênica: Varizes de fundo gástrico isoladas
(veias gástricas curtas) + Esplenomegalia

INTRA-HEPÁTICA:
1. PRÉ-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Esquistossomose
Não forma ascite
Varizes mais importantes
2. SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Cirrose
Pode formar ascite e varizes
c. PÓS-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Doença veno-oclusiva de veia centro-lobular (raro)
1. Pós-transplante (enxerto-hospedeiro)
2. Chá da Jamaica
Muita ascite
Varizes em menor quantidade.

  1. Pós-hepática
    Muita ascite
    Varizes pouco importantes
    Hepatomegalia

Dependendo do local de doença:
Edema de MMII ou Turgência Jugular
1. Síndrome de Budd-Chiari = trombose de veia hepática
2. Obstrução da veia cava inferior
Ascite
Poucas varizes
Hepatomegalia
Edema de MMII
3. Doenças cardíacas
Ascite
Poucas varizes
Hepatomegalia
Edema de MMII
Turgência Jugular

38
Q

Hipertensão Porta:
Pré-hepática | Intrahepática (3) | Pós-hepática
Principal etiologia
Clínica: ascite | varizes | hepato-esplenomegalia
Etiologias da pós-hepática (3)

A

PRÉ-HEPÁTICA:
1. Principal etiologia: Trombose da Veia Porta: hipercoagulabilidade
2. Hipertensão Porta Segmentar:
- Trombose da Veia Esplênica: Pancreatite Crônica
-Trombose de Veia Mesentérica Superior (raro)

Características:
1. Sem formação de ascite
2. Varizes mais importantes
-Se T. Veia Esplênica: Varizes de fundo gástrico isoladas
(veias gástricas curtas) + Esplenomegalia

INTRA-HEPÁTICA:
1. PRÉ-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Esquistossomose
Não forma ascite
Varizes mais importantes
2. SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Cirrose
Pode formar ascite e varizes
c. PÓS-SINUSOIDAL:
- Principal etiologia: Doença veno-oclusiva de veia centro-lobular (raro)
1. Pós-transplante (enxerto-hospedeiro)
2. Chá da Jamaica
Muita ascite
Varizes em menor quantidade.

  1. PÓS-HEPÁTICA:
    Muita ascite
    Varizes pouco importantes
    Hepatomegalia
    Dependendo do local de doença:
    Edema de MMII ou Turgência Jugular

Etiologias:
1. Síndrome de Budd-Chiari = trombose de Veia Hepática
2. Obstrução da Veia Cava Inferior
3. Doenças cardíacas

39
Q

Hipertensão Porta:
Ascite:
Como avaliar em exame físico? (4)
Diagnóstico (2)
Por que indicamos Paracentese?
O que é o GASA? Quando esperamos Transudato vs. Exsudato?
Total de proteínas em ascite de cirróticos e DD com cardio

A

Como avaliar em exame físico?
1. Sinal do Piparote (>= 3L)
2. Macicez móvel em decúbito
3. Semicírculos de Skoda
4. Toque retal (rechaço parede posterior do reto)
- mais sensível

Diagnóstico:
1. USG: >= 100ml de ascite
2. Sempre que ascite: Paracentese diagnóstica
- Indicações: quadro novo | mudança clínica
- Ponto de punção para paracentese: McBurney à esquerda

Por que fazemos Paracentese?
Para diferenciar:
1. Transudato: GASA >= 1,1
2. Exsudato: GASA < 1,1

Gradiente albumina soro e líquido ascítico:
Albumina do soro - de líquido ascítico

Transudato (GASA >= 1,1):
- Hipertensão porta: proteínas não passam pelas fenestrações dos sinusoides
Cirrose, Budd-Chiari (trombose de V. hepática)
GASA >= 1,1
Obs: Paciente cirrótico tem em líquido ascítico quantidade de proteínas totais < 2,5
DD com Cardiogênico: proteína total > 2,5 (como os exsudatos), pois não há fibrose ocluindo as fenestrações

Quando ocorre o exsudato?
Doenças do peritônio: neoplasias, tuberculose, pancreatite.
Albumina estará mais alta e GASA < 1,1

40
Q

Hipertensão Porta:
Ascite:
Tratamento (2) - quais os diuréticos? (2)
Restrição hídrica?
Qual o objetivo terapêutico?
E se ascite refratária? (3)
Quando e como faço reposição de albumina?
Fazemos paracentese de controle?

