Neurologi I Flashcards
1
Q
Vilka anamnestiska uppgifter tar du upp som är viktiga för att
förstå vilken typ av huvudvärk det rör sig om?
A
Temporalt förlopp debut (sekundsnabbt, över minuter, flera timmar), duration.
* Hur började huvudvärken? I samband med vad/var?
* Karaktär (tryckande, bultande, molande, huggande etc)
* Lokalisation (halvsidig, i pannan, nacken, hela huvudet)
* Förenad med andra symtom (illamående- kräkningar, ljud och ljuskänslighet, ögonflimmer, bortfallssymtom)
* Ärftlighet (migrän)
* Utlösande faktorer (rödvin, stress, ansträngning)
* Alkohol/droganamnes
* Andra samtidiga sjukdomar (t ex högt blodtryck, diabetes, njursjukdom etc)
* Svarat på ev tagen behandling (Alvedon, Treo etc)
2
Q
Vad är viktigt att undersöka i status hos en patient med nytillkommen huvudvärk?
A
Du bör undersöka vakenhetsgrad, blodtryck, ögonbottnar, pupillstorlek, nackstyvhet, neurologiska bortfall, palpationsömhet över temporalartär, muskulär ömhet/spändhet i nacke/axlar
3
Q
Vilka behandlingsmetoder finns det vid a communicans posterior aneurysm?
A
Clipping och coiling är två sätt att behandla ett aneurysm.
4
Q
Vilka relativt vanliga komplikationer kan uppkomma om man inte
behandlar ett aneurysm akut?
A
Hydrocefalus, vasospasm och reblödning är
komplikationer som kan uppkomma om man inte behandlar aneurysmet akut
5
Q
RLS
A
- 1 = Vaken
- 2-3 = Slö, oklar
- > 4 = medvetslös (-> överväg intubering)
- 6 = stereotyp böjrörelse vid smärta (-> tyder på skada i storhjärnhemisfärer, dekortikering)
- 7 = stereotyp sträckrörelse vid smärta (-> tyder på störd förbindelse mellan storhjärnan och hjärnstam, decerebrering)
- 8 = ingen smärtreaktion
6
Q
Vilka olika delar ingår i kognitiv funktion av neurologistatus?
A
- Tal (flytande, meningsfullt, förstående)
- Minen (omedelbart, närminne, långtidsminne)
- Orientering
- Koncentration, uppmärksamhet
- Sensorisk integration (neglekt, visuell agnosi)
- Motorisk integration (apraxi)
7
Q
Vilka områden sköter tal och språk?
A
den dominanta hemisfären svara för språkfunktioner (90% är högerhänta -> vä hemisfär är dominant).
- Brocas område är viktigt för att uttrycka sig, expressivt tal -> skada ger expressiv dysfasi eller afasi)
- Wernickes område är viktigt för språk och talförståelse -> skada ger impressiv dysartri eller afasi)
8
Q
Vid skada på båda talområden ges…
A
Vid skada på båda dessa ges global dysfasi/afasi.
9
Q
Vad innebär dysartri?
A
- Dysartri = sluddrigt, otydligt tal, en artikulationsdefekt (kan bero på supra- och inratentoriella skador och skador på artikulationsorgan vilket inte är en högre kognition)
10
Q
Vad är symptomen på skada i icke-dominant hemisfär?
A
Höger hemisfär är hos 95% icke-dominant och specialiserad på verbalt, visuellt minne och på uppmärksamhet. Vid skada drabbas spatial orienteringsförmåga och verklighetsuppfattning (-> skada drabbar spatial orienteringsförmåga och verklighetsuppfattning).
11
Q
Multipla CN skador tyder på…
A
skador på hjärnstam eller skallbas
12
Q
Om skadan är supraterentoriell ses endast skada på CN…
A
CN I, II och VIII men eventuellt XII.
13
Q
Monookulär synfältsdefekt tyder på…
A
- Monokulär synfältsdefekt tyder på skada ensidig skada framför chiasman – kan bero på amorusis fugax (TIA), retinalkälstrombos/ocklusion, temporalisartrit, optikusneurit
14
Q
Monokulär synfältsdefekt hos äldre vs yngre
A
o Hos äldre oftast amourisis fugax vilket är en trombos eller emboli från carotis som fastnat i a. opthalmica vilket är den första grenen som avgår från ICA intrakraniellt
o Hos yngre är det oftast opticusneurit som kan ge ensidig synnervsatrofi -> förlust av synnervsfibrer och ganglionceller på retina
15
Q
Bitemporal hemianopsi tyder på …
A
skada i synnervskorsningen – kan bero på hypofystumör eller meningeom
16
Q
Homonym kontralateral hemi- eller kvadrantanopsi tyder på….
