Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K9 > Neurologi II > Flashcards

Neurologi II Flashcards

1
Q

Vad är ett generaliserande anfall?

A

Epileptisk anfall med epileptisk aktivitet i hela hjärnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad kan orsaka ett akutsymptomatiskt EP?

A

Strukturell:
- Traumatisk hjärnskada i akutskedet
- Cerebrovaskulära lesioner i akutskedet

Infektioner:
Feber - Framförallt hos små barn, Virala gastroenteriter (främst rota- och norovirus) hos barn, CNS-infektioner

Metabola orsaker (t.ex hypoglykemi)
Abstinens - T.ex. alkohol, droger, läkemedel (Tramadol!)
Toxisk påverkan
Immunologiska orsaker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Olika motoriska genereliserande anfall

A

Tonisk-kloniska anfall, myokloniska anfall, kloniska anfall, toniska anfall, atoniska anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Olika icke-motoriska(absenser genereliserande anfall

A

Typiskt, atypiskt, myoklon, ögonlocksmyoklonier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Olika typer av idiopatiska genereliserande EP

A

Absensepilepsi i barndomen
Juvenil absensepilepsi
Juvenil myoklonisk epilepsi
Epilepsi med generaliserade tonisk-kloniska anfall vid uppvaknandet
Dravte-EP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Symptom temporallobsanfall

A

Aura med rädsla och epigastric rising
Automatiser - smackande, tuggande, plockande
Autonoma symptom - takykardi, blekhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur länge vara ofta en temporallobsEP?

A

1-2 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Symptom frontallobsEP

A

Ofta nattliga, < 1 min och utan medvetandesänkning
-Motoriska fenomen, ryckningar.
-Automatismer med ex cyklande benrörelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad innebär dne toniska fasen?

A

Tonisk fas (varar 10-20 sekunder):
- Förlust av medvetande och fall
- kramp i samtliga muskler
- Urin-/faecesavgång
Andningsstillestånd -> cyanotisk

Avslutas med darrningar som sedan övergår till större kloniska rörelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad innebär klonisk fas?

A

Klonisk fas (varar högst en minut)
- Symmetriska ryckningar i armar, ben, huvud, bål
- Tungbett, fradga
- Fortsatt cyanos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur brukar pat vara postiktalt efter toniskt kloniskt?

A

Initialt helt slapp patient och därefter återkommer kraftig andning och cyanosen avklingar. Medvetandet återkommer men patienten kan ha en postiktal konfusion som kan vara ett par timmar. Ev övergående fokala bortfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur känner man igen ansenser?

A

medvetandestörning och frånvarande blick

patienten kan även uppvisa blinkningar, uppåtriktade ögon, munrörelser och lätta ryckningar i armar, händer eller axlar.

Absensen upphör plötsligt (inom ca 15 sekunder) och patienten fortsätter med tidigare aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Myoklona anfall är typiskt för…

A

juvenil myoklon epilepsi (JME)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur ser ett myoklont anfall ut?

A

korta ryckningar i armar, axlar och huvud som ofta är symmetriska, eller tonisk-kloniska anfall, absenser, myoklona anfall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad krävs för diagnosen epilepsi

A
  1. Minst två oprovocerade epileptiska anfall med > 24h mellanrum
  2. Ett anfall med samma risk för återupprepning som efter 2 oprovocerade anfall (ex. bakomliggande fokalitet med ep-aktivitet på EEG)
  3. Epileptiskt syndrom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diff. diagnoser medvetslöshet

A

Primär orsaker till CNS-fuktionsfel:
- EP (fokal/generaliserande)
- Psykiatrisk (panik/hyperventilation, PNES)

Sekundär orsak till CNS-fuktionsfel:
- Kardiell orsak
- Neurovasogen orsak
- Synkopé
- Hypovolemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är extra viktigt i anamnesen kring EP?

A

vittnesbeskrivning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Anamnes vid misstänkt EP?

