HEPATOLOGIA Flashcards
Anatomia hepática:
Perfusão hepática
Unidade funcional hepática
Perfusão hepática:
70% - Veia Porta (VMS e Veia Esplênica)
30% - Artéria Hepática
Unidade funcional: lóbulo hepático
Estrutura hexagonal (hepatócitos)
Vértices: Espaço Porta (ramos de A. hepática, V. porta e ducto biliar)
Centro: Veia Centro Lobular
Hepatite A:
Transmissão e clínica (4)
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia pré e pós exposição
Transmissão: fecal-oral
PI: 4 semanas
Clínica:
1. Assintomáticos / pródromos: 85-90%
2. Fase ictérica evidente: 10%
3. Colestase: < 5%
4. Fulminante: 0,35%
Diagnóstico: Anti-HAV IgM (4-6 meses)
Anti-HAV IgG (cicatriz)
Tratamento:
Isolamento 7 (Nelson) - 14 (MS) dias após icterícia
Profilaxia pré-exposição:
MS: 15 meses / SBP: 12 e 18 meses / viajante
Profilaxia pós-exposição:
Indicação: contato íntimo não vacinado
1. Geral >= 1 ano: vacinação até 14 dias
2. < 1 ano: imunoglobulina
- obs: 6m-1ano: fazer vacinação (eficácia pobre, mas Ig pode afetar Tríplice Viral)
3. Imunosupressos: vacinação + imunoglobulina
Hepatite E:
Transmissão
Grande risco relacionado
Vs.
Hepatite D:
2 formas de infecção
Hepatite E:
Transmissão: fecal-oral
PI: 5-6 semanas
Gestante: risco de HEPATITE FULMINANTE de 20%
- evolução para encefalopatia em < 8 semanas
- atenção para alteração em prova de coagulação já no início
- mais comum em Hepatite B
Hepatite D:
Precisa de HBsAg
1. Coinfecção
2. Superinfecção: > fulminante, > cirrose, > CHC
Hepatite B:
Transmissão
Clínica
Manifestações extra-hepáticas (3)
Transmissão: sexual, vertical, percutânea
Clínica: muita clínica, pouca icterícia (<30%)
muita dor abdominal e sintomas de TGI
-Cronificação (risco de cirrose e CHC até sem):
5% dos adultos
20-30% das crianças
90% dos RNs
- Fulminante: 1%
Manifestações extra-hepáticas:
Vaso: PAN
Rim: Glomerulonefrite membranosa
Pele: Gianotti-Crosti (pediatria)
Hepatite B:
Antígenos virais
Anticorpos virais
Como avaliar gravidade?
Mutação viral
Tratamento - indicações agudo (3) e crônico (6)
Antígenos virais:
HbSAg: infecção atual
HbeAg: replicação
HbcAg: indetectável
Anticorpos virais:
Anti-Hbs: imunidade e/ou cura da infecção
Anti-HBc IgM: infecção aguda
Anti-HBc IgG: infecção crônica ou cicatriz
Anti-HBe: não há replicação
Avaliação da gravidade:
1. HbeAg +
2. DNA-HBV (carga viral)
Mutação:
Pré-core: não secreta HbeAg ao proliferar
Solicitar carga viral
Quando pensar? transaminases muito elevadas
Quando tratar?
1. Agudo: graves, fulminantes, > 30 anos e HbeAg +
2. Crônico:
F = família (HF CHC)
Í = infecção conjunta (HIV, HCV)
G = grande agressão (ALT > 2x LSN + replicação viral / HBV-DNA > 2000)
A = avançado (fibrose)
D = drogas imunossupressoras (prevenir reativação)
O = out fígado (PAN, GN membranosa)
Hepatite B:
Qual o objetivo do tratamento?