A
skada bakom chiasman – kan bero på stroke, tumör, encefalit/encfalopati och andra saker
17
Q
trigeminus 3 grenar
A
n. opthalmicus (V1) som tar sensorik i panna och kring ögon/näsa,
n. maxillaris (V2) som tar sensorik kring kinder
n. mandibularis (V3) som tar sensorik på sidorna och hakan samt har en motorisk gren till m. masseter.
18
Q
Symptom idiopatisk trigeminus neuralgi
A
o Idiopatisk och drabbar oftast kvinnor över 50 år. Ger en huggande, elstötslikande smärta som varar några sekunder och återkommadne efter några minuter. Oftast V2 eller V3 område. Kan triggas i vissa zoner i huden eller slemhinna. Ger normalt nervstatus.
19
Q
idiopatisk trigeminus neuralgi svarar på…
A
karbamazepin
20
Q
sekundär trigeminus neuralgi
A
Sekundär drabbar alla åldrar och ger en molande, kontinuerlig eller smärtsamma paroxysmer som brukar vara i 3-4 h. Drabbar ofta halva ansiktshalvan eller V1. Ingen triggermekanism. Nervstatus visar hypestesi (känselnedsättning)
21
Q
Vad beror central facialis pares på?
A
o Ofta typiskt fynd vid supratentoriell lesion (stroke, tumör)
22
Q
central vs perifer facialispares
A
Central facialispares beror på en skada på ena sidans kortikobulbära banor och ger svaghet i den nedre delen av kontraleteral ansiktshalva. -> övre delen har dubbel innervation
Perifer facialispares beror på skada på nerven eller motoriska kärna och ger svaghet i hela ansiktshalvan ipsilateralt
23
Q
Perifer facialispares beror på…
A
idiopatisk, borrelia, Guillan-barre, ponsvinkeltumör, meningeom, autoimmun sarkoidos
24
Q
Kliniska tecken facialispares
A
- Utslätade fåror i pannan -> perifer
- Hängande mungipa
- Slutningsdefekt i öga
- Dysartri
25
Droppfot är tecken på..
peroneusskada
26
vinglig gång är tecken på....
cerebellär ataxi
27
vad innebär saxgång
En störning i nerv- och muskelsystemet leder ofta till att benen korsas spastist
28
Olika sorters tremor
* Vilotremor – parkinsons
* Postural tremor
* Essentiell tremor
* Aktionstremor & intentionstremor – tecken på cerebellär skada
29
Hur kan man US muskelkraft i armar
fingerspetsspretning, handgrepp, axelabduktion, armbågsböjning/sträckning, Grassets test, pronationstendens
30
Perifer vs distal kraftnedsättning beror på..
Perifer är ofta muskelskada, distal ofta nervskada
31
Hur kan muskelstyrka kvantifieras
* 0 = komplett pares
* 1 = synlig eller kännbar muskelkontraktion utan rörelse över led
* 2 = Rörelse mot extremitetens tyngd
* 3 = Rörelse mot motstånd
* 4 = Minimal kraftnedsättning
* 5 = Normal styrka
32
Viktigt när man kollar reflexer
jämför sidorna
33
Bicepsreflex
Bicepsreflex, C5 – n. musculocutaneus
34
Brachioradialisreflex,
Brachioradialisreflex, C6 – n. radialis
35
Tricepsreflex
C7 – n. radialis
36
Quadricepsreflex
Quadricepsreflex, L4 – n. femoralis
37
Akillesreflex
, S1 – n. tibialis
38
Babinskis är tecken på...
- Positivt när stortån ofrivilligt böjs uppåt i stället för kniper.
CNS-skada, ffa pyramidbaneskada. (OBS gäller ej vid starkt alkoholberusad!)
39
Central pares ger...
Regel; Central pares ger stegrade reflexer, spasticitet i musklerna, avsaknad av atrofi och positivt babinskis!
40
Test för att kolla koordination
Finger-näsförsök
Diadokokinesi
Fingerspel
Rombergs prov
Häl-knäförsök
41
Falltendens öppna vs slutna ögon rombergs
- Vid falltendens med öppna ögon tänker man cerebellär orsak
- Vid falltendens med slutna ögon tänker man nedsatt djup sensibilitet
42
Vad säger en sensorisk nedsättning i hela sidan av kroppen?
* Hela sidan av kroppen (hemikorpal nedsättning) = lesion i kontralateral hemisfär
43
Vad säger en sensorisk nedsättning i hela sidan av kroppen och kontralaterala ansiktet dig?
* Hela sidan av kroppen med kontraleterala ansiktet = hjärnstamskada
44
Vad säger en sensorisk nedsättning perifert dig?
