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CLINICA MÉDICA > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

definição de DM tipo 1

A

autoimune (anti-ICA, anti-GAD)

insulinopenia

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Q

definição de DM tipo 2

A

resistencia a insulina (sindrome metabolica)

deficiencia relativa

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3
Q

diagnostico de DM2

A 
2 testes positivos:
- glicemia em jejum >= 126
- TOTG 2h >= 200
- HbA1C >= 6,5%
OU
aleatorio: glicemia >= 200 + sintomas
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4
Q

rastreamento da DM2 pela ADA

A

de 3/3 anos:

  • > = 45 anos OU
  • IMC >= 25 + fator de risco
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Q

rastreamento da DM2 pela USPTF (preventiva)

A

40 a 70 anos + sobrepeso

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6
Q

qual o alvo do tratamento da DM2

A

HbA1c < 7%

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7
Q

tratamento da DM1

A

insulinoterapia (0,5 a 1 U/kg/dia)

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8
Q

tipos de insulina BASAL

A

NPH (SUS)
glargina
detemir
degludeca

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9
Q

tipos de insulina PRANDIAL

A

regular (SUS)
lispro
asparte
glulisina

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10
Q

qual o esquema basico do SUS de insulinoterapia

A

NPH 2x/dia

regular 3x/dia (30 min antes da refeição)

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11
Q

esquema alternativo de insulinoterapia

A

glargina 1x/dia

lispro 3x/dia (esse esquema tem menos risco de hipoglicemia)

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12
Q

qual o esquema padrão ouro de insulinoterapia

A

infusão continua

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13
Q

como é feito o tratamento da DM

A

1a: metformina
doença ateroscleroTIDA: liraglutida
doença do RIM ou IC: gliflozin
custo baixo: sulfoniureia e glitazona

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14
Q

quais medicamentos para DM que reduzem a resistencia periferica a insulina

A

metformina e pioglitazona

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15
Q

qual a principal complicação do uso de metformina

A

queda da vitamina B12

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16
Q

quais medicamentos para DM que aumentam a secreção de insulina

A

sulfoniureia e glinida

problemas: aumento de peso, hipoglicemia

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17
Q

quais medicamentos para DM que reduzem a absorção de glicose

A

acarbose

problema: flatulencia

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18
Q

quais medicamentos para DM que aumentam a ação das incretinas

A

glipTINA (inibe a DPP-IV)

liragluTIDA (antagonista do receptor GLP-1)

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19
Q

qual a vantagem da liragluTIDA no tratamento de DM2

A

perda de peso

melhora do RCV

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20
Q

quais medicamentos para DM que reduzem a reabsorção tubular de glicose

A

glifloZIN (inibe a SGLT2)

problema: cetoacidose diabetica euglicemica, desidratação
- beneficio: reduz peso, efeito protetor renal, melhora RCV

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21
Q

principais complicações agudas da DM

A

cetoacidose diabetica

estado hiperglicemico hiperosmolar

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22
Q

em que tipo de DM ocorre mais cetoacidose diabetica

A

DM1

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23
Q

em que tipo de DM ocorre mais estado hiperglicemico hiperosmolar

A

DM2

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24
Q

criterios diagnosticos para cetoacidose diabetica

A

CETOSE (cetonemia/ cetonuria)
ACIDOSE (pH < 7,3, HCO3 < 15)
DIABETES (glicemia > 250)

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25
Q

qual o tratamento da cetoacidose diabetica

A

VOLUME: SF 0,9%: NaCl 0,45% quando Na > 135)
INSULINA (quando glicose = 200 –> adicionar SG5%) - suspender se hipoK
POTASSIO: só não faz se hiperK!

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26
Q

em que momento posso tirar a insulina no tratamento da cetoacidose diabetica

A

só quando reverter a acidose!!!