Tratamento preferencial (3)
Tratamento alternativo e efeitos adversos (3)
Objetivo: perda sustentada de HBsAg
Tempo indefinido:
1. Esquema preferencial: Tenofovir (TDF)
Se CI (doença óssea, renal ou cirrose):
2. Entecavir (ETV)
Se CI ao Entecavir (uso prévio de Lamivudina):
3. Tenofovir Alafenamida (TAF)
OBS: Para prevenção de reativação quando uso de imunossupressão: Entecavir (ETV)
Tratamento alternativo por 48 semanas:
Alfapeg-Interferon SC só usado se HBeAg +
Efeitos adversos:
1. Insuficiência hepática
2. Doenças autoimunes
3. Citopenias
Hepatite B:
Profilaxia pós-exposição:
Como é feita?
Indicações (4)
Não vacinados:
IG em até 7 dias
Vacinação
Indicações:
1. Acidente biológico com fonte + / alto risco
2. Vítima sexual (até 14 dias a Ig)
3. Imunossupresso, mesmo se vacinado
4. Filhos de mãe HBsAg + em até 12 horas
Hepatite C:
Transmissão
Clínica e manifestações extra-hepáticas (3)
Marcadores (2) e diagnóstico
Vírus de RNA com 6 genótipos (UM e três).
Transmissão: drogas injetáveis
Clínica:
Cronificação em 80-90% dos casos.
Tratamento indicado para todos.
Manifestações extra-hepáticas:
Vaso = Crioglobulinemia
Rim = GN Mesangiocapilar
Pele = líquen / porfiria
Marcadores:
HCV-RNA - Carga Viral - DIAGNÓSTICO
Anti-HCV - não serve para diagnóstico
Hepatite C:
Tratamento:
Indicação
Objetivo
Por quanto tempo?
2 esquemas preferenciais
Indicado para TODOS.
Objetivo: HCV-RNA indetectável 12 semanas após término do esquema (resposta viral sustentada).
Por quanto tempo?
12 semanas = geral
24 semanas ou + Ribavirina = CHILD B ou C
Esquemas mais utilizados:
Só Vem = Sofosbuvir e Velpatasvir
Pra Geral = Pibrentasvir e Glecaprevir
Colelitíase:
Tipos de cálculos (3)
Clínica
Diagnóstico
Tratamento
Identificação durante tratamento cirúrgico …
Quando colecistectomia convencional, incisão de …
- Amarelo: colesterol
- mais comum
- ocorre por estase biliar
- mais comum em mulheres
- associação com obesidade
- maior risco pós cirurgia bariátrica - Preto: bilirrubinato de cálcio
- hemólise crônica - Castanho:
- associado a infecções
- mais comum quando coledocolitíase primária
Clínica:
80% assintomáticos
20% cólica biliar transitória (< 6h) associada a alimentação gordurosa
Diagnóstico: USG de vias biliares
Imagem hiperecogênica com sombra acústica
Tratamento:
1. Acompanhamento: maioria
2. Colecistectomia + ATBprofilaxia/nada
- Triângulo de Calot
Superior: borda hepática
Medial: ducto hepático comum
Lateral: ducto cístico
- Artéria cística + linfonodo de Mascagni
Quando colecistectomia convencional, incisão de KOCHER
Colelitíase:
Indicações de Colecistectomia VLP (7)
- Sintomáticos (20%)
- Assintomáticos, que:
a. Cálculo > 2,5-3 cm
b. Cálculo preto (hemólise)
c. Vesícula em porcelana (calcificação)
d. Anomalias congênitas de via biliar
e. Associação com pólipo
f. Pólipo isolado se > 1 cm, > 50 anos, em crescimento
- Pólipo > 2cm = TC abdominal
Coledocolitíase:
Quando e como pesquisar no pré da colecistectomia?
Qual a clínica do paciente?