* Perifert nedsatt = polyneuropati
45
Vad säger en sensorisk nedsättning i nedre delen av kroppent dig?
* Nedre delen av kroppen = lesion av ryggmärg, Th10
46
Vad säger en sensorisk nedsättning i lokala punkter dig?
* Lokala punkter = perifer skada, mononeuropati
47
Central yrsel kan komma från....
Central yrsel är ovanligt men farligt…
- Vestibularkärnorna
- Cerebellum
- Thalamus
- Hjärnbark
48
Vilka tester inkluderas i HINTS?
Det finns 3 enkla tester för att identifiera om det rör sig om en CNS- eller PNS-skada = HINTS-test
1) Head Impulse test som är ett vestibulärt impulstest. NEGATIVT vid CNS skada.
2) Nystagmus i den snabba fasen.
a. Skada i PNS = unilateral
b. Skada i CNS = bilateral, riktningsväxlande, vertikal
3) Test of Scew. POSITIVT vid CNS-skada.
49
HINTS vid vestibulär skada?
Vid vestibulär skada:
* Unilateral nystagmus
* Negativt vertikal skew test
* Positivt head impulse
50
HINTS vid central skada
Vid stroke:
* Bilateral, sidoväxlande, vertikal nystagmus
* Positivt vertikal scew test
* Negativ head impulse test
51
Vad är indikation på Dix-Hallpike?
Indikation på Dix-Hallpike är en patient med kortvarig yrsel, 30 sek, i samband med huvudrörelser och har ingen spontan nystagmus.
52
Vilka hjärnstamsreflexer testar man?
1. Pupillstorlek och ljusreflex testar n. opticus, mitthjärnan och n. okulomotorius
2. Vestibulo-okulärreflexen testar n. vestibulocochleraris – pons – n. okulomotorius – mitthjärnan
3. Kornealreflexen testar n. trigeminus – pons – n. facialis
53
När är hjärnstamsrefelxer extra viktigt?
komatös pat - det kan ge info om skadelokalisationen i hjärnstammen.
54
Hur går den normala ljusreflexen?
Den normala ljusreflexen – afferenta fibrer i n. opticus från retina går till reflexcentrum där det sker en synaps med båda sidors okulomotoriuskärnor (Edinger-Westphal kärnan) i mesencefalon. Från EW går efferenta fibrer genom n. okulomotorius och innerverar pupillens sfinktermuskel som kontraherar -> ger mindre pupill.
55
Vad innebär vestibuloockulärreferlx?
Vestibulookulär reflex testar VOR-bågen och reflexvemtrum. Afferenta fibrer går genom n. vestibulocochlearis till mesencefalon (för vertikal ögonrörelse) och pons (för horisontell ögonrörelse). Därifrån går efferenta fibrer genom n. okulomotorius, n. trochlearis och n. abducens. Denna båge aktiveras vid passiva huvudrörelser.
* Fysiologiskt svar på huvudrörelser är en blickrörelse motsatt till riktningen av huvudvridningen.
56
Vad inneb'är kornealreflex?
Kornealreflexen testar kornealreflexbågen. Afferenta fibrer får genom den försa grenen av n. trigeminus (V1, n. opthalmicus) och synapsar med båda sidors facialiskärnors i nedre delen av pons. Efferenta fibrer går genom n. facialis. Denna båge stimuleras av beröring av cornea med bomullstuss.
* Fysiologiskt svar är en momentan blinkning bilateralt
57
Ischemisk stroke kan bero på...
* Trombos i stora kärl (pga aterskleros) eller små kärl (hypertoni)
* Emboli pga förmaksflimmer, hjärtsvikt
* Hypoperfusion pga asystoli, hjärtinfarkt
* Artärdissektion som är vanligare hos unga
58
Hemorhagisk stroke kan bero på....
* 10 % centralt hjärnparenkymhematom i basla ganglierna (pga hypertoni) eller lobärt hematom (amyloidangiopati)
* 5% subarachnoidalblödning pga aneurysm eller arteriovenösa missbildningar
59
Blod vs ischemi på dt
- Mörkare område är ischemi
- Kontrastuppladdning är blod
60
Biologiska, icke åtgärdbara riskfaktorer för stroke
* Ålder
* Kön – vanligare hos män
* Etnisk tillhörighet
* Tidigare stroke eller TIA – risk för återinsjuknande är 5-15% per år
* Hereditet – CADASIL, Fabry sjd, neurofibromatos typ I
61
Medicinska och vanliga riskfaktorer för stroke
Medicinska och vanliga riskfaktorer:
* Hypertoni – viktigaste riskfakotrn för HI eller hjärnbldning
* CVD – FF, klaffel, protes, foramen ovale, myokardinfarkt
* Diabetes
* Tidigare TIA – varningssignal för kommande stroke inom 2v
* MS – ffa hypertoni och hyperlipidemi
* Behandling med östrogener
* Icke symptomgivande blåsljud över carotis
* Migrän med aura
62
Livsstilsfaktorer riskfaktorer för stroke
* Rökning
* Fysisk inaktivtet
* Högt alkoholintag
* Lågt intag av frukt, grönsaker, fisk
* Stress
* Droger – kokain (ökar risken för subarach), amfetamin
63
Varför inte sänka BT vid stroke?