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27
Q

como é feito o diagnostico do estado hiperglicemico hiperosmolar

A

HIPERGLICEMIA > 600
HIPEROSMOLARIDADE > 320
SEM ACIDOSE (ph> 7,35, HCO3> 18)

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28
Q

quanto tempo geralmente aparecem as complicações cronicas da DM

A

10 anos

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29
Q

quando devo começar a rastrear complicações cronicas da DM

A

TIPO 1: 5 anos depois do inicio do DM

TIPO 2: no diagnostico

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30
Q

qual a nefropatia diabetica mais especifica

A

glomeruloesclerose nodular

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31
Q

quais as marcas da nefropatia diabetica

A

microalbuminuria

disfunção renal

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32
Q

pacientes com nefropatia diabetica se beneficiam com o uso de que drogas

A

IECA

gliflozin (mas não usar se TFG muito baixa!)

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33
Q

qual a neuropatia mais comum na DM

A

polineuropatia distal, simétrica

“luvas e botas”

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34
Q

como é realizado o tratamento da neuropatia diabetica

A

anticonvulsivantes e antidepressivos

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35
Q

como é feito o rastreamento de retinopatia diabetica

A

exame de fundo de olho

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36
Q

quais são as fases da retinopatia diabetica

A

proliferativa: neovasos
não proliferativa: microaneurismas > exsudatos duros > hemorragia em chama de vela > exudatos algodonosos > malformação vascular em contas de rosario

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37
Q

qual o tipo de DM tem mais predisposição genetica

A

DM2

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38
Q

T3 e T4 baixos, TSH alto

A

HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO

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39
Q

principal causa de hipotireoidismo primario

A

HASHIMOTO

90% anti-TPO / 50% tireoglobulina

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40
Q

T3 e T4 baixos, TSH baixo

A

HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO

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41
Q

paciente com hipotireoidismo de hashimoto. Quais outras patologias associadas

A

anemia perniciosa
vitiligo
doença de addison
risco de linfoma

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42
Q

qual o tratamento da tireoidismo de hashimoto

A

levotiroxina

* cuidado com o idoso: começar com dose baixa, lentamente

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43
Q

T3 e T4 normais e TSH alto

A

HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO

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44
Q

quando tratar o hipotireoidismo subclinico

A

TSH > 10
gestante ou mulheres que querem engravidar
sintomas ou doença cardiaca

45
Q

paciente usa amiodarona e dá hipotireoidismo

A

efeito de wolff chaikoff (pode manter)

46
Q

paciente usa amiodarona e dá hipertireoidosmo

A

efeito de Jod-Basedow (suspender)

47
Q

T3 e T4L altos, TSH baixo

A

HIPERTIREOIDISMO PRIMARIO

48
Q

T3 e T4L altos, TSH alto

A

HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO

49
Q

principal representante do hipertireoidismo

A

doença de graves

50
Q

bócio difuso + baqueteeamento + oftalmopatia e dermatopatia (mixedema pré-tibial)

A

Doença de graves

51
Q

qual o diagnostico diferencial da doença de graves

A

tireoidite

tireotoxicose facticia

52
Q

qual a diferença entre tireoidite e doença de graves

A

graves: RAIU alto
tireoidite: RAIU baixa

53
Q

qual a diferença entre graves e tireoidite facticia

A

graves: tireoglobulina alta

tireoidite facticia: tireoglobulina baixa

54
Q

tratamento da doença de graves

A

metimazol (MMZ)
propiltiouracil (PTU)
* risco de agranulocitose em ambos
tireoidectomia subtotal: se suspeita de neoplasia ou bocio grande

55
Q

como é feito o preparo da tireoidectomia subtotal

A

drogas (6 meses antes) + iodo (7 a 10 dias antes)

56
Q

pacientes com hipertireoidismo, (graves), com recidiva, roxicidade as drogas

A

usar iodo 131

57
Q

idoso com multiplos nódulos tireoidianos ehipertireoidismo

A

bócio multinodular toxico

58
Q

nodulo tireoidiano unico, hipertireoidismo

A

adenoma (plummer)

