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CLINICA MÉDICA > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

quais os tipos de AVE

A

isquemico (mais comum - 85%)

hemorrágico (15%)

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2
Q

quando desconfiar de AVE isquemico

A

defcit neurologico focal subito + HAS/ DM

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3
Q

qual o principal fator de risco de AVE isquemico

A

HAS

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4
Q

qual a conduta inicial diante de um AVE

A

suporte clinico
exames: glicemia + imagem (TC ou RM)
tratar HAS
terapia de reperfusão

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5
Q

qual o principal exame de imagem do AVE

A

TC

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6
Q

qual o exame que faz o diagnostico de AVE isquemico com mais rapidez

A

RM

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7
Q

quando devo tratar a HAS no AVEi

A
  • > 220x120
  • > 185x110 candidatos a trombolise
  • associada a hemergencia hipertensiva
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8
Q

quais as drogas d eprimeira escolha no tratamento de HAS no AVEi

A

labetalol, nicardipina ou clevidipina

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9
Q

como é feita a terapia de reperfusão no AVEi

A

trombolise intravenosa

  • rtPA (alteplase): PA =< 185x110 durante
  • manter PA =< 180x105 até 24h após infusçao

trombectomia mecanica
- ate 24h / oclusão de grande arteria da circulação anterior proximal

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10
Q

quais as contraindicações de trombolise no AVEi

A

> 4,5h do inicio dos sintomas
passado de AVEh, AVEi ou TCE nos ultimos 3 meses
plaquetas < 100mil
INR > 1,7

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11
Q

quando iniciar AAS e heparina após trombolise intravenosa no AVEi

A

após 24h do uso de trombolitico

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12
Q

como é feita a antiagregaçao plaquetaria em um quadro de AVEi

A

AAS dentro de 48h

- se AVE pequeno: AAS + clopidogrel

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13
Q

como pe feita a anticoagulação no AVEi

A

só profilatica

- se for necessário anticoagulantes (FA, SAF): após 1 a 2 semanas se AVE grande

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14
Q

qual a clinica do AIT

A

defcit neurologico focal subito transitorio sem infarto cerebral (melhora em 15 a 20 min)
* atenção com amaurose fugaz

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15
Q

qual a conduta diante de um AIT

A

se cardioembolico: anticoagular

  • se aterotrombotico: AAS
  • se aterotrombotico carotideo: endarterectomia (estenose entre 70-99% da carotida envolvida com o defcit neurologico - é a CONTRALATERAL )
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16
Q

quais os tipos de AVE hemorragico

A

intraparenquimatoso

subaractoideo

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17
Q

qual a principal causa de AVE hemorragico intraparenquimatosa

A

HAS

* no idoso sem HAS - angiopatia amiloide

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18
Q

o que ocorre no AVE intraparenquimatoso

A

compimento de microaneurismas

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19
Q

qual o local mais comum de AVE intraparenquimatoso

A

putamen

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20
Q

qual o quadro clinico do AVE hemorragico

A

queda do nivel de cosciencia
cefaleia
defcit focal

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21
Q

como é feito o diagnostico de AVE hemorragico

A

TC sem contraste

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22
Q

qual a conduta diante de um AVE hemorragico

A

suporte

controle da PA

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23
Q

como é feito o controle da PA no AVE hemorragico

A

se PA entre 150-220 - reduzir PAS para 140mmHg

se PAS > 220 - reduzir PAS para 140-160

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24
Q

quando indicar cirurgia (drenagem) para AVE hemorragico

A

hematoma cerebelar > 3cm

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25
Q

qual a principal causa de hemorragia subaracnoite

A

ruptura de aneurisma sacular congenito (em arteria comunicante anterior)

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26
Q

qual a clinica da hemorragia subaracnoidea

A

rigidez de nuca
cefaleia intensa
rebaixamento de nivel de consciencia

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27
Q

como é feito o diagnostico de HSA

A

TC sem contraste

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28
Q

paciente com forte suspeita de HSA com TC normal. Qual a conduta

A

punção lombar

- se liquor xantocromico: DIAGNOSTICO

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29
Q

como é feito o tratamento da HSA

A

intervenção precoce (cirurgia ou endovascular) nas 1as 24h
Manter PAS < 160 com PPC entre 60 e 70 (aneurisma não clampeado)
nimodipina VO por 21 dias (neuroproteção)