Vid kronisk hypertoni anpassas autoregulationen till högre medelblodtryck och normalt CBF bibehålls inom en vidare variaton -> man ska inte sänka BT under akutfasen.
64
Olika delarna i en stroke
Vid stroke bildas infarktkärnan i mitten, penumbran som har nedsatt blodflöde utanför (neuronen kan överleva 6h och det är detta område man kan rädda med trombolys och actilys inom 4,5h) och benign oligaemia.
65
Vad händer i cellerna vid en stroke
Vid en signifikant minskning av blodflödet i hjärnvävnad får man energisvikt (-> brist på glukos och syrgas) och därmed en förändring av transmembranösa jongradienter. Detta ger influx av Ca och Na som leder till cellödem, dysreglering av neurotransmittorer, mitokondrieskada, produkation av fria radikaler och aktivering av enzymer -> akut nekros och senare apoptos.
66
Olika synpåverkan vid stroke
monookulär blindhet på skadesidan
kontralateralt till skadan ses homonym hemianopsi eller homonym kvadrantopsi (temporalskada) eller nedåt (parietalskada)
67
Olika icke-fokala plötsligt debuterande symptom vid stroke
- Generell svaghetskänsla och/eller känselstörning
- Synkope
- Inkontinens
- Förvirring, konfusion
- Tinnitus
68
Vad förser MCA och vad för funktioner
MCA förser lateralsidan där centrum för motorik, sensorik och språkcentra finns i dominanta hemisfären.
69
Vad förser ACA och vad för funktioner
- ACA förser insidan där centrum för ben och fot samt urinblåsan finns. Även känslor och personlighet ligger här.
70
Vad förser PCA och vad för funktioner
- PCA försörjer talamus och temporalt vilket kan ge minnesproblem
71
Symptom stroke främre cirkulation dominant vs icke dominant
* Afasi – expressiv, impressiv eller global vid den dominanta hemisfären
* Neglekt – vid icke dominant hemisfär
72
Vanliga symptom vid stroke i främre cirkulationen:
* Kontralateral hemiplegi
* Kontralateral central facialispares
* Kontralateral hemisensorisk deficit
* Kontralateral homonym hemianopsi eller kvadrantanopsi
* Afasi – expressiv, impressiv eller global vid den dominanta hemisfären
* Neglekt – vid icke dominant hemisfär
73
Symptom vid skada på vertebro-basilaris-området:
1. Pares och/eller känselnedsättning
2. Central eller perifer facialispares
3. Lillhjärnssymptom, tex ataxi, yrsel eller balanssvårigheter
4. Kranialnervspåverkan – sväljningssvårigheter, tungpares, heshet, sluddrigt tal, ögonmotorikstörningar, nystagmus
5. Ögonpåverkan – homonym hemianopsi, kortikal blindhet (vid infarkter i synbarken bilateralt)
6. Medvetandepåverkan
7. Påverkan på andning och cirkulation
74
Specifika symptom vid basilarisstoppsyndrom:
- Tetrapares
- Blickpares uppåt
- Synfältsdefekter - homonym hemianopsi, kortikal blindhet
- Ataxi, yrsel, balansstörning
- Visuella hallucinationer
- Medvetandesänkning
- ”locked in”-syndrom – skada av bilaterala, ventrala pons med bevarad vakenhet och sensibilitet ger en upphävd motorik förutom ögonrörelser
75
PICA-ocklusion ger....
Wallenbergs syndrom
76
Symptom wallenbergssyndrom
* Yrsel, illamående, kräkning
* Nystagmus
* Ipsilateral hemiataxi
* Nedsatt känsel för smärta + temp ipsilateralt i ansikte och kontralateralt i arm, bål och ben
* Ipsilateral svalg och stämbandpares
* Ipsilateral Hornersyndrom pga sympatikuspåverkan
77
Horners syndrom
o Ett syndrom kännetecknat av defekter i det sympatiska nervsystemet i ena ansiktshalvan, inkl. ögat. Kliniska drag omfattar mios (förminskad pupill), lindrig blefaroptos (sänkt ögonlock) och halvsidig anhidros (ingen svettproduktion).
78
TIA beror ofta på..
Beror oftast på mikroembolier som lossnar från plack.