A

Förstagångsanfall?
Situations- eller lägesberoende?
Initiala symptom och beteende? AURA?
Förlust av postural tonus? Handlöst fall eller segnar personen ner?
Föreligger någon form av kramper? Hur ser de ut och när i förloppet uppträder det?
Hur lång är durationen (ofta svårbedömt) och hur snabb är återhämtningen?
- Tungbett, urinavgång, postiktalitet?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Viktiga diff. diagnoser vid misstänkt EP?

A

Kardiell förklaring som arrytmi
Konvulsiva synkope
Metabol störning?
PNES?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur vill man utreda oprovocerat förstagångsanfall polikliniskt?

A

MR hjärna eller DT med kontrast
EEG
Remiss till neurolog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad kollar man efter på DT/MR vid oprovocerat förstagångsanfall?

A

Tumörer
Missbildningar
Kärlmissbildningar - Cavernösa hemangiom, AVM och fistlar
Glioser - Ärr efter gamla parenkymskador eller del i missbildning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

När ska man tänka att det är PNES?

A

Assymetriska kramper
Fluktuerande förlopp
Patienten kniper med ögonen
Ingen anfallsaktivitet på EEG
Lång duration
Terapiresistent alt. försämring av antiepileptika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad är viktigt att undersöka i status hos en patient med nytillkommen huvudvärk?

A

Du bör undersöka vakenhetsgrad, blodtryck, ögonbottnar, pupillstorlek, nackstyvhet, neurologiska
bortfall, palpationsömhet över temporalartär, muskulär ömhet/spändhet i nacke/axlar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Viktigt att kolla innan LP

A

inte har blodförtunnande medicin och har skarpa ögonbottnar innan du gör en lumbalpunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Komplikationer SAB

A

Hydrocefalus, vasospasm och reblödning är
komplikationer som kan uppkomma om man inte behandlar aneurysmet akut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka är de två vanligast förekommande
sjukdomarna som ger upphov till skakningar som Birgitta skulle kunna ha?

A

Du misstänker Parkinsons sjukdom eller essentiell tremor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vilka är kardinalsymtomen för Parkinsons sjukdom?

A

tremor, rigiditet, hypokinesi och
bradykinesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Beskriv bakomliggande patogenes och sjukdomsmekanism vid parkinsons!

A

De typiska symptomen på sjukdomen kommer av förlust av dopaminerga neuron i substantia nigra. Den
sjukdomsdrivande mekanismen är en störd degradation av alfa-synuclein/ubiquitin med aggregation av felvikta proteiner alternativt
bildande av Lewy bodies. Enligt Braaks teori sprids sjukdomen från nervus vagus och luktnerven till hjärnstamen sedan gradvis
vidare i hjärnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilka behandlingsalternativ finns vid tidig Parkinsons?

A

Behandlingsalternativen för tidig sjukdom är levodopa eller dopaminagonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Viktiga biverkningar av levodopa och dopaminagonist

A

De vanligaste biverkningarna för levodopa eller dopaminagonist är dosglapp, ofrivilliga
rörelser/hyperkinesier, illamående, snabba svängningar mellan ofrivilliga rörelser och stelhet, freezing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Förhöjt neurofilament ses vid en rad neurologiska sjukdomar. Vad är det en markör för?

A

NFL är en markör för neuronal/axonal skada och förhöjda halter i cerebrospinalvätska ses såväl vid akuta skador, som stroke, som vid kroniska degenerativa sjukdomar, t ex ALS,
MS, atypiska parkinsonliknande sjukdomar och demenssjukdomar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad är mesial temporal skleros?

A

Mesial temporal skleros (temporallobsEP) som är vanligt hos unga.
Ger hippocampusatrofi och epileptogen degeneration men kan opereras med EP-kirurgi.

Fokal kortikal dysplasi är en annan orsak där man har patologisk neuronstörning med störd arkitektur (ger fokal EP).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur vill du utreda epilepsi?