A

Tratamento:
1. Restrição de sódio (até 2g/dia)
2. Diuréticos
- Espironolactona: inibe a ativação do SRAA por hipovolemia
- Associamos Furosemida para evitar distúrbios hidroeletrolíticos
3. Restrição hídrica: só se hiponatremia dilucional

Qual o objetivo terapêutico?
Meta: perda de 0,5 kg/dia ou 1kg/dia se edema
Eficácia: 90% respondem

E se ascite refratária?
1. Paracentese terapêutica seriada
- Se de grande volume: > 5L
6-10g de albumina por litro retirado
2. TIPS
3. Transplante hepático

Fazemos paracentese de controle?
Controverso
HCPA2018: Paracentese de controle 2 dias

41
Q

Peritonite Bacteriana Espontânea:
Fisiopatologia
Clínica (3)
Diagnóstico (2)
Tratamento - indicação e como é feito?

A

Fisiopatologia:
Translocação monobacteriana (E. coli) para transudato pobre em proteínas e gamaglobulinas.

Clínica: menos gritante que peritonites no geral:
1. Febre mais leve
2. Desconforto abdominal sem sinais de irritação peritoneal
3. Encefalopatia

Diagnóstico:
1. > 250 / mm³ de polimorfonucleares
2. Cultura monobacteriana +

Tratamento:
Indicação: > 250 PNF é indicação de tratamento
1. Cefalosporina de 3° geração
CEFOTAXIMA por 5 dias

42
Q

Peritonite Bacteriana Espontânea:
Profilaxia primária aguda - Como? (2) Indicações
Profilaxia primária crônica - Como? Indicações (5)
Profilaxia secundária - Como? Até quando?

A

PRIMÁRIA AGUDA:
Ceftriaxona IV ou Norfloxacina VO por 7 dias totais.
- Indicada quando maior risco de infecção no momento:
Hemorragia por varizes esôfago-gástricas: translocação

PRIMÁRIA CRÔNICA:
Norfloxacina VO diário
- Indicada quando:
Proteínas do líquido ascítico < 1,5 g/dl + >= 1:
a. creatinina >= 1,2
b. ureia > 53,5
c. CHILD >= 9
d. BT >= 3

SECUNDÁRIA:
Norfloxacina VO diário
Indicada pelo resto da vida
Em questão: resolução da ascite ou transplante hepático

43
Q

Peritonite Bacteriana Espontânea:
Critérios diagnósticos (2) e diferenciais:
Ascite neutrofílica
Bacterascite - tratamento se sintomático vs. assintomático
Peritonite franca polimicrobiana - critérios (3) e tto (3)

A

Diagnóstico:
1. > 250 / mm³ de polimorfonucleares
2. Cultura monobacteriana +

Diagnósticos diferenciais:
1. Ascite neutrofílica
> 250 PNF e cultura negativa
Tratamento: CEFOTAXIMA 5 dias

  1. Bacterascite
    Cultura positiva sem > 250 PNF (precoce)
    Tratamento:
  2. Sintomático: Cefotaxima 5 dias
  3. Assintomático: repetir paracentese
  4. Peritonite franca polimicrobiana
    Diagnóstico: >= 2 critérios
  5. Proteína > 1
  6. Glicose < 50
  7. LDH elevada
    Tratamento:
    - Cefalosporina de terceira geração
    - Metronidazol
    - Avaliação de quadros cirúrgicos em exame de imagem (diverticulite e apendicite)
44
Q

Síndrome Hepato-renal:
Quadro clássico
Fisiopatologia
Como fazer diagnóstico na prova? (3)
Exclusão de lesão pré-renal (2)
Tipo I e Tipo II - causas e prognóstico
Como fazer prevenção em PBE?
Tratamento ideal vs. alternativo (2)
Não fazer (2)

A

Quadro clássico:
Paciente cirrótico com ascite: oligúria e lesão renal

Fisiopatologia:
1. Insuficiência hepática >
2. Acúmulo de NO não metabolizado >
3. Vasodilatação periférica >
4. Rim entende como hipovolemia >
5. Vasoconstrição renal por ativação de SRAA >
6. Insuficiência renal aguda

Como fazer diagnóstico?
1. IRA “pré-renal” que não melhora com volume (uma vez que o problema é vasodilatação por excesso de NO)
2. Urina concentrada e com baixo Na
3. Exclusão de lesão pré-renal
- retirada de diurético
- expansão volêmica COM albumina

Tipo I: Rápida progressão (< 2 semanas)
Deflagrada por outro problema (PBE)
Péssimo prognóstico
Como prevenir em quadros de PBE?
ALBUMINA 1,5 g/kg no primeiro dia
ALBUMINA 1 g/kg no terceiro dia

Tipo II: Insidiosa e espontânea, apresentando melhor prognóstico

Tratamento:
1. Transplante hepático = ideal
2. Albumina +
3. Terlipressina: vasoconstritor esplâncnico
= alternativa, sem resposta importante

Não fazer:
1. Noradrenalina: vasoconstritor sistêmico
2. Diurético em PBE: hipovolemia