79
Karotissymptom TIA
övergående pares, känselnedsättning, afasi eller synförlust på ett öga (amourosis fugax)
80
Vertebrobasilarissymptom TIA
är övergående balansrubbning, yrsel, dubbelseende, dysartri, långa bansymptom i olika kombinationer.
81
Vad är malign mediainfarkt?
är ovanligt och utvecklas inom 2-5 dagar efter infarktdebut. Beror på en tilltagande svullnad som leder till kompression och inklämning av hjärnstammen. Har en hög mortalitet (80%) obehandlad. Kan behadnlas neurokirurgiskt med dekompressiv hemikraniektomi som bör utgöras inom 48 h. Dock ogynnsam prognos ☹
82
Vilka labprover vill du ta på akuten vid TIA/stroke?
På akuten vill man ta blodstatus, CRP, SR, glukos, elektrolyter, troponin och blödningsstatus
83
Vilka labprover vill du ta på avdelning vid TIA/stroke?
leverstatus, lipidstatus
84
Prover stroke < 55 år
o Om under 55 år vill man ta borrelia, fibrinogen, lipoprotein, APC-resistens, protein S och C, protrombin, antitrombin, homocystein, antikardiolipidAK, ANA, ANCA
85
Rtg stroke
* DT huvud akut med angiografi!
* MRT – för ev diff. diagnostik
* Duplex av halskärl inom 24h
86
US akut vid stroke
* DT huvud akut med angiografi!
* EKG akut, därefter telemetri i 24h vid TIA och några dagar vid stroke
87
När och vrf vill man göra EKO vid stroke?
* EKO inom 24h vid misstanke om kardiell embolikälla – ex vid intramural tromb, signifikant vä kammardysfunktion, endokardit, öppet foramen ovale
88
LP stroke?
misstanke om infektion eller inflammation i CNS
-> kolla ögonbotten först och inga blodföetunnande!
89
Akutbehandling stroke
* Trombolys med tissue plasminogen activator (tPA) inom 4,5 timme efter insjuknande!
o Om NIHSS <5 eller >25 bör man avstå från trombolys!
* ASA med bolusdos 320-500 mg följt av standarddos 75-160 mg dagligen vid TIA och stroke
* Endovaskulär trombektomi vanligare vid basilarisocklusion eller större tromb över 8 mm, särskilt MCA, när de inte svarat på trombolys
90
Kontraindikation trombloyss
DT visar blödning
>18 år
NIHSS <6 elr >25
BT >185/110
Komb tid stroke + DM
Pågående waran/heparin
91
Dos actilys
0,9 mg/kg under 60 min
92
Komplikationer efter stroke
* Hjärnödem med expansiv effekt – dekompression med Mannitol, hyperventilation
* Högt BT – 80% har högt BT under akutfasen, labetolol iv ges vid >220/110 under första dygnet och BT 140/90 eftersträvas efter dygn 2
* Hyperglykemi – insulin vid glukos >12 mmol/l
* Feber, infektion, UVI, pneumoni – AB
* DVT – profylax genom mobilisering, lågmolekylärt heparin
* Epileptiskt anfall ses hos 2-5%, i 5% i akutskedet och ges standardbehandling
* Depression och kognitivsvikt – standardbehandling, träning mm
93
Sekundärprofylax stroke
Tromocytaggregassionshämmare ASA med bolusdos 320 mg i akutskedet, därefter 75-160 mg/d eller
Antikoagulantia Waran (mål INR 2,0-3,0) eller NOAK vid kardiell embolikälla.
Karotisendartärektomi vid symptomgivande karotisstenos >70%.
Reglering av kardiovaskulära riskfaktorer – hypertoni, DM, hyperlipidemi etc.
94
Olika primära hjärntumörer
Meningeom
Gliom
Medullablastom, geninom
95
Vanligaste debutsymptomet hjärntumör
Huvudvärk är vanligaste debutsymtomet, ca 20% debuterar med detta. Vanligtvis nattetid och på morgonen då de ligger ner och får ett ökat ICP.