A
  • Anamnes, gärna med anhörig som sett – fråga efter aura, automatismer, en objektiv beskrivning av anfallen, hur ofta dom kommer, tungbett, urinavgång, postiktalitet med trötthet eller förvirring
  • Neurologisk US – kan visa diskreta tecken på fokal skada
  • Uteslut diff. diagnostik
  • EEG
    o Vilo-EEG, sömndepriverat EEG, bandspelar-EEG
  • Ev videometri - finns i rum med kamera och EEG måndag till fredag i väntan på anfall
  • MR enligt EP-protokoll
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Varför kan det ibland vara svårt att hitta EP på EEG?

A

Kan vara svårt att hitta om det liggeri djupa cortex som insula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hur stor chans är det att du hittar EP på EEG och hur kan man öka chansen?

A

Vid första rutin EEG är det pos i 50%, vidd upprepad US pos i 80%. Därför kan man provocera med sömndeprivering, hyperventilering eller fotostimulering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vilka rörelsemönster letar man efter på EEG?

A
  • Spik och vågform
  • Sharp wave
  • Polyspike-wave
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad heter aktiviteten mellan EP-anfall?

A

Interiktal epileptiform aktivitet är en oregelbunden uppträdande epileptiform mellan anfallen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vad kännetecknar anfallsaktivtet på EEG?

A

Anfallsaktiviteten är rytmisk aktivitet av epileptiform eller andra så ej skarpa vågformer. Ofta en frekvens 1-3 per sekund, inte alltid kontinuerligt och ändras karaktäristiskt under anfallet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Normalt EEG

A

Normalt EEG har en grundrytm på 10-12 Hz. Är 1 sek mellan strecken, jämna siffror är höger sida av hjärnan. F= frontalt, T= temporal, C= centralt, P= parietalt, O= occipialt.
Man tar EKG samtidigt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Typsikt mönster vid abscense EP på EEG

A

Generaliserad EP - Spikewave börjar samtidigt i samtliga avledningar en kort stund. Typiskt vid abscense EP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad beror EP på?

A

Obalans mellan excitation och inhibition i kortex pga reduktion av GABA och interneuron och obalans i glutamatutsöndringen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad har de olika jonerna för påverkan på EP?

A

Na initierar upprätthållandet
Kalium viktigt för avslut
Cl minskar aktivitet och memebranstabilisering
Ca initierar och upprätthåller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

EP kan bero på….

A

Infektioner - CNS, encefalit
Genetik
Kärlmissbildningar
Kortikala anomalier - gysplasier, heterotropier
Metabola
Trauma, tumörer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

EP kan bero på….

A

Infektioner - CNS, encefalit
Genetik
Kärlmissbildningar
Kortikala anomalier - gysplasier, heterotropier
Metabola
Trauma, tumörer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hur klassificerar man ett anfall?

A

Man vill veta om orsaken till epilepsi; Genetisk epilepsi (tid idiopatisk), strukturell/metabolisk epilepsi (tid symptomatisk) samt epilepsi av okänd orsak (tid kryptogen epilepsi). Därefter vill man ha en anfallsbeskrivning där syndromen karaktäriseras utifrån anfallstyp och specifika EEG-karaktäristika.

Ex strukturell epilepsi orsakad av stroke med fokala anfall utan medvetandepåverkan och med kloniska ryckningar i höger arm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad är behandlingsmålen vid EP?

A

Behandlingsmålen är 1) anfallsfrihet, 2) få biverkningar och 3) gynnsam psykosocial och kognitiv utveckling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Fokala anfall kan leda till…

A

generelisade anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vilken lokalisation är vanligast vid fokal EP

A

´Temporallob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Vilka motoriska symptom kan man få vid fokala EP? vilken del av hjärnan

A

Frpn SMA -> toniska ställningar i arm kontralateralt
Brocas -> talstopp
Wernickes -> felsägningar, parafrasier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vilka sensoriska symptom kan man få vid fokala EP? vilken del av hjärnan

A

Hörsel (temporalt) -> ofta tinnitus, samma ljud varje gång
Lukt (temporalt) - ofta obehaglig
Syn (occipitalt) -> ljusfenomen
Sensorisk (primära sensoriska cortex)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Patofysiologi dravteEP

A

mut i Na-kanal ger minskat inflöde i GAVA på interneuron -> hyperexcitabilitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Olika genetiska EP

A

Juvenil myoklon EP
Absense EP
DravteEP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vilket antiepileptika har bäst effekt?