45
Q

Varizes de Esôfago:
Quando ocorre? Quando há maior risco de ruptura?
Quando rastreamos?
Indicações de profilaxia primária (3)
Como é feita? (2) - opções farmacológicas (3)
Como faço a profilaxia secundária? (2)
E se contraindicação ao betabloqueio? (3)

A

Quando ocorre? P > 10 mmHg
Quando há maior risco de ruptura? ) > 12 mmHg

Quando rastreamos? EDA se:
- Clínica
- Risco de hipertensão porta (cirrose)

Indicações de profilaxia primária:
1. Varizes de esôfago de médio/grande calibre
2. CHILD B e C
3. Cherry-red spots

Como fazer? um ou outro:
1. Beta-Bloqueador
Propanolol
Nadolol
Carvedilol
2. Ligadura elástica (LEV)

Como fazer a profilaxia secundária?
Beta-bloqueador + Ligadura elástica (LEV)
Propanolol
Nadolol
Carvedilol

Se contraindicação ao betabloqueio:
1. TIPS
2. Definitivo: transplante
3. Cirúrgico: shunt seletivo em caráter eletivo (pouco utilizado)

46
Q

Varizes de Esôfago:
Abordagem em caso de sangramento:
Qual a importância?
Medidas iniciais (3)
Tratamento (2) - quais os vasoconstritores utilizados? (3)
E se refratário? (3)
TIPS - vantagens (3) | desvantagens (3) | contraindicação
Uso do balão: qual o risco?
Porto-cova

A

Importância: complicação mais temida do cirrótico
1/3 dos óbitos

Medidas iniciais:
1. ABC das vias aéreas e estabilização hemodinâmica
2. EDA em até 12 horas
3. Avaliação da coagulação do paciente, se alteração: reposição de fatores de coagulação com plasma fresco

Tratamento:
1. Ligadura elástica (ideal) ou Escleroterapia
- distúrbio da coagulação
2. Vasoconstritor esplâncnico:
Somatostatina
Ocreotide
Terlipressina

E se refratário?
1. TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)
Vantagens:
- Diminuição da pressão ao nível do sistema porta
- Controle do sangramento | ascite
- Permite a realização de transplante
Desvantagens:
- Disponibilidade
- Encefalopatia (amônia)
- Estenose
Contraindicação: IC - aumento da pré-carga

  1. Balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias)
    - Risco de necrose de parede de esôfago
    Máximo 24h com períodos sem estar insuflado (6/6 horas)
  2. Tratamento cirúrgico:
    Shunt não seletivo de urgência (anastomose entre veia cava e porta)
    Porto-cova: mortalidade muito elevada, independentemente de ser feita término-lateral ou látero-lateral
47
Q

Encefalopatia hepática:
Por que ocorre?
Etiologias (2) | Clínica (3)
Tratamento:
Fatores precipitantes (3) | Dieta
Lactulose (2) | Rifaximina - alternativas (2)
Tratamento definitivo

A

Por que ocorre? Aumento de amônia (NH3)

Etiologias:
1. Insuficiência hepática
2. Hipertensão porta (circulação colateral)

Clínica:
1. Flapping
2. Letargia
3. Sonolência

Tratamento:
- Evitar fatores precipitantes
1. Hemorragia
2. Constipação
3. PBE

  • Dieta com proteínas de origem vegetal / AAS de cadeia ramificada
    Evita-se restrição proteica: hipoalbuminemia.
  • Lactulose: menor formação de amônia em TGI
    + pH mais ácido (NH3 > NH4 - amônio) - não ultrapassa BHE
  • Rifaximina: queda da flora bacteriana e produção de amônia
    Opções:
    Metronidazol
    Neomicina
  • Definitivo: Transplante hepático
48
Q

Colecistite aguda:
Fístula biliares como complicação:
Tríade clínica
Diagnóstico na maioria dos casos

A

Tríade clínica:
1. Diarreia crônica
2. Pneumobilia
3. Deficiência de Vitamina K

Diagnóstico na maioria dos casos:
90% no intraoperatório, pois a maioria é ASSINTOMÁTICA e métodos dx limitados

49
Q

Sinal de Torres-Homem

A

Dor à hepatimetria

Característico de abcesso hepático

50
Q

Hepatite neonatal idiopática:
Gera icterícia às custas de …

A

Bilirrubina Direta

51
Q

Colecistite aguda ocorre em …. % dos pacientes com colelitíase sintomática

A

25%

52
Q

Discinesia biliar:
Quando pensar?
Melhor exame
Conduta
Prognóstico

A

Quando pensar?
Em pacientes com sintomatologia para litíase biliar, mas sem cálculos na vesícula.
- diagnóstico de exclusão

Melhor exame: Cintilografia com HIDA e CCK

Conduta: colecistectomia videolaparoscópica

Prognóstico: melhora sintomática em 80%

53
Q

Stents para drenagem de via biliar via CPRE são preferencialmente de que material?