96
Varningstecken huvudvärk
1. Markant föränring tidiagre huvudvärk
2. Mrogonhuvudvärk
3. Hvuvdvärk och kogn påverkan
4. Huvudvärk och fokal bortfall
5. Huvudvärk med påverkat AT, illampende, kräk
97
Akut handlägginng hjärntumlr
1. Neurologstatus inklusive RLS
2. DT hjärna
3. NKjouren kontaktas om det finnas 1) hotande inklämning (expansiva processer i bakre skallgropen eller 2) risk för obstruktiv HC (tumör i anslutning till likvorsystemet
98
Bortfall högre funktioner hjärntumör hö vs vä sida
* Höger hemisfär ger ett DOLT LIDANDE med neglekt, bristande sjukdomsinsikt, känslomässigt oberörda
* Vänster hemisfär ger TYDLIGA SYMPTOM med afasi, apraxi, negativa emotioner, depression
99
Fortsatt US på avdelning efter hjärntumrö
- Man måste utelusta metastas – DT thorax/buk, nll, kolla hud
- MR huvud
- (LP – obs risk för inklmning) kan göras för diff. diagnostik, ex lymfom
- Kortison för att minska svullnad
- NK granskar bilderna på gemensam rond
100
Skilland låg och höggradig på DT
Låggradiga ska ej lada kontrast
101
Molekylärpatologi tumör
* IDH är isocitratdehydrogenas som finns i csc. Denna är användvar i diagnosticering.
* 1p/19q Deletion av 1p -> svarar bättre på behandling.
* MGMT är viktig för att svara på cytostatikabehandling
102
Vad bedömer man på rtg vid tumör
1. Kontrastladdning?
2. Anatomisk lokalisation?
3. Funktionsområden?
4. Status/komorbiditet
5. Ålder
103
Mål med kirurgi tumör
Målet med kirurgin är att ta bort så mycket som möjligt men även bevara funktionen. Dvs 1) cytporeduktion, 2) minska risken för malign omvandling och 3) förbättra QoL, minska risken för EP.
104
Meningeom vanligare hos...
kvinnor pga hormonskänsliga
105
Hur handläggs pat efter tumörkirurgi på neurologen
Efter OP på neurologen:
- Nedtrappning på kortison
- Mobilisering
- Bedömning av funktion både motoriskt och kognitivt
- Rehabilitering
- Prata med pat, närstående och andra vårdgivare
- Remiss till onkologen för MDK
106
HC index
Framhorn/ID >0,3
107
Tryck vid iHC
<24,5
<18 mmHg
108
CSF fungerar som...
stötdämpare
avtransport av metaboliter
Hormontransportör inom CNS
Immunologisk funktion
109
Hur bildas CSF?
plexus choroideus
110
Hur tas CSF upp?
arachnoidala granulationer
111
Hur mycket csf bildas på ett dygn?
Vucna runt 500 ml/dygn
112
Hur ser ventrikelsystemet ut?
Bildas av plexus choriodeus i ventriklarna.
Sidoventriklarna -> foramen monroe -> 3e ventrikeln -> aqueductus mesencephali -> fjärde ventrikeln -> canalis centralis samt fomaren megandi /luschke
113
Vanligaste neurokirurgiska sjukdomen hos barn är...
pediatrisk HC
114
fynd som talar för HC på rtg
Ventrikelvidgning
- Andra fynd som talar för hydrocefalus är ”upplåsta” frontalhorn (musse pig-ventriklar) och eller rundad tredje ventrikel (normalt sett slitsformad) eller Periventrikulärt ödem
115
Index vid mätning av HC
o Evans index: FH/BPD >0,3
o Båda temporalhornen >2mm och kvoten FH/ID >0,5
116
Hur kan HC klassificeras?
Obstruktiv/icke-kommunicerande med synlig obstruktion i ventrikelsystemet
Kommunicerande utan synlig obstruktion
Överproduktion av CSF, mycket ovanligt
117
Vanligaste orsaken till kongenital HC
o Akveduktstenos
118
Vad kan akveduktstenos bero på?
Kan bero på missbildning, intrauterin infektion (toxoplasmos, CMV, röda hund, påssjuka) eller intrauterin hjärnblödning.
119
Vad kan obstruktiv HC bero på?
Akveduktstenos
Blödning i eller i anslutning till ventriklarna
- Ex subarachblödning, vanligt vid akuta aneurysm. Koaglen obsturerar.
Tumörobstruktion
Foramen Monrot-cysta är ovanligt men kan bli väldigt akut.
Myelomeningocele
120
Vad kan kommunicerande HC bero på?
o Defekt absorption av CSF (dvs ej fungerande araknoidala granulationer)
o Idiopatisk = normaltryckshydrocefalus
o Sekundär = efter blödning, meningit eller trauma
121
Symptom HC
Huvudvärk, trötthet
Illamående, kräkningar
Medvetanderubbning
Konfusion
Visusnedsättning pga papillödem
122
Symptom HC hos barn
Solnedgångsblick
Spänd fontanell med ökade vener och ökat huvudomfång
Apnéer
Hyperrefelxi
Dålig aptit
123
Behandling HC
Shunt
Endoskopiskt ventrikulocsiternotomi
124
Hur fungerar shuntbehandling vid HC?