A

o Karbamazepin har bäst studerats effekt men mkt biverkninagr och interaktioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hur fungerar karbamazepin?

A

Na-kanalhämmar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hur fungerar lammotrigin?
Biverkninagr?

A

Na/K-hämmare på excitatoriska neuron

Klåda, Steven Johnson, ticks, insomni

56
Q

Hur fungerar keppra?
Biverkningar?

A

Hämmat glut-vesikeln

Irritabilitet, depression, ångest
Beteendepåverkan

57
Q

Vilka faktorer tar man hänsyn till när man väljer EP-LM?

A

Man väljer LM utifrån patientfaktorer; anfallsklassifikation, ålder, kön, genetik, graviditet, komorbiditet, LM, livsstil samt läkemedels faktorer; effekt, verkningsmekanism, tolerabilitet, dosering, interaktioner, teratogenisitet, tillgänglighet.

58
Q

Behandling av nydebuterade fokala anfall:

A

Vuxna = 1) karbamazepin ffa. 2) Keppra, 3) lamotrigin

59
Q

Behandling av nydebuterade generaliserande anfall:

A
  • Vuxna & äldre = 1) lamotrigin 2) topiramat, 3) valprotat
60
Q

Behandling vid juvenil absens epilepsi:

A

Valproat, ev tillägg av lamotrigin om generaliserande anfall och ethosuximod om absenser kvarstår

61
Q

Behandling vid juvenil myoklon EP:

A
  • Valproat, alternativt lamotrigin, Keppra eller topramat
62
Q

Valproat ska ej ges till….

A

fertila kvinnor, teratogent

63
Q

VID ABSENSER OCH MYOKLONIER BÖR MAN UNDVIKA….

A

fenytoin, karbamazepin och oxcarbazepin pga Na-kanalhämmare ger ökade symptom.

64
Q

När är EP-kirurgi indicerat?

A

Epilepsikirurgi är en underutnyttjad behandling som kan ges då behandling med 3 ASM i adekvata doser ej gett anfallsfrihet, vid misstanke om fokal epilepsi eller EP av okänd orsak

65
Q

När används vagusstimulering?

A

Palliativt

66
Q

Vad är generelisaerande status epilepticus? Risk när det inte går över vs risk för skada?

A

TOnisk-kloniskt anfall som inte förväntas gå över på 5 min, efter 30 min riskerar man långvarig skada

67
Q

Vad är fokalt status epilepticus med medvetandesänkning? Risk när det inte går över vs risk för skada?

A

Risk att det inte gör över efter 10 min ,risk för skada >60 min

68
Q

Varför vill man vara snabb in med behandling vid status epilepticus?

A

Den tidsaspekt som finns är pga receptor trafficking där receptorerna är dynamiska och man ser att under ett anfall minskar de GABAerga rec och glutaminerga receptorerna ökar i antal. -> möjligheten att behandla påverkas och man måste ge GABAerga LM tidigt i förloppet.

Överaktivitet i glutamaterga receptorer ger mycket Ca-inflöde, nekros, mitokondriell dysfunktion och celldöd.

69
Q

Vilka somatiska komplikationer kan man få av status epilepticus?

A

Efter 20 min anfall finns en risk för allvarliga komplikationer som hypoxi, sjunkande BT, hjärnödem och rabdomyolys.

70
Q

Vad kan tänkas vara anledningen om en pat kommer in med status epilepticus?

A
  • Glömt ta LM, utsättning av LM, suboptimala konc av antiepileptika MEN i >50% av fallen är det akut symptomatiskt utan tidigare EP
  • Stroke
  • CNS-infektion
  • Intox, abstinens, glukos, natrium, uremi, thyreotoxicos
  • Tumör, Progressiv neurologisk sjukdom, Kärlmissbildningar
  • Eklampsi
71
Q

Vad gör du akut på sjukhuset vid status epilepticus?