Qual a conduta se diagnóstico feito? (2)
Quais as indicações de tratamento cirúrgico? (4)
- ALTO risco: CPRE
a. USG com cálculo no colédoco
b. Colangite aguda (icterícia + febre)
c. BT > 4 + dilatação do colédoco - MODERADO risco: ColangioRM ou USG endoscópica ou Colangiografia intra-operatória
a. > 55 anos
b. Colédoco dilatado
c. Bioquímica hepática alterada - BAIXO risco: não indica investigação
Clínica:
50% assintomáticos
50% icterícia FLUTUANTE e ISOLADA + VB não palpável
Tratamento: sempre é feito
1. CPRE
2. Derivação biliodigestiva/Coledocoduodenostomia:
a. colédoco > 1,5/2 cm
b. múltiplos cálculos no colédoco (>6)
c. litíase intrahepática
d. coledocolitíase primária
Colecistite aguda:
Clínica (3)
Diagnóstico
Tratamento (4)
Clínica: febre + dor persistente em HCD + Murphy (compressão de ducto cístico)
Diagnóstico: clínica + imagem:
1. USG de vias biliares: melhor exame
- parede da vesícula > 4mm
- coleção pericolecística
- sombra acústica + distensão da vesícula
2. Cintilografia de vias biliares: padrão-ouro
Tratamento:
1. Internação, hidratação e analgesia
2. Colecistectomia VLP nas primeiras 72h idealmente
(até 7 dias) (esfriamento de processo - desuso)
3. ATB terapia ou profilaxia por 24h em casos leves
4. Colecistostomia se não tolerar cirurgia
Colecistite aguda:
Guideline Tóquio 2018:
Diagnóstico / Classificação / Tratamento
Critérios para quadro moderado (4)
Objetivo principal do tratamento de casos Graves (III)
Diagnóstico: A + B + C
A. Inflamação local
B. Inflamação sistêmica
C. Achados ultrassonográficos
Classificação:
I. Leve
Tratamento: colecistectomia + ATB profilaxia 24h
II. Moderada: >= 1 achado:
1. Leucocitose > 18.000
2. Massa palpável dolorosa em QSD
3. Evolução > 72h
4. Sinais de complicação local
Tratamento: colecistectomia + ATB terapia
III. Grave: disfunção orgânica
Tratamento: ATB e estabilização > colecistectomia ou colecistostomia
- Objetivo principal: remoção do foco infeccioso
Colecistite Aguda Enfisematosa vs. Alitiásica
Agentes / epidemiologia
Fisiopatologia
Quando suspeitar?
Exames para avaliação
Tratamento
ENFISEMATOSA:
C. perfringes - imunossupressos, idosos, DM
Infiltração de gás na parede da vesícula biliar
TC é o melhor exame
Conduta: ATB + colecistectomia/colecistostomia
ALITIÁSICA:
5-10% dos casos, com pior prognóstico
Obstrução funcional - contração da VB ausente
Pacientes em NPO, VM, instáveis, grandes queimados
UTI + FEBRE + LEUCOCITOSE INEXPLICADA
Solicitar USG ou TC
Tratamento: colecistectomia / colecistostomia
Síndrome de Mirizzi:
Definição
Diagnóstico (3)
Classificação de Csendes (5)
Conduta para cada tipo
Definição: cálculo impactado em infindíbulo gerando obstrução extrínseca de ducto hepático comum +- fístula colecistobiliar.