- Shunten leder likvor från en plats till en annan där den kan reabsorberas. Från sidoventriklar eller lumbalt till peritonealt eller atrialt hö. Man har en lång silikonslang där det sitter en ventil som ofta är tryckkänslig och reglerar mängden vätska som släppts ut. Går in frontalt eller occipitalt på den icke-dominanta hemisdären (nästan alltid hö, även vänsterhänta).
125
Vart sätter man in shunten vid HC?
Går in frontalt eller occipitalt på den icke-dominanta hemisdären (nästan alltid hö, även vänsterhänta).
126
När är lumbal shunt kontraindicerat?
OBS lumbal shunt är kontraindicerat vid obstruktiv HC pga risk för herniering (Är den obstruktiv kan över trycket i skallen och undertrycket i ryggraden orsaka storhjärnsherniering genom foramen ovale).
127
Lumbal shunt får endast sättas vid...
kommunicernade HC
128
Symptom undershunting
Ger högt ICP -> samma som HC
129
Symptom övershunting
Lågt ICP som ger sammanfallet ventrikelsystem, huvudvärk på eftermiddagen och lindras liggande
130
Varför infektionsrisk vid shuntbehandling?
Vid infektion är det ofta pga perioperativ kontaminering med hudfloran, ofta inom 1 månad efter OP och 90% inom 1 år. Kan även komma från buken – app, bukkirurgi. Kan ge större konsekvens hos barnet med sämre IQ. CRP är ofta lågt! Kontakta NK!!!!
131
Handläggning infekterad shunt
Neurologisk bedömning och kolla shuntens förlopp
LP eller punktion av shuntakammare, kolla efter celler, laktat och odla
o Obs obstruktiv HC är kontraindicerat med LP r.t risk för herminering
Borttagande av shunt, isf får pat en ventrikeldrän
Riktad AB
Ny shunt när infektionen är utläkt efter minst 10 dagar
132
Vad kan man se vid iNPH?
Vidgade ventriklar (framhornsindex >0,3) sekundärt till en likvordynamisk störning
* CSF tryck <18 mmHg, <24,5 cm
133
Symptom iNPH?
Gångstörningar
o Svårt att lyfta fötterna
o Gradvis utveckling, drabbar båda benen
o Långsam, bredspårig gång
o Små hasande steg
o Multistep turning
Postural dysfunktion
Kognitiv dysfunktion som är subkortikal frontal!
Autonom dysfunktion
134
Samsjuklighet iNPH
Samsjuklighet ffa med andra degenerativa sjukdomar som Alzheimer, Parkinson och atypisk Parkinsonism.
135
Vad finns det för neuroskademarkörker vid NPh vs Az?
- Neuroskademarkörer och olika mönster
o B-amyloid är lågt <40 vid NPH och <42 vid Az
o Tau är normalt vid NPH, högt vid Az
o F-tau är normalt vid NPH, högt vid Az
o Neurofilament är ofta förhöjt vid ex småkärlssjukdom
136
Behandling iNPH
Shunt
137
Vad kan man se på DT/MR vid iNPH?
Framhornsindex >0,3
Vidgning bilateralt
Ökad SAS, sidovetnriklar och fissura sylvii
138
Utredning HC
Status & anamnes
DT/MR
Video av gång
Kognitiv utredning av AT, motorik av fysio
Blod och likvor
CSF-tapptest och tryckmätning
139
Vad är idiopatisk intrakraniell hypertension och vilka drabbar det vanligtvis?
- Förhöjt intrakraniellt tryck (>25 cm) men ingen utrymmeskrävande process, dvs ej HC
- Normal likvor
- Drabbar ffa kvinnor! Mycket vanligare hos överviktiga i 20-44 åå, medelålder 30 år
140
Symptomidiopa idiopatisk intrakraniell hypertension
* Huvudvärk
* Synstörningar – obskurationer, försämrat visus, dubbelseende
* Pulssynkron tinnitus
* Smärta i nacke, radikulär smärta
141
Utredning idiopatisk intrakraniell hypertension
- MRT/DT angio i venös fas, kolla om stenos i sinus transversus
o Ffa för att utesluta sinustromb
- Likvor visar normala celler + proteiner men tryck >25 cm vatten
142
Behandling intrakraniell hypertension
* LM kan man ge diamox (acetazolamid) 250 mg -> 2000 mg /d (kan ge parastesier och äcklig smak), furosemid, topiramat
* Kirurgiskt kan man sätta stent om stenos i sinus, shunt (om synen är hotad)
* Bariatriskt kirurgi
143
Förlopp vid subduralheamtom och vilka drabbar det
Akut, drabbar yngre ffa män vid traumatiska fall, kontusion
144
Typiskt förlopp subduralhematom
Kontusion, tuppar av och vaknar sedan och är talbar
En snabb ökning gör att skadan blir stor och leder därefter till medvetslöhet
145
Vilket kärl är ofta skadat vid subduralhematom?