A

Metálicos

54
Q

Trombose portal:
Fator de risco preponderante
Qual medida utilizada no tratamento de HDA em cirrótico aumenta o risco?
Qual a conduta?

A

Fator de risco preponderante:
Cirrose hepática

Qual medida utilizada no tratamento de HDA em cirrótico aumenta o risco?
Escleroterapia

Qual a conduta?
Heparinização plena para evitar progressão retrógrada ou anterógrada

55
Q

Artéria cística:
Qual a origem?

A

Maioria: artéria hepática direita

Mas há variação em cerca de 25% das pessoas

56
Q

Paciente cirrótica com HDA por varizes esofagogástricas:
Anemia e hipotensão:
Devo hemotransfundir?
Qual a droga que sempre deve ser iniciada, além do vasoconstritor esplâncnico?

A

Depende,

Paciente que responde a reposição volêmica inicial com cristaloides não precisaria de hemotransfusão.

Se continuar instável, pode-se considerar.

Alvo: 7-9 mg/dL.

Cuidado para não hipertransfundir porque há risco de piora da hipertensão porta e do sangramento.

57
Q

Paciente cirrótica com HDA por varizes esofagogástricas:
Qual a droga que sempre deve ser iniciada, além do vasoconstritor esplâncnico?

A

Ceftriaxona IV ou Norfloxacina VO por 7 dias totais

58
Q

Suspeita de Hepatite C em quadro agudo:
Solicito anti-HCV e resultado NR:
Posso descartar o diagnóstico?

A

Não, anti-HCV pode demorar até 12 semanas para positivar.

Solicitar HCV-RNA.

59
Q

Profilaxia pós-exposição para HEPATITE A:
Quando é indicada?
Como deve ser feita?

A

Profilaxia pós-exposição:
Indicação: contato íntimo não vacinado
1. Geral >= 1 ano: vacinação até 14 dias
2. < 1 ano: imunoglobulina
- obs: 6m-1ano: fazer vacinação (eficácia pobre, mas Ig pode afetar Tríplice Viral)
3. Imunosupressos: vacinação + imunoglobulina

60
Q

Posso fazer diagnóstico de síndrome hepatorrenal em cirrótico que faz uso de diurético?

A

Não, podemos dizer que há lesão renal.

Síndrome hepatorrenal é apenas se após retirada de FR (diurético) e reposição de albumina o quadro se mantém.

61
Q

Insuficiência hepática aguda:
Como está a glicose?
Por que ocorre acidose metabólica?
O que pode ocorrer a nível de SNC?

A

Como está a glicose?
HIPOGLICEMIA
- prejuízo a gliconeogênese
- indisponibilidade das reservas de glicogênio

Por que ocorre acidose metabólica?
LÁCTICA

O que pode ocorrer a nível de SNC?
Encefalopatia hepática
Edema cerebral
Hipertensão intracraniana

62
Q

Ascite em Cirrose:
Tratamento inicial (doses)
E as restrições dietéticas?
Indicações de paracentese de alívio (2)

A

Tratamento inicial:
1. Espironolactona 100 mg/dia
2. Furosemida 40 mg/dia

E as restrições dietéticas?
Restrição de sódio (até 2g/dia ou 88 mEq/dia ou 2000 mg/dia)
Restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional

Indicações de paracentese de alívio:
1. Refratariedade
2. Sinais de desconforto respiratório

63
Q

Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de Colecistite Aguda?
Quando que solicitamos?
Qual o marcador utilizado?

A

Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de Colecistite Aguda?
Cintilografia de Via Biliar

Quando que solicitamos?
Quando dúvida diagnóstica:
- Colecistite aguda vs. Pancreatite aguda

Qual o marcador utilizado?
Ácido iminodiacético
- não cora VB inflamada

64
Q

Pancreatite aguda:
Posso fazer TC sem contraste para avaliação de necrose?

A

Não

65
Q

Pseudocisto pancreático:
Por que chamamos de pseudocisto?

A

Pois NÃO é revestido por EPITÉLIO.

66
Q

Encefalopatia hepática:
Escala de West Haven:
Graus I-IV

A

Graus:
I: Queda da atenção ou euforia
II: Asterix ou Flapping, letargia e desorientação
III: Sonolência, desorientação grave ou torpor
IV: Coma

67
Q

Qual câncer é causa comum de morte em paciente com Hemocromatose?

A

Hepatocarcinoma

68
Q

Tratamento da hepatite alcoólica específico:
Quando está indicado?
Qual a primeira escolha?
Qual a terapia alternativa?

A

Quando está indicado?
Escore de Maddrey >= 32

Qual a primeira escolha?
Corticoterapia - Prednisolona por 4 semanas

Qual a terapia alternativa?
Pentoxifilina