59
Q

tireotoxicose que cursa com hipotireoidismo

A

pensar em tireoidites

60
Q

quais as causas de tireoidite aguda

A

piogenica - bacteriana

muito grave

61
Q

quais as causas de tireoidite subaguda

A

dolorosa (De Quervain) - infecção viral previa

indolor (linfocitica) - esporádica e pós-parto

62
Q

quais as causas de tireoidite cronica

A 
hashimoto
fibrosante (Ridel) - outras fibroses associadas
63
Q

conduta inicial frente a um nodulo tireoidiano

A

dosar hormonios:

  • TSH baixo: cintilografia
  • TSH normal ou alto: USG/ PAAF (folicular??)
64
Q

pricipais tipos de CA tireoide benignos

A

papilifero (+ comum)

folicular

65
Q

no CA papilifero de tireoide, qual a possivel causa e como ocorre a disseminação

A

causa: irradiação

disseminação: linfatica

66
Q

no carcinoma folicular da tireoide, quak a possivel causa e a via de disseminação

A

causa: carencia de iodo

disseminação: hematogenica

67
Q

qual a conduta frente a um CA folicular da tireoide

A

< 1cm, BAIXO RISCO: tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia)
> 2cm; < 15 anos; ALTO RISCO: tireoidectomia total

68
Q

quem são os pacientes de ALTO risco no CA de tireoide

A

> 40 anos, homens, invasão capsular, metastase, pouco diferenciado

69
Q

quando fazer lindafenectomia no CA de tireoide

A

linfonodos palpaveis

70
Q

como é feito o segmento do paciente que tratou cirurgicamente um CA de tireoide

A

cintilografia ou tireoglobulina (+)

RADIOABLAÇÃO

71
Q

principais CA malignos da tireoide

A

medular

anaplasicos

72
Q

quais as caracteristicas do CA medular de tireoide

A

protooncogene RET. calcitonina

esporádicos (80%)

73
Q

qual o tratamento do CA medular de tireoide

A

tireoidectomia total

74
Q

paciente com carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, hiperparatireoidismo

A

NEM 2A

75
Q

paciente com carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, habito marfanoide, neuromas

A

NEM 2B

76
Q

quais as caracteristicas do carcinoma anaplasico da tireoide

A

agressivo
paciente idoso
crscimento muito rapido
*tto: traqueostomia

77
Q

qual o principal produto do cortex da suprarrenaç

A

CORTISOL

78
Q

qual o principal produto da medula da suprarrenal

A

aldosterona

79
Q

clinica do hipocortisolismo (insuf. suprarrenal)

A

queda da PA
hipoglicemia
dor abdominal
eosinofilia

80
Q

como se fecha o diagnostimo do hipocortisolismo

A

queda do cortisol matinal

teste de estimulação com ACTH sintetico (cosintropina)

81
Q

quais as causas de hipocortidolismo

A

primaria - DOENÇA DE ADDISON: auto-imune, BK, paracoco - aumento do ACTH
secundaria - supressão do eixo (suspensao de corticoide) - queda do ACTH

82
Q

qual a clinica da doença de Addison

A 
hiperpigmentação pelo aumento do ACTH
hiponatremia
hipercalemia (por deficiencia de mineralocorticoide)
83
Q

qual o tratamento da insuficiencia suprarrenal

A

AGUDO: SF 0,9%, SG 10%, hidrocortisona
CRONICO: prednisona +/- fludrocortisona

84
Q

quais as manifestações do hipercortisolismo (sd de cushing)

A 
obesidade
miopatia
HAS
hiperglicemia
osteoporose
85
Q

como fazer o diagnostico de hipercortisolismo

A

2 testes (+):