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30
Q

paciente com AVE isquemico com contraindicação ao uso de trombolitico. Qual a conduta

A

AAS e heparina profilatica desde o primeiro dia de internação

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31
Q

qual a ordem de locais mais comuns de acometimento de hemorragia intraparenquimatosa

A

putamen > talamo > cerebelo > ponte

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32
Q

quando ocorre HSA com ruptura de aneurisma de comunicante POSTERIOR, qual a clinica

A

cefaleia, queda do NCptose, midriase (paralisia do III par craniano)

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33
Q

quais as principais cefaleias primárias

A

tensional
salvas
enxaqueca

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34
Q

quando suspeitar de cefaleia SECUNDÁRIA

A 
SINAIS DE ALARME
> 50 anos
subita, progressiva
neoplasia ou HIV
sinais sistemicos (febre, rigidez de nuca) ou focais
papiledema
FAZER EXAME COMPLEMENTAR
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35
Q

Qual o conceito de cefaleia primaira

A

recorrente + exame normal

- diagnostico clinico

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36
Q

caracteristicas gerais da enxaqueca

A

cefaleia pulsatil, unilateral
mulheres
nauseas, vomitos, aura

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37
Q

clinica da enxaqueca com aura

A

estocomas cintilantes
vertigem
- antes, durante ou depois da enxaqueca
- duração de até 60 min

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38
Q

tratamento da CRISE de enxaqueca

A

triptano (moderados a graves)

AINE (leves)

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39
Q

tratamento profilatico da enxaqueca

A

beta-bloq (nao é primeira linha no IDOSO)
triciclico
valproato
topiramato

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40
Q

qual a cefaleia primaria mais comum

A

tensional

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41
Q

quais as caracteristicas da cefaleia tensional

A 
bilateral
holocraniana
não incapacitante
em peso 
sem aura
30 min a 7 dias
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42
Q

qual o tratamento da crise de cefaleia tensional

A

AINES

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43
Q

qual o tratamento profilatico da cefaleia tensional

A

triciclico

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44
Q

qual a clinica da cefaleia em salvas

A 
unilateral, periorbitaria
insuportavel
15 a 180 min
1 crise/dia
ptose
miose
edema palpebral
mais homens
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45
Q

qual o tratamento da crise de cefaleia em salvas

A

O2 + triptano (suma SC ou nasal ou zolmi nasal)

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46
Q

qual o tratamento profilatico da cefaleia em salvas

A

verapamil

prednisona

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47
Q

paciente apresentando PRIMEIRO episodio de cefaleia em salvas. Precisa se exame de imagem

A

SIM. Diferenciar de HSA

48
Q

definição de sd de Guillain-Barré

A

polineuropatia desmielinizante aguda

49
Q

qual a causa da sd de guilllain-barre

A

75% - pós infecção (mais comum Campylobacter jejuni)

50
Q

paciente com paraparesia flacida, arreflexia, símetrica e ascendente. Qual a suspeita

A

Sd de Guillain-Barré

51
Q

guillain barre pode acometer nervos cranianos

A

SIM

geralmente BILATERALMENTE

52
Q

como é feito o diagnostico de sd de guillain barré

A

liquor: dissociação proteina citologica (pós 1 sem de doença)

53
Q

qual o tratamento da sd de guillain barré

A

plasmaferese ou imunoglobulina

corticoide NÃO!