A
  • Kontroll av andning, puls, BT, temp (ABCDE)
  • Ge syrgas på mask, ev intubering
  • Sätt PVK – ta baspanel
  • Injektion benzo lorazepam 4 mg eller stesolid 10-20 mg långsamt, Kontrollera andning
  • Koncentrationsprover av ev epileptikum
72
Q

Vad gör du om du gett benzo och pat fortfarande inte är anfallsfri?

A
  • Om ej anfallsfri -> valproat eller Keppra i bolus och underhållsdos
  • IVA för sövning
73
Q

Hur agerar du om du träffar en pat med toniskt-kloniskt anfall utanför sjukhus?

A

Var lugn
Se till att pat inte skadar sig
Stanna tills det går över, ta tid när det börjar och går över
Ring ambulans senast 5 min om fortsatt pågående anfall

74
Q

Hur ska man tänka med gravditet och EP?

A

Målet är monoterapi i lägsta dos

Tänk på att ASM påverkar säkerheten av preventionsmedel

Finns även ökad risk för frakturer och osteoporos

75
Q

Vad gäller körkort och EP?

A

Minst 1 år kärförbud bid B-körkort, 10 år om yrkestrafik
6 mån om förstagångsanfall och ännu kortare om provocerande faktor kan elimineras

Journalför och meddela transportstyrelsen

76
Q

Vad vill du tänka på vid undersökningen av huvudvärkspat?

A

Pares
Känselnedsättning
Afasi
Pupillstorlek & funktion -> Horner
ÖgonbottenUS -> staspapill
Muskulär ömhet i nacke/axlar

77
Q

Vad karaktäriserar migrän?

A

Ensidig - ska ha upplevts på båda sidor
Pulserande
Måttlig till svår intensitet
Illamående, kräkningar, ljus och ljudkänslig

78
Q

Vad innebär aura?

A

Flimmerskotom, domningar i arm/ansikte

79
Q

Hur länge brukar ett migränanfall pågå

A

4-72h obehandlat

80
Q

Triggers migrän

A

Ppiller, hormoner
Stress
Koffein, alkohol, droger
Diet
Lite sömn, fysisk aktivtet

81
Q

Villka är de 4 olika faserna vid migrän?

A

Premonitoriell fas
Aurafas
Huvudvärksfas
Postdromal fas

82
Q

Akut behandling migrän

A
  1. ASA/paracetamol
  2. NSAID som pronaxen, naproxen
  3. Triptaner som är en migränspecifik behandling, 5HT-agonist som förhindrar kommunikation mellan perifera och centrala trigeminusneuron

Illamående - ondensatron, metoklorpramid

83
Q

Profylaktisk behandling migrän

A
  1. Betablock med metoprolol
  2. Antiepileptika topiramat eller valproat
  3. Botox vid >15 dagar med huvudvräk varav 8 är migrän
  4. cGRP-specifik behadnlong

Kan även lägga till candersartan

84
Q

När är profylaktosk behandling indicerat vid migrän?

A

Om fler än 3 anfall/månad

85
Q

När räknas spännningshuvudvärk som kronisk?

A

> 15d/mån i >6 mån

86
Q

Karaktärisitiskt spänningshuvudvärk

A

Pressande/tryckande
Lätt/måttlig intensitet
Ofta bilateral som bandformad
Mellan 10 min och 1 vecka, oftast ca 12 h

87
Q

Hur ska man tänka vid behandling av spänningshuvudvärk?

A
  1. Fysio med kroppskännedom, avslappning, akupunktur
  2. Vanlig smärtlindring vid episodisk
  3. Tricyklika vid kronisk

OBS risk för tablettöverkonsumtion!