  • supressão com dexametasona
  • cortisol urinario 24h
  • cortisol salivar ou plasmatico noturno
86
Q

qual a prncipal causa de hipercortisolismo

A

iatrogenica

prednisona > 7,5mg/dia

87
Q

excetuando-se a iatrogenia, quais as possiveis causas de hipercortisolismo

A

1o - tumores (15 a 20%) - queda do ACTH - cirurgia
2a - aumento do ACTH: doença de cushing (70%): mulheres jovens. microadenoma hipofisário
tto; ressecção
ACTH ectopico (10-15%): homens > 40 anos
causas: oat cell, carcinoite - TTO: cetoconazol

88
Q

qual a origem do feocromocitoma

A 
suprarrenal = produtor de adrenalina
paraganglioma = produtor de noradrenalina
89
Q

como se apresenta 10% dos feocromocitomas

A

malignos
bilaterais
extra-adrenal
familiar

90
Q

qual a clinica do feocromocitoma

A

crises paroxisticas de HAS
cefaleia
sudorese

91
Q

como é feito o diagnostico do feocromocitoma

A

BIOQUIMICA: metanefrinas (urina/plasma)

LOCALIZAÇÃO: TC, RM, cintilografia MIBG, PET

92
Q

devo fazer biopsia de feocromocitoma

A

NÃO. Contraindicada!!

93
Q

qual o tratamento do feocromocitoma

A

CIRURGIA

- preparo: beta-bloq APÓS bloqueio alfa

94
Q

qual a função do PTH

A

tirar calcio do osso, aumentar a reabsorção para aumentar o calcio serico

95
Q

qual a principal causa de hiperparatireoidismo

A

adenoma (85%)

96
Q

qual a clinica do hiperparatireoidismo

A

assintomatica (85%)

fraqueza, doença ossea, poliuria, nefrolitiase, QT curto

97
Q

como é o lab do hiperparatireoidismo

A

PTH alto, calcio alto, fosfato baixo

98
Q

qual o tratamento do hiperparatireoidismo

A

sintomaticos ou assintomaticos +

  • idade < 50 anos
  • lab com ca> 1mg/dl do limite normal / Cl Cr < 60
  • osso: T-score < 2,5 DP ou fratura previa
  • rim: calciuria > 400mg/24h ou litiase ou calcinose
99
Q

qual o diagnostico diferencial do hiperparatireoidismo

A

cancer (aumento do PTHr e queda do PTH)

  • esses paciente schegam com hipercalcemia GRAVE
  • TTO: volume, furosemida, pamidronato
100
Q

fator de risco para hipoparatireoidismo

A

pós-op de tireoidectomia

101
Q

qual o lab do hipoparatireoidismo

A

baixo PTH
baixo calcio
aumento do fosfato

102
Q

qual a clinica do hipoparatireoidismo

A

QT longo
tetania
trousseau
chvoustec

103
Q

qual a abordagem diante de uma hiperprolactinemia

A 
avaliar TSH (associação com hipotireoidismo)
excluir drogas: antiDOPA (neuroeplepticos, alfametildopa)
104
Q

qual a clinica do prolactinoma

A

prolactina > 100
mulher jovem
ameno/galactorreia, infertilidade, perda de libido

105
Q

qual o tratamento do prolactinoma

A

antagonista dopaminergico (cabergolina)

106
Q

percussão da região zigomática gera espasmos musculo faciais. Nome do sinal e causa

A

SINAL DE CHOVOSTEK

casos de hipocalcemia - consequencia de remoção acidental de paratireoides após tireoidectomia

107
Q

paciente com hiponatremia, hipercalemia, lesões cutaneas hiperpigmentadas e sd de hipocortisolismo (insuf. suprarrenal). Pensar em

A

DOENÇA DE ADDISON

108
Q

Paciente com graves + oftalmopatia importante. Qual tratamento pode PIORAR a oftalmopatia

A

RADIOABLAÇÃO

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