54
Q

qual o principal motivo de morte na Sd de guillain barré

A

complicação respiratória

55
Q

qual o objetivo do tratamento da sd de guillain barré

A

impedir progressão

56
Q

qual a definição da esclerose multipla

A

doença desmielinizante do SNC

57
Q

qual o perfil da esclerose multipla

A

mulher jovem, branca

58
Q

qual a clinica da esclerose multipla

A

multiplas lesões neurologicas - surto-remissão
(surto pelo menos 24h e remissão de 30 dias)
- neurite optica
- alteração sensitiva
- fraqueza
- neuralgia do trigemio em jovens

59
Q

mulher jovem, branca com neurite optica. Pensar em:

A

esclerose multipla

60
Q

paciente no primeiro episódio de lesão sugestiva de esclerose multipla (porem só com uma manifestação)

A

sindrome clinica isolada

61
Q

como é feito o diagnostico da esclerose multipla

A

clinica

liquor: bandas oligoclonais de IgG

62
Q

como é feito o tratamento da esclerose multipla na CRISE

A

corticoide/ plasmaferese

63
Q

qual o tratamento de MANUTENÇÃO da esclerose multipla

A

fingolimod (comorbidade)
natalizumab (eficacia)
inferferon (segurança)

64
Q

definição de miastenia gravis

A

doença autoimune contra a placa motora (lesão do receptor pós-sinaptico da acetilcolina)

65
Q

quais os autoanticorpos da miastenia gravis

A

anti-AchR

anti-Musk

66
Q

paciente com fraqueza + fatigabilidade (principalmente ocular)

A

miastenia gravis

67
Q

quais patologias estão associadas a miastenia gravis

A 
hiperplasia timica (65%)
timoma (10%)
68
Q

como é feito o diagnostico da miastenia gravis

A

clinica + autoanticorpos

ENMG = padrão decremental

69
Q

como é feito o tratamento da miastenia gravis

A

pirostigmina +/- imunossupressão

70
Q

o que ocorre na crise miastenica

A

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

fazer plasmaferese ou imunoglobulina

71
Q

quando realizar a timectomia no mieloma multiplo

A

timoma

forma generalizada em paciente < 60 anos

72
Q

definição da esclerose lateral amiotrofica (ELA)

A

doença degenerativa do 1o e do 2o neuronio motor

73
Q

a ELA acomete mais quem

A

homem, idoso

74
Q

quais as menifestações da ELA

A 
babinski
espasticidade
hiperreflexia
atrofia
miofasciculações
cãibras
SENSIBILIDADE PRESERVADA
75
Q

miofasciculações, atrofia são manifestações de acometimento de que neuronio motor

76
Q

babinski, espasticidade e hiperreflexia são manifestações de acometimento de que neuronio motor

77
Q

como é feito o diagnostico da ELA

78
Q

como é feito o tratamento da ELA

A

riluzol + suporte

79
Q

quando pensar em um quadro demencial

A 
perda de memoria
agnosia (perda do reconhecimento)
apraxia
desorientação
afasia
80
Q

qual a abordagem inicial frente a um quadro sugestivo de demencia

A 
hemograma
eletrolitos
função renal e tireoidiana
B12
neuroimagem
81
Q

grande causa de demencia (+ comum)

82
Q

quais os principais fatores de risco para doença de alzheimer

A

idade avançada

HFAM+

83
Q

qual a clinica da doença de alzheimer

A

começa com perda da memoria

exame neurologico normal no inicio

84
Q

como é feito o diagnostico de alzheimer

A

clinica + exclusão

85
Q

tratamento do alzheimer

A

anticolinesterasicos: rivastigmina, donepezil, galantamina
memantina: forma avançada

86
Q

segunda principal causa de demencia

87
Q

quais as principais causas de apresentação da demencia vascular

A

varias formas de apresentação

progressão em degraus, exame neurologico anormal

88
Q

como é feito o diagnostico de demencia vascular

A

clinico + imagem (micro-infartos)

89
Q

como é feito o tratamento de demencia vascular

A

tratar fatores de risco vascular

90
Q

qual a apresentação da doença de lewy

A

demencia
parkinsonismo
alucinações visuais
flutuação do estado mental

91
Q

qual o tratamento da demencia de Lewy

A

anticolinesterasicos (rivastigmina)

92
Q

que grupo etário é acometido na demencia frontotemporal

A

mais novos (5a decada de vida)

93
Q

qual a apresentação da demencia frontotemporal

A

alteração comportamental (desinibição, apatia) - Doença de Pick
alteração da linguagem (desconhece as palavras ou não fala)
parkinsonismo e sindrome do 2o neuronio motor

94
Q

qual demencia pode ser reversível

A

hidrocefalia normobarica

95
Q

paciente com demencia, ataxia de marcha e incontinencia urinária. Qual a suspeita

A

hidrocefalia normobarica

96
Q

qual o tratamento para a hidrocefalia normobarica

A

derivação ventriculo peritoneal

97
Q

definição de doença de parkinson

A

doença degenerativa da substancia negra mesencefalia

98
Q

qual a apresentação classica da doença de parkinson

A

tremor (contar moedas)
rigidez (roda dentada)
bradcinesia
instabilidade postural

99
Q

como é feito o diagnostico da doença de parkinson

A

clinico + exclusão

100
Q

como é feito o tratamento da doença de parkinson

A

pacientes jovens - agonista dopaminergico: pramipexol/ ropinerol
levodopa - se não melhorar, NÃO É PARKINSON
selegilina, rasagilina (neuroproteção, melhora sobrevida)
tolcapone, entacapone (estabilizar a flutuação da levodopa)
amantadina (discinesias pelo uso da levodopa)
biperideno (para tremor, evitar > 65 anos)

101
Q

paciente com fraqueza procimal e simetrica de MMII com ENMG com padrão de potencial incremental. Suspeita

A

Sd miastenica de Eaton Lambert

102
Q

A Sd miastenica de Eaton Lambert se associa a que neoplasia

A

pulmão oat cell

103
Q

aticorpo mais ESPECIFIO na miastenia gravis

A

receptor da acetilcolina

104
Q

caracteristicas da sd neurologica piramidal (1o neuronio)

A 
fraqueza
hiperreflexia
hipotrofia
hipertonia
babinski
clonus
105
Q

paciente com fraqueza em braços e pernas de um lado e em face do outro lado. Qual a suspeita

A

sindrome cruzada pontina (VII par)SD DE FOVILLE

lesão pontina no mesmo lado da fraqueza da face

106
Q

paciente com fraqueza em face, braços e pernas do mesmo lado e com estrabismo divergente do outro lado. Qual a suspeita

A

sindrome cruzada mesencefalica (III par) - SD WEBER

lesão mesencefalica no mesmo lado do estrabismo

107
Q

caracteristicas da hemissecção medular

A

perda do tato discriminativo, vibração, propriocepção e motricidade ipsilateral
perda da sensibilidade termica e dolorosa contralateral

108
Q

caracteristicas da siringomielia

A

dissociação da SENSIBILIDADE (mantém cordões posteriores)

109
Q

caracteristicas da degeneração combinada da medula

A

perda do tato, vibração, propriocepção e motricidade

110
Q

caracteristicas da sindrome cordonal posterior

A

perda do tato, vibração e propriocepção

111
Q

caracteristicas da sindrome cerebelar

A

dismetria
fala escandida (bebado)
marcha ataxica
tremor intencional

112
Q

caracteristicas da sindrome do 2o neuronio motor

A 
fraqueza
hiporreflexia/ arreflexia
atrofia
hipotonia (flacidez)
miofasciculação
113
Q

caracteristicas da hipertensão intracraniana

A

cefaleia
redução do nivel de consciencia
edema de papila
triade de cushing (bradicardia, hipertensão, irregularidade respiratória)

114
Q

caracteristicas da sindrome extrapiramidal

A

BRADICINETICA HIPERTONICA: parkinsonismo

HIPERCINETICA HIPOTONICA: coreia, hemibalismo, atetose, distonia

115
Q

funções do nervo ulnar, radial, mediano

A

RADIAL: Extensão da mão, do antebraço, dos dedos. Sensibilidade da metade dorsal da mão e dorsal do polegar
- lesão = mão caída
ULNAR: Flexão do punho, flexão das falanges proximais dos 4º e 5º dedos
Sensibilidade da metade do 4º e 5º dedo
- lesão: mão em garra
MEDIANO: flexão dos 3 primeiros dedos e oponência do polegar
Sensibilidade dos 3 primeiros dedos até a metade do 4º dedo
- lesão: mão em bensão

CLINICA MÉDICA (11 decks)

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