88
Q

Hortons kallas även för…

A

trigeminala autonoma cefalalgier

89
Q

Symptom hortons

A

Dagliga, timslånga attacker i några veckors tid per år, förekomer i samma huvudhalva och ungefär samma tid varje dag
Mycket intensiv och snabbt tillslag
- Tårbildning, röd ögonvita, liten pupill med ptos
- Nästäppa, dropp

90
Q

Akut behandling horton

A

Pga snabbt tillslag hinner ofta inte p.o verka
- Sumatriptan s.c
- Syrgas 8-10 l i 15 min
. Ev neurostimulering av ganglion sfenopalatinum

91
Q

Profylaktisk behandling horton

A

Verapamil
cGRP-AK

92
Q

Kännetecken hosthuvudvärk

A

Varar sek-30 min och vanligt

93
Q

När är neuroradiologisk US indicerat vid huvudvärk?

A

AKut insättande!!!!!!
Neurologiska fokalsymptom
Attacker m nedsatt medvetande, kräkningar och nedsatt syn
Kort sjukhistoria eller försämring
Huvudvärk hos äldre
Huvudvärk med endokrin påverkan

94
Q

Vad vill vi alltid fråga pat vid sömnproblem?

A

Vad har patienten för förväntan på sin sömn
- Hur ser patientens dygn ut? Natt- eller skiftarbete?
- Hur fungerar patienten under sin vakna tid?
- Hur ofta förekommer besvären, och hur stort problem utgör de?
- Anhöriganamnes är ofta bra!

95
Q

Bra verktyg vid anamnes av sömnproblem

A

sömndagbok - kan vara svårt att komma ihåg

96
Q

Golden standard vid US av sömn och hur fungerar den

A

Polysomnografi registrerar EEG, yt-EMG (muskeltonus), EOG (ögonrörelser) samt andra signaler såsom andning. Detta är golden standard för att avgöra när, hur länge och hur djupt någon sover! -> ger sömnstadier

97
Q

Vad innebär insomni?

A

Insomni består av:
* Dålig sömn i form av svårighet att initiera eller vidmakthålla sömnen
* Symptomen ska tolkas som en konsekvens av den dåliga sömnen

98
Q

Samsjuklighet vid insomni

A

Problemen med insomni ökar med åldern och är vanligare bland kvinnor. Finns kopplingar mellan insomni, depression och kronisk smärta och behandling av dessa förbättrar besvären.

99
Q

Behandling insomni

A
  • Sömnråd
  • KBT kan innehålla sömnrestriktionn (man minskar tiden i sängen till den tid pat ska sova och ökar sedan gradvid), stimuluskontroll (undvik att göra saker som är associerade med vakenhet i sobrummet), paradoxal intention – försök att inte somna, beteendeexperiment (hur katastrofalt är det egentligen att sova dåligt en natt)
  • Gaba-agonster (z-prepat) har en snabbare effekt än KBT men försvinner när man slutar.
    o Ökar risken för nattlig konfusion, sömngång, fall
  • Propavan, atarax, circadin
    o Benzo – undvik om primärindikation är insomni
  • Mirtazapin eller andra antidepp
100
Q

Symptom narkolepsi

A
  • Dagliga, obetvingliga sömnattacker - Kan vara minuter till halvtimme.
  • Sömnparalys - Kan ske hos friska i några sekunder, hos narkoleptiker kan det hålla i i flera minuter.
  • Hypnagoga, hypnopompa hallucinationer
  • Kataplexi är ett symptom som skiljer på två typer av narkolepsi, typ ett med kataplei och typ 2 utan med viss diagnostisk innebörd. Attacker med viss muskeltonusbrist i samband med affekt, som ilska, glädje, skräck
101
Q

Patofysiologi narkolepsi

A

Patofysiologi – Beror på destruktion av orexinerga nervceller i hypotalamus. Förmodligen autoimmunt medierat. Associerat med HLA-DQB0802 hos kaukasier men orsakas även av andra anledningar såsom neuroborrelios, neurosarkoidos, MS, tumör, stroke etc

102
Q

Diagnostik narkolepsi

A
  • MSLT – multipelt sömntest som är typiskt tillsammans med kataplexi räcker
    o Kort sämnlatens på mindre än 8 min och REM-sömn inom 15 min vid 2 tllfällen
103
Q

Behandling narkolepsi

A
  • Sömhygien som innefattar koffein och schemalagda tupplurar
  • Bilkörning sällan…
  • Vakenhetshöjande medicin – modiodal, metylfenidat, amfetamin m.m
  • Medicin mot kataplexi är ex SNRI, TCA, xyrem som arbetar på orexinrec
104
Q

Vilka delar projierar substantia nigra till?