Diagnóstico (de certeza: transoperatório):
1. CPRE
2. CTP: Colangiografia percutânea transhepática
Classificação de Csendes:
I) Obstrução sem fístula
Colecistectomia + Colangiografia intra-operatória
II) Fístula < 1/3 da circunferência da via biliar principal
Colecistectomia + Rafia + Dreno de Kehr
III) Fístula <= 2/3 da circunferência
Colecistectomia + Coledocoplastia + Dreno de Kehr
IV) Fístula > 2/3 da circunferência (ou 3/3)
Colecistectomia + Derivação biliodigestiva (via biliar proximal e intestino)
Modificada:
V) Fístula colecistoentérica (íleo biliar ou Bouveret - pré-piloro)
Enterectomia para retirada do cálculo + colecistectomia
Colangite Bacteriana:
Clínica
Laboratório (3)
Diagnóstico e exames de imagem (3)
Tratamento
Clínica:
1. Não supurativa: TRÍADE DE CHARCOT:
a. Icterícia
b. Febre com calafrios
c. Dor em HCD
2. Supurativa: PÊNTADE DE REYNOLDS:
d. Hipotensão
e. Redução do sensório
Laboratório:
1. Aumento da BD
2. Aumento da FA e GGT (canaliculares)
3. Leucocitose com desvio à esquerda
Diagnóstico:
Clínica + dilatação de via biliar / etiologia
a. USG
b. ColangioRM
c. CPRE
Tratamento:
1. Não supurativa: ATB + CPRE eletiva
2. Supurativa: ATB + CPRE/drenagem de urgência
Colangite Bacteriana:
Guideline de Tóquio 2018:
Diagnóstico / Classificação / Tratamento
Critérios para quadros moderados (5)
Diagnóstico: A + B + C
A: Inflamação sistêmica
B: Colestase
C: Imagem com dilatação de via biliar ou obstrução
Classificação:
I. Leve: Tríade de Charcot
Tratamento: ATB + drenagem eletiva
II. Moderada: >= 2 achados:
1. Leucocitose > 12.000 ou Leucopenia < 4.000
2. Febre > 39°C
3. Idade >= 75 anos
4. BT >= 5
5. Hipoalbuminemia
Tratamento: ATB + drenagem urgência (< 12h)
III. Grave: disfunção orgânica: P. de Reynalds
Tratamento: ATB + drenagem emergência (<2-6h)
Cirrose Hepática:
Onde inicia? Por que ocorre?
E o aspecto hepático?
Clínica - Hipertensão Porta (4)
Clínica - Insuficiência Hepática (3)
Clínica - Insuficiência Hepática apenas Crônicos (6)
Quais são os estigmas? (5)
Qual a clínica que sugere etiologia alcoólica? (2)
E as transaminases?
Onde inicia?
Espaço de Disse (virtual entre hepatócito e capilares sinusoides).
Por que ocorre?
Ativação da célula ESTRELADA pela agressão crônica local, que produz colágeno e fibrose.
Perda das fenestrações.
E o aspecto hepático?
Nódulos de Regeneração
- aumento do risco de CHC
Clínica - Hipertensão Porta:
1. Varizes esôfago-gástricas
2. Ascite
3. Esplenomegalia
- plaquetopenia é prognóstico
4. Circulação colateral abdominal
Clínica - Insuficiência Hepática:
AGUDOS E CRÔNICOS:
1. Icterícia
2. Encefalopatia (amônia)
3. Coagulopatias
Clínica - Insuficiência Hepática:
CRÔNICOS:
1. Hipoalbuminemia
2. Hiperglicemia
3. Estigmas hepáticos (aumento de estrogênio livre e queda de androgênio)
- Eritema palmar
- Telangiectasias
- Ginecomastia
- Rarefação de pelos
- Atrofia testicular
4. Baqueteamento digital
5. Contratura de Dupuytran (palmar - álcool)
6. Tumefação de parótidas (álcool)
Transaminases:
Normal ou discretamente elevada: morte hepatócitos.
Cirrose Hepática:
Classificação de CHILD
BEATA e seus parâmetros
Pontuação e o que cada grau significa
Sobrevida em 1-2 anos de cada grau
B = Bilirrubinas
1 ponto: < 2
3 pontos: > 3
E = Encefalopatia
1 ponto: ausente
3 pontos: Graus III e IV (avançada)
A = Albumina
1 ponto: > 3,5
3 pontos: < 3
TP (RNI)
1 ponto: RNI < 1,7
3 pontos: RNI > 2,3
A = Ascite
1 ponto: ausente
2 pontos: leve (vista apenas em USG)
3 pontos: mal controlada (vista em exame físico)
Classificação:
5-6 pontos: Grau A = Cirrose Compensada
7-9 pontos: Grau B = Dano Funcional Significativo
10-15 pontos: Grau C = Cirrose Descompensada
Sobrevida em 1-2 anos:
Grau A: 100-85%
Grau B: 80-60%
Grau C: 45-35%
Cirrose Hepática:
Classificação de MELD:
Quais os parâmetros?
