Endocrino Flashcards
definição de DM tipo 1
autoimune (anti-ICA, anti-GAD)
insulinopenia
definição de DM tipo 2
resistencia a insulina (sindrome metabolica)
deficiencia relativa
diagnostico de DM2
2 testes positivos: - glicemia em jejum >= 126 - TOTG 2h >= 200 - HbA1C >= 6,5% OU aleatorio: glicemia >= 200 + sintomas
rastreamento da DM2 pela ADA
de 3/3 anos:
- > = 45 anos OU
- IMC >= 25 + fator de risco
rastreamento da DM2 pela USPTF (preventiva)
40 a 70 anos + sobrepeso
qual o alvo do tratamento da DM2
HbA1c < 7%
tratamento da DM1
insulinoterapia (0,5 a 1 U/kg/dia)
tipos de insulina BASAL
NPH (SUS)
glargina
detemir
degludeca
tipos de insulina PRANDIAL
regular (SUS)
lispro
asparte
glulisina
qual o esquema basico do SUS de insulinoterapia
NPH 2x/dia
regular 3x/dia (30 min antes da refeição)
esquema alternativo de insulinoterapia
glargina 1x/dia
lispro 3x/dia (esse esquema tem menos risco de hipoglicemia)
qual o esquema padrão ouro de insulinoterapia
infusão continua
como é feito o tratamento da DM
1a: metformina
doença ateroscleroTIDA: liraglutida
doença do RIM ou IC: gliflozin
custo baixo: sulfoniureia e glitazona
quais medicamentos para DM que reduzem a resistencia periferica a insulina
metformina e pioglitazona
qual a principal complicação do uso de metformina
queda da vitamina B12
quais medicamentos para DM que aumentam a secreção de insulina
sulfoniureia e glinida
problemas: aumento de peso, hipoglicemia
quais medicamentos para DM que reduzem a absorção de glicose
acarbose
problema: flatulencia
quais medicamentos para DM que aumentam a ação das incretinas
glipTINA (inibe a DPP-IV)
liragluTIDA (antagonista do receptor GLP-1)
qual a vantagem da liragluTIDA no tratamento de DM2
perda de peso
melhora do RCV
quais medicamentos para DM que reduzem a reabsorção tubular de glicose
glifloZIN (inibe a SGLT2)
problema: cetoacidose diabetica euglicemica, desidratação
- beneficio: reduz peso, efeito protetor renal, melhora RCV
principais complicações agudas da DM
cetoacidose diabetica
estado hiperglicemico hiperosmolar
em que tipo de DM ocorre mais cetoacidose diabetica
DM1
em que tipo de DM ocorre mais estado hiperglicemico hiperosmolar
DM2
criterios diagnosticos para cetoacidose diabetica
CETOSE (cetonemia/ cetonuria)
ACIDOSE (pH < 7,3, HCO3 < 15)
DIABETES (glicemia > 250)
qual o tratamento da cetoacidose diabetica
VOLUME: SF 0,9%: NaCl 0,45% quando Na > 135)
INSULINA (quando glicose = 200 –> adicionar SG5%) - suspender se hipoK
POTASSIO: só não faz se hiperK!
em que momento posso tirar a insulina no tratamento da cetoacidose diabetica
só quando reverter a acidose!!!
como é feito o diagnostico do estado hiperglicemico hiperosmolar
HIPERGLICEMIA > 600
HIPEROSMOLARIDADE > 320
SEM ACIDOSE (ph> 7,35, HCO3> 18)
quanto tempo geralmente aparecem as complicações cronicas da DM
10 anos
quando devo começar a rastrear complicações cronicas da DM
TIPO 1: 5 anos depois do inicio do DM
TIPO 2: no diagnostico
qual a nefropatia diabetica mais especifica
glomeruloesclerose nodular
quais as marcas da nefropatia diabetica
microalbuminuria
disfunção renal
pacientes com nefropatia diabetica se beneficiam com o uso de que drogas
IECA
gliflozin (mas não usar se TFG muito baixa!)
qual a neuropatia mais comum na DM
polineuropatia distal, simétrica
“luvas e botas”
como é realizado o tratamento da neuropatia diabetica
anticonvulsivantes e antidepressivos
como é feito o rastreamento de retinopatia diabetica
exame de fundo de olho
quais são as fases da retinopatia diabetica
proliferativa: neovasos
não proliferativa: microaneurismas > exsudatos duros > hemorragia em chama de vela > exudatos algodonosos > malformação vascular em contas de rosario
qual o tipo de DM tem mais predisposição genetica
DM2
T3 e T4 baixos, TSH alto
HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO
principal causa de hipotireoidismo primario
HASHIMOTO
90% anti-TPO / 50% tireoglobulina
T3 e T4 baixos, TSH baixo
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
paciente com hipotireoidismo de hashimoto. Quais outras patologias associadas
anemia perniciosa
vitiligo
doença de addison
risco de linfoma
qual o tratamento da tireoidismo de hashimoto
levotiroxina
* cuidado com o idoso: começar com dose baixa, lentamente
T3 e T4 normais e TSH alto
HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO
quando tratar o hipotireoidismo subclinico
TSH > 10
gestante ou mulheres que querem engravidar
sintomas ou doença cardiaca
paciente usa amiodarona e dá hipotireoidismo
efeito de wolff chaikoff (pode manter)
paciente usa amiodarona e dá hipertireoidosmo
efeito de Jod-Basedow (suspender)
T3 e T4L altos, TSH baixo
HIPERTIREOIDISMO PRIMARIO
T3 e T4L altos, TSH alto
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
principal representante do hipertireoidismo
doença de graves
bócio difuso + baqueteeamento + oftalmopatia e dermatopatia (mixedema pré-tibial)
Doença de graves
qual o diagnostico diferencial da doença de graves
tireoidite
tireotoxicose facticia
qual a diferença entre tireoidite e doença de graves
graves: RAIU alto
tireoidite: RAIU baixa
qual a diferença entre graves e tireoidite facticia
graves: tireoglobulina alta
tireoidite facticia: tireoglobulina baixa
tratamento da doença de graves
metimazol (MMZ)
propiltiouracil (PTU)
* risco de agranulocitose em ambos
tireoidectomia subtotal: se suspeita de neoplasia ou bocio grande
como é feito o preparo da tireoidectomia subtotal
drogas (6 meses antes) + iodo (7 a 10 dias antes)
pacientes com hipertireoidismo, (graves), com recidiva, roxicidade as drogas
usar iodo 131
idoso com multiplos nódulos tireoidianos ehipertireoidismo
bócio multinodular toxico
nodulo tireoidiano unico, hipertireoidismo
adenoma (plummer)
tireotoxicose que cursa com hipotireoidismo
pensar em tireoidites
quais as causas de tireoidite aguda
piogenica - bacteriana
muito grave
quais as causas de tireoidite subaguda
dolorosa (De Quervain) - infecção viral previa
indolor (linfocitica) - esporádica e pós-parto
quais as causas de tireoidite cronica
hashimoto fibrosante (Ridel) - outras fibroses associadas
conduta inicial frente a um nodulo tireoidiano
dosar hormonios:
- TSH baixo: cintilografia
- TSH normal ou alto: USG/ PAAF (folicular??)
pricipais tipos de CA tireoide benignos
papilifero (+ comum)
folicular
no CA papilifero de tireoide, qual a possivel causa e como ocorre a disseminação
causa: irradiação
disseminação: linfatica
no carcinoma folicular da tireoide, quak a possivel causa e a via de disseminação
causa: carencia de iodo
disseminação: hematogenica
qual a conduta frente a um CA folicular da tireoide
< 1cm, BAIXO RISCO: tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia)
> 2cm; < 15 anos; ALTO RISCO: tireoidectomia total
quem são os pacientes de ALTO risco no CA de tireoide
> 40 anos, homens, invasão capsular, metastase, pouco diferenciado
quando fazer lindafenectomia no CA de tireoide
linfonodos palpaveis
como é feito o segmento do paciente que tratou cirurgicamente um CA de tireoide
cintilografia ou tireoglobulina (+)
RADIOABLAÇÃO
principais CA malignos da tireoide
medular
anaplasicos
quais as caracteristicas do CA medular de tireoide
protooncogene RET. calcitonina
esporádicos (80%)
qual o tratamento do CA medular de tireoide
tireoidectomia total
paciente com carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, hiperparatireoidismo
NEM 2A
paciente com carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, habito marfanoide, neuromas
NEM 2B
quais as caracteristicas do carcinoma anaplasico da tireoide
agressivo
paciente idoso
crscimento muito rapido
*tto: traqueostomia
qual o principal produto do cortex da suprarrenaç
CORTISOL
qual o principal produto da medula da suprarrenal
aldosterona
clinica do hipocortisolismo (insuf. suprarrenal)
queda da PA
hipoglicemia
dor abdominal
eosinofilia
como se fecha o diagnostimo do hipocortisolismo
queda do cortisol matinal
teste de estimulação com ACTH sintetico (cosintropina)
quais as causas de hipocortidolismo
primaria - DOENÇA DE ADDISON: auto-imune, BK, paracoco - aumento do ACTH
secundaria - supressão do eixo (suspensao de corticoide) - queda do ACTH
qual a clinica da doença de Addison
hiperpigmentação pelo aumento do ACTH hiponatremia hipercalemia (por deficiencia de mineralocorticoide)
qual o tratamento da insuficiencia suprarrenal
AGUDO: SF 0,9%, SG 10%, hidrocortisona
CRONICO: prednisona +/- fludrocortisona
quais as manifestações do hipercortisolismo (sd de cushing)
obesidade miopatia HAS hiperglicemia osteoporose
como fazer o diagnostico de hipercortisolismo
2 testes (+):
- supressão com dexametasona
- cortisol urinario 24h
- cortisol salivar ou plasmatico noturno
qual a prncipal causa de hipercortisolismo
iatrogenica
prednisona > 7,5mg/dia
excetuando-se a iatrogenia, quais as possiveis causas de hipercortisolismo
1o - tumores (15 a 20%) - queda do ACTH - cirurgia
2a - aumento do ACTH: doença de cushing (70%): mulheres jovens. microadenoma hipofisário
tto; ressecção
ACTH ectopico (10-15%): homens > 40 anos
causas: oat cell, carcinoite - TTO: cetoconazol
qual a origem do feocromocitoma
suprarrenal = produtor de adrenalina paraganglioma = produtor de noradrenalina
como se apresenta 10% dos feocromocitomas
malignos
bilaterais
extra-adrenal
familiar
qual a clinica do feocromocitoma
crises paroxisticas de HAS
cefaleia
sudorese
como é feito o diagnostico do feocromocitoma
BIOQUIMICA: metanefrinas (urina/plasma)
LOCALIZAÇÃO: TC, RM, cintilografia MIBG, PET
devo fazer biopsia de feocromocitoma
NÃO. Contraindicada!!
qual o tratamento do feocromocitoma
CIRURGIA
- preparo: beta-bloq APÓS bloqueio alfa
qual a função do PTH
tirar calcio do osso, aumentar a reabsorção para aumentar o calcio serico
qual a principal causa de hiperparatireoidismo
adenoma (85%)
qual a clinica do hiperparatireoidismo
assintomatica (85%)
fraqueza, doença ossea, poliuria, nefrolitiase, QT curto
como é o lab do hiperparatireoidismo
PTH alto, calcio alto, fosfato baixo
qual o tratamento do hiperparatireoidismo
sintomaticos ou assintomaticos +
- idade < 50 anos
- lab com ca> 1mg/dl do limite normal / Cl Cr < 60
- osso: T-score < 2,5 DP ou fratura previa
- rim: calciuria > 400mg/24h ou litiase ou calcinose
qual o diagnostico diferencial do hiperparatireoidismo
cancer (aumento do PTHr e queda do PTH)
- esses paciente schegam com hipercalcemia GRAVE
- TTO: volume, furosemida, pamidronato
fator de risco para hipoparatireoidismo
pós-op de tireoidectomia
qual o lab do hipoparatireoidismo
baixo PTH
baixo calcio
aumento do fosfato
qual a clinica do hipoparatireoidismo
QT longo
tetania
trousseau
chvoustec
qual a abordagem diante de uma hiperprolactinemia
avaliar TSH (associação com hipotireoidismo) excluir drogas: antiDOPA (neuroeplepticos, alfametildopa)
qual a clinica do prolactinoma
prolactina > 100
mulher jovem
ameno/galactorreia, infertilidade, perda de libido
qual o tratamento do prolactinoma
antagonista dopaminergico (cabergolina)
percussão da região zigomática gera espasmos musculo faciais. Nome do sinal e causa
SINAL DE CHOVOSTEK
casos de hipocalcemia - consequencia de remoção acidental de paratireoides após tireoidectomia
paciente com hiponatremia, hipercalemia, lesões cutaneas hiperpigmentadas e sd de hipocortisolismo (insuf. suprarrenal). Pensar em
DOENÇA DE ADDISON
Paciente com graves + oftalmopatia importante. Qual tratamento pode PIORAR a oftalmopatia
RADIOABLAÇÃO