A

Striatum -> rörelse
Frontalloben -> kognition, belöning
Cerebellum -> balans

105
Q

Substantia nigra innehåller…

A

neuromelanin och metaboliserar DA

106
Q

Vad beror parkinson på

A

Neurodegenerationen beror på dåligt Alfasynuclein som ger störd proteinnedbrytning som ger ackumulation och aggregation- Detta skapar Lewy kroppar som kan ses på PAD postmortem

107
Q

Första symptomen på parkinson brukar vara…

A

nedsatt lukt

108
Q

Kardinalsymptom parkisnon

A

Rigiditet
Bradykinesi och hypokinesi
Tremor

109
Q

Tremor vid parkinson

A

Tremor i vila! INTE under aktion och tremorn har en speciell frekvens på 3-5 Hz vilket är ganska långsamt

110
Q

Associerade symptom parkinsons

A

o Störd jämviktskontroll
o Pseudodemens, demens, affektiva störningar som ofta är kopplad till rörelsefattigdomen och svarslatens vilket kan göra att patienterna uppfattas virriga och dementa
o Dysautonomi - konstig ANS-styrning som kan leda till svåra svettningar och senare i sjukdomsförloppet täta trägningar
o Assymetriska rörelser ses ofta som avsaknad av armpendling, svag flexion i armbågar och samtidig tremor

111
Q

Vilka US vill du göra vid misstänkt parkinson?

A

Klinisk US, neurologisk status, anamnes
MR - kan visa en degeneration av substantia nigra men ffa för att utesluta en vaskulär orsak, tumör eller atypisk parkinsonism
SPECT-Us som räknar antal celler
LP där man gör cellräkning, proteinstatus, monoaminer, neuropeptider, neurofilament och ev isoelektrisk fokusering

L-dopa-test i svåra fall (behandlingsförsök)

112
Q

Behandling tidig parkinson

A

L-dopa är förstahandsval
DA-agonist är förstahandsval hos yngre eller som tillägg

113
Q

Hur fungerar L-dopa?

A

L-dopa är en prekursor som kan ta sig över BBB, innehåller dopadecarboxylashämmare som gör att den inte bryts ner i blodet eller tas upp av perifer vävnad.

114
Q

Hur fungerar nedbrytningshämmarna vid parkisnons?

A

Nedbrytningshämmare – DDC, MAO-B, COMT – ges för att öka tillgängligheten av L-dopa i kroppen. Utan dessa har L-dopa en halveringstid på 30 min

115
Q

Vilka kirurgiska åtgärder kan man göra vid parkinsons?

A
  • Thalamotomi – små skador i thalamus, görs i andra länder. Irreversibelt
  • DBS – elektrostimulering som är reversibelt till skillnad mot thalamotomi
  • Transplantation med ambryonala stamceller eller trofiska faktorer, ffa forskning
116
Q

Biverkningar L-DOPA

A

Biverkningar av L-dopa behandlingen börjar ffa då man höjer dosen och det gått ett tag:
- Dosglapp
- Ofrivilliga rörelser
- Snabba svängningar mellan ofrivilliga rörelse och stelhet
- ”Frysningar”

117
Q

Vad kan man ge mot tremor vid parkisnon?

A

Antikolinergika

118
Q

Vad kan man ge mot tremor vid parkisnon?

A

Antikolinergika

119
Q

Fördel men apomorfin

A
  • Fördel är att det ger en jämn plasmakoncentration, jämn rörlighet, ökar självständigheten och kräver få LM-intag
  • Nackdel är att pat kan få blodtrycksfall, psykiatriska biverkningar (ex hallucinationer), illamående
120
Q

För och nackdel duodenal l-dopa

A
  • Förde är att det ger en jämn plasmakoncentration, jämn rörlighet, ökar självständigheten och kräver få LM-intag
  • Nackdel är att det är en något otymplig pump, det är ett operativt ingrepp, finns risk för dislokation av sonden, ska förvaras i kylskåp samt en stomaproblematik - viktigt med hygienen, infektioner och irritationer kan kräva behandlingsstopp.
121
Q

Hur fungerar DBS?