Blödningen sitter ovanför dura mater och begränsas av suturerna
Ofta blödning i a. meningea media (a carotis externa) med en temporal fraktur
146
Vart sitter blödningen vid subduralhemtom? Vad går sönder?
Mellan dura mater och SAS, ofta bryggvener som går till cisterner
147
Förlopp vid subduralhematom, mortalitet
Akut -> hög mortalitet pga tynger in mot hela hjärna
Kronisk -> ffa äldre personer från lätta fall,
148
Hur ser förloppet ut vid kornisk subduralhemtom?
Ofta äldre som kommer in dagar, veckor efter fall med huvudvärk, påverkan på tal, sensorik och motorik
149
Hur behandlas subduralhemtom?
OP lapraskopiskt där man tömmer
150
Vilka har extra stor risk att drabbas av subduralhemtom?
Människor med långvarigt alkoholmissbruk och äldre människor löper ökad risk att drabbas, bland annat för att de har skörare kärl.
151
Skillnad färsk och äldre blödning på DT
Högattenuerande - Färsk blödning
Lågattenuerande - Äldre blödning
152
Typiska symptom SAB
Typiska symptom är kraftig huvudvärk med plötslig debut, så kallad blixthuvudvärk eller åskknallshuvudvärk, samt illamående och kräkning och fotofobi
Nackstyvhet!
153
Vilka kärl är det som går av vid SAB?
Kärlen som försörjer hjärnan, dvs arteriellt och snabb blödning
154
Mortalitet SAB
15-20% dör direkt, total mortalitet på 50%
155
Den spontana subaraknoidalblödningen orsakas av...
Aneurysm som brister (60 %). Dessa är oftast lokaliserade till förgreningsställen i circulus Willisi.
Arteriovenösa missbildningar, hypertoni och/eller arterioskleros (20%)
Ingen påvisbar orsak (20%)
156
Ålder och aktivtet vid SAB
Högst incidens 40-60 år i samband med psykisk/fysisk ansträngning
157
Vad innebär warning leak?
Övergående huvudvärk dagar till veckor innan symtom på SAB debuterar (upp till 50%). Detta har man tolkat som att de drabbats av en liten förblödning som inte diagnostiserats.
158
Varför och när får man nacktyvhet vid blödning?
SAB - Uttalad nackstyvhet (stärker diagnos) pga meningeal retning. Nackstyvhet uppkommer först efter 2-12 timmar och saknas vid koma!
159
Utredning SAB
Anamnes & status - riskfaktorer, tidigare huvudvärk
POX, BT, Puls
Nackstyvhet?
1. akut DT-hjärna brukar i 90% visa blod i basala cisterner; ”dödens vita krabba”. Om neg ->
2. LP tidigast 6-12 timmar efter debut. Erytrocyter > 1/1000 celler och lätt till måttligt förhöjt albumin talar för SAB.
Gr igenom spektrofotometri!
160
Handläggning SAB
Vid övertransport ska man ge syre, ha intubering/mannitol i beredskap samt ge tranexamsyra som stoppar den aktiva blödningen och förhindrar ny
161
Viktigt vid övertransport till NK vid blödning
Vid övertransport ska man ge syre, ha intubering/mannitol i beredskap samt ge tranexamsyra som stoppar den aktiva blödningen och förhindrar ny
Neurokirurgisk utredning innefattar CT anfio (-hitta aneurysm), cerebral angiografi (kat i ljumsken)
162
Behandling SAB
Clipping (öppen kirrugi)
Coiling (85%, kateter)
Utrymme av hematom
163
Vart sitter oftast aneurysmen?
a. communicans anterior
a cerebri media
a basilaris
164
Komplikationer vid SAB
HC
Vasospasm, viktigaste och drabbar 20-30%! Kommer ofta efter 2-4 d
Reblödning - 50% inom 6 mån
165
Behandling vasospasm
1. Ca- antagonst p.o
2. Endovaskulär behandling där man ger Ca-antagonst lokalt, behöver ofta göras om dagligen 3-4 d
166
Hur många av alla som får SAB blir helt återställda?
10%
167
Faktorer som påverkar återhämtningen efter SAB
ålder
blödningsstorlek
Vasospasm
168
Vanligaste lokalisationen för intracerebralt hemtom
Ffa storhjärnan centralt, basala ganglier och talamus
169
Vad beror monokulär synfältsnesättning på
Monokulär synfältsnedsättning beror på skada framför chaisma (TIA, retinalkärlstrombos/ocklusio, temporalisartrit, optikusneurit
170
Vad beror bitemporal hemianopsi på?
Skada vid chiasman - hypofystumör, meningeom