Para que utilizamos?
BIC é uma caneta de MELDa
B: Bilirrubina
I: INR
C: Creatinina
Muito utilizado para definir gravidade para fila de transplante hepático.
Cirrose Hepática:
Quais as principais etiologias? VIDA
Rastreamento de CHC (2)
Posso fazer uso de estatinas em paciente cirrótico?
Padrão-ouro e rotina para diagnóstico de cirrose
V = Vírus B e C
I = Infiltração gordurosa: álcool ou NASH
D = Depósito: cobre (Wilson) ou Ferro (Hemocromatose)
A = Autoimune: Colangite Biliar Primária e Hepatite Autoimune
Rastreamento de CHC:
Alfafetoproteína + USG a cada 6 meses
Posso fazer uso de estatinas em paciente cirrótico?
Podem gerar aumento das aminotransferases.
Não é CI em hepatopatia crônica.
Há CI em casos de agressão hepática aguda.
Padrão-ouro para diagnóstico: biópsia, mas preferimos avaliação não invasiva: elastrografia.
Vantagem da biópsia: avalia INFLAMAÇÃO.
Hepatite alcoólica:
Qual a dose segura de álcool semanal?
Questionários utilizados para avaliar abuso alcoólico (2)
Laboratório que sugere abuso (2)
Em quem ocorre?
Quadro clássico (3)
Tratamento se Maddrey >= 32 (3)
Qual a dose segura de álcool semanal?
21U = Homens
14U = Mulheres
Qual a dose segura de álcool semanal?
CAGE
AUDIT (mais completo)
Laboratório que sugere abuso:
- Gama GT elevada (7-45 homens)
- Macrocitose (VCM > 100)
Em quem ocorre?
No bebedor crônico que passou por período de libação.
Quadro clássico:
1. Hepatite: febre, icterícia, dor
2. Transaminases elevadas
TGO»_space;» TGP (vitamina B6, deficiente em alcoolistas)
3. Reação Leucemoide (DD com Pancreatite Aguda)
Tratamento em casos graves = Índice de Maddrey >= 32
1. Abstinência alcoólica
2. Prednisolona por 4 semanas
Pois Prednisona seria metabolizada na sua forma ativa pelo fígado.
3. Pentoxifilina (se CI para corticoterapia)
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NASH):
Prevalência | Fisiopatologia | História natural
Quais pacientes tem maior risco de evolução para cirrose? (3)
Diagnóstico | Avaliação inicial de gravidade (2) e conduta
Tratamento geral | se grave (3)
E o uso de Metformina?
Prevalência: 20% na população ocidental.
Fisiopatologia: resistência insulínica aumentada > uso de gordura como fonte energética > triglicerídeos são mandados ao fígado sobrecarregando-o.
História natural:
1. Esteatose por hipertrigliciremia
2. Esteato-hepatite ou NASH
3. Cirrose ou CHC
Quais pacientes tem maior risco de evolução para cirrose?
1. > 45 anos
2. DM
3. Obeso
Realização de biópsia (ou elastografia): gravidade
Diagnóstico: de exclusão
- Pode haver dor abdominal e elevação de transaminases (TGP)
- Excluir: álcool, HCV, medicamentosa, Wilson e autoimune
Avaliação inicial de gravidade:
Com métodos não invasivos:
1. Escores como FIB4 ou APRI
2. Elastografia: alterada a partir da fibrose e inflamação
Se alteração: Biópsia Hepática
Tratamento:
Todos: dieta + EF + PERDA DE PESO
1. Glitazona
2. Vitamina E
- Doses de até 400-800 UI/dia (risco cardiovascular)
3. Liraglutida
E a Metformina?
Não é contraindicada se paciente tiver indicação por pré-DM ou DM2, mas não é recomendada por NASH.
Doença de Wilson (Cobre):
Por que ocorre? | Faixa etária
Clínica (4) - qual o achado PATOGNOMÔNICO?
Rastreamento
Diagnóstico: como posso fazer? (4)
Tratamento farmacológico (2)
Há cura?
Por que ocorre?
1. Mutação em gene ATP7B
2. Não formação de CERULOPLASMINA: transporte e excreção do cobre
3. Acúmulo e formação de depósitos
Faixa etária: Jovens (5-10 anos)
Clínica:
1. Doença hepática:
- aguda ou crônica ou cirrose
2. Alterações de movimento (depósitos em SNC):
- Parkinson
3. Alteração de personalidade
4. ANEL DE KAYSER-FLEISCHER pelo depósito de cobre ocular (98%)
- Patognomônica em prova
- Exame lâmpada de fenda
Triagem: ceruloplasmina baixa
Confirmação diagnóstica:
1. Anéis de Kayser-Fleischer
2. Cobre urinário (24h)
3. Mutação ATB7B
4. Biópsia hepática (cobre acumulado) - não rotina
Tratamento:
1. Quelante de Cobre
Trientina
D-Penicilamina (mais EAs)
2. Cura = Transplante hepático
Hemocromatose:
Por que ocorre? Preferência por sexo?
Epidemiologia (3) | Laboratório (2)
Clínica - 6 H’s
Diagnóstico | Tratamento e meta de Ferritina
E o transplante?
Por que ocorre? Gene HFE - Mutação C282Y
Absorção de Ferro intestinal independentemente das necessidades do organismo > acúmulo > depósitos.
Preferência por sexo?
Não, mas mulheres manifestam menos = menstruação.
Epidemiolgoia:
Caucasianos | 40-50 anos | 1:250 pessoas
Laboratório:
1. Saturação da transferrina elevada (> 50-60%)
2. Ferritina elevada (> 200)
Clínica:
H = Hepatopatia
H = Hiperglicemia
- deficiência na produção de insulina pelas células beta
H = Hiperpigmentação da pele (DM bronzeado)
H = Heart (IC)
H= Hipogonadismo
- menor liberação de FSH e LH
H = Hartrite
Diagnóstico:
1. Teste genético: mutação C282Y (HFE)
2. RNM abdominal: prever acúmulo de ferro hepático
Tratamento: FLEBOTOMIA semanal
Meta da ferritina em torno de 50ng/ml
E o transplante?
Não cura, mas pode ser indicado se cirrose avançada.
Colangite Biliar Primária:
Definição | Epidemiologia
Clínica: Colestase (6) e Disabsorção (2)
Quando suspeitar? (3)
Diagnóstico (3)
Tratamento (2)
Doença dos 3M’s
Definição: doença autoimune que agride os ductos biliares do espaço porta por aumento de imunoglobulinas(IgM).
Epidemiologia:
1. Mulheres (30-60 anos)
2. Doenças autoimunes (SJOGREN - maior associação)
Clínica:
- COLESTASE
1. Prurido = principal
2. Acolia
3. Colúria
4. Icterícia
5. Hiperpigmentação cutânea
6. Xantelasma
- DISABSORÇÃO
1. Esteatorreia
2. Queda de ADEK
a. D = fraturas ósseas em prova
b. K = sangramentos em prova
Quando suspeitar?
1. Colestase
2. Aumento de FA
3. USG sem sinais de dilatação de via biliar (lesão seria vista apenas por biópsia - espaço porta)
Diagnóstico:
>= 2 de 3 critérios:
1. Elevação da fosfatase alcalina
2. Anticorpo antimitocôndria (AMA)
3. Biópsia
Tratamento:
Doença não responde à imunossupressão:
1. Ácido ursodesoxicólico (Ursacol)
2. Transplante hepático: cirrose
Doença dos 3 M’s:
Mulher
Aumento de IgM
Marcador: ac antiMitrocôndria