A

Deep brain stimulation innebär en elektrostimulering i subtalamicus vilket ger effekt på samtliga symptom. Man kan även sätta den i globus pallidus interna som också ger effekt men då måste man ha kvar p.o behandling. Om patienten är tremordominant kan man sätta elektroderna i talamus.

122
Q

Hur skiljer sig essentiell tremor mot parkisnons tremor?

A

Essentiell tremor har en frekvens på 5-10 Hz, alltså snabbare än parkinsons, kommer vid aktivtet samt beror inte på strukturella förändringar i CNS.

123
Q

Hur skiljer sig symptom vid PS och PPS?

A

PPS är ffa bilateral, har ingen tremor, tidig demensutveckling, snabbare progress och kan ge blickpares och spasticitet, ataxi

124
Q

Olika typer av PPS

A

MSA - multipel systematrofi
PSP - progressiv supranukleär pares

125
Q

Hur brukar MSA typiskt börja

A

De börjar med att krampa i halsmuskulaturen, dvs dystoni med huvudet åt ett specifikt läge. Tidigt utvecklar de dysautonomi som erektionsproblem, svettningar, blodtrycksfall som är otroligt svimningsbenägna, täta trängningar, inkontinens.

126
Q

Hur skiljer sig neurofilament mellan PS och MSA?

A

MSA har mer än PS

127
Q

Vad är typiskt vid PSP?

A

Snabbt insjuknande, faller ofta och bryter innan man ger en diagnos.

128
Q

Symptom PSP

A

Bradykinsesi
Vertikal blickpares

OBS! Inga cerebellära symtpm elr dysautonomi

129
Q

Hur ärvs huntingtons? Debutålder?

A

Huntingtons sjukdom är en autosomalt dominant sjukdom orsakad av CAG-repeats i Huntingtongenen. Friska människor brukar ha 9-28 repeats medan sjuka har >40.
Drabbar personer i 30-40 åå, ev juvenil form.

130
Q

Symptom vid huntingtons

A

varierande, de brukar debutera psykiatriskt. Med tiden kommer motoriska symptom som liknar L-dopabiverkningar. Dör i förtid

131
Q

Symptom Wilsons sjukdom

A

De hepatiska symptomen kommer prepubertalt, de neurologiska/psykiatriska symptomen debuterar i 40 åå.
- Tremor, dysartri, dysfagi, fixerat ansiktsuttryck, demens, Kayser-Fleichers ring (rödbrun rand)

132
Q

Hur diagnostiseras wilsons sjukdom?

A

Diagnostiseras med ceruloplasmin (transportprotein för koppar i blodet), CU, MRT och genetisk US.

133
Q

Vad är Wilsons sjukdom?

A

Wilsons sjukdom är en autosomalt recessiv sjukdom där Cu ansamlas i kroppen pga störd koppartransport och defekt biliär exkretion

134
Q

RLS kan bero på….

A

primärt eller sekundärt till bristtillstånd, sjukdomar (nedsatt njurfunktion, PN, radikulopati, myelopati), LM (DA-antagonister, antidepp, antiepileptika) eller graviditet.

135
Q

Hur kan RLS behandlas?

A

Kan behandlas med…
1. L-dopa (fungerar bäst för äldre pga biverkningar av DA), DA-agonister (Besvären är nattetid, oftast krävs en tablett inför sänggåendet för att slippa myrkrypningarna som kan finnas i armarna med)
2. Opioider, benzo, antiepileptika eller järninfusion. Många behöver ingen behandling.

136
Q

Patofysiologi Huntingtons

A

Mutation på gen på kromosom 4p vilket leder till ökat antal CAG repetitioner.
Ackumulation av huntingtinproteinet leder till celldysfunktion och celldöd.
Leder till generell hjärnatrofi.

K9 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions