Neuro Flashcards
Nova cefaleia após cinquenta anos de idade, dor à palpação de artéria temporal; pode se acompanhar de polimialgia reumática
Arterite de células gigantes
Início súbito de cefaleia, hemianopsia bitemporal, estado mental alterado
Apoplexia pituitária
Geralmente ocorre quando há um tumor que sangra espontaneamente (apoplexia hemorrágica) ou, mais raramente, o tumor pode crescer mais do que sua vascularização (apoplexia isquêmica)
Síndrome parcial de Horner (miose, ptose, sem anidrose) pode indicar que quadro na emergência?
dissecção de carótida
encefalopatia de wernicke (quadro clínico e causa)
tríade: encefalopatia, disfunção oculomotora e ataxia de marcha
deficiência de tiamina
Demência (avaliação laboratorial inicial)?
B12, TSH, VDRL, antiHIV, tc crânio
algumas referências não incluem antiHIV
deficit mais comum em ave isquêmico de território carotídeo (circulação anterior)
hemiplegia /paresia (85% dos casos)
principal fator de risco de avei
has (incluindo has sistólica isolada do idoso)
principal causa de avei
aterotrombótico/ arterioembólico (fonte: cecil)
causas mais comuns de ave cardioembólico
fa, cardiopatia dilatada e IAM
Principal artéria culpada no ave aterotrombótico
carótida interna (principalmente próximo à bifurcação carotídea e depois no sifão carotídeo)
ddx de AVE
epilepsia (pósictal - paralisia de Todd), hipoglicemia, aura enxaqueca, hipotensão arterial em pcts com aterosclerose prévia das artérias intra ou extracranianas
- pensar em def. neuro focal de inst. súbita. Ainda assim, AVE é sempre o primeiro dx que pensamos
tempo que leva para o ave isquêmico para aparecer na TC
24-72hs
* exceção: grande ave no território carotídeo - pode aparecer desde o primeiro dia
3 coisas que devem ser rigorosamente controladas na fase aguda de AVEi
sódio (evitar hiponatremia = edema cerebral)
temperatura (hipertermia piora isquemia)
glicose (hipo/hiper pioram isquemia)
critérios de exclusão absolutos para rTpa (10)
- TCE ou AVE nos últimos 3 meses
- sinais de HSA
- punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias
- história prévia de hemorragia intracraniana (independente do tempo)
- neo intracraniana, MAV ou aneurisma
- cx intracraniana ou intraespinhal recente
- sangramento interno ativo
- diátese hemorrágica aguda, incluindo plaquetas < 100.000, heparina nas últimas 48hs com alteração de kttp, uso de atcg com INR > 1,7 ou TP > 15s, uso atual de inibidores da trombina ou do fator Xa, com alteração nos testes de coagulação específicos
- glicose < 50
- tc de crânio mostrando infarto multilobar (hipodensidade > 1/3 do hemisfério cerebral)
não se usa antihas nas primeiras 24hs de avei, exceto se
PA > 220/120 - visando reduzir 15-25% da PA com antihas venoso (nitroprussiato de PAd > 140. nos demais - labetalol)
ou
PA > 185/110 em candidatos a trombólise
em quanto deve ser mantida a PA após trombólise pós AVEi
< 180/105 nas primeiras 24hs
quais são os pacientes em maior risco de fazerem avei cardioembólico
< 50 anos sem fatores de risco para aterosclerose
- claro que aqueles pacientes com FA conhecida, IAM recente, prótese valvar (especialmente se anctg fora de alvo) são os de mais risco, mas considere a pergunta como em pacientes que não tem nenhum fator muito “óbvio” para ter tido o avc
ddx ave cardioembólico e aterotrombótico - exames
ECG, Ecocardio (TT, se alta suspeição e ecoTT normal, realizar ecoTE), ecodoppler carótidas e vertebrais a ainda doppler transcraniano (os últimos dois podem ser substituídos por angiotc/rnm)
- Doppler transcraniano funciona para avaliar aterosclerose de vasos intracranianos - se os outros exames forem negativos e esse positivo, indica um raro caso de ave aterotrombótico de vasos intracranianos (a maioria é de vasos extracranianos, visualizados no doppler de carótidas ou vertebrais)
profilaxia secundária de avei aterotrombótico/lacunar
AAS + sinvastatina + controle dos demais FR (HAS - IECA para manter pa < 140/90, controle dm, cessar tabagismo…)
pacientes alérgicos a AAS pode usar clopidogrel
profilaxia secundária no avei cardioembólico
warfarin (alvo 2-3)
- 3 meses se IAM
- indefinido se prótese/FA
+ controle dos FR (HAS, dm, tabagismo, dislipidemia…)
- adicionar AAS se novo evento tromboembólico em vigência de uso de cumarínico
endarterectomia no ave
todos os pacientes com AVE e estenose entre 70 e 99% na carótida relacionada ao déficit neuro. De preferência nas duas primeiras semanas após o déficit, em pacientes com expectativa de vida > 5 anos
algumas referências admitem en homens com estenose sintomática entre 50 e 69% e evento há < 2 semanas, mas não é consenso
- Pacientes com critério mas contraindicação cirúrgica existe angioplastia carotídea com stent
amaurose fugaz o que é
é um dos subtipos de AIT. Geralmente corresponde a uma aterosclerose do sifão carotídeo, que envia microêmbolos para artéria oftálmica, que logo se dissolvem.
a “lesão” é ipsilateral ao déficit
Pode repetir diversas vezes ao dia.
Px melhor que os outros tipos de ait
quando solicitar ecodoppler de vasos intracranianos no paciente com ave
quando os outros exames (ecg, ecocardio, ecodoppler de carótidas) forem inconclusivos e se acredite que tenha origem em vasos intracranianos
doppler pod
risco de ave no ait - como “prever”
escala de pontos:
Age: >= 60 anos
Blood Pressure (>= 140 ou 90)
Clínica: paresia ou paralisia 2 pts, distúrbios da fala 1 ponto e outros déficits 0
Duração > 60 min 2 pts entre 10-59 1 pt menos 10 0
Diabetes 1 pt
risco de ave nas próximas 48hs
- 6 ou 7 = 8.1%
- 4 ou 5 = 4,1
- 0 a 3 = 1
todos os pacientes com escore > 3 = internação e monitorização e controle de fr (buscar etiologia)/ início do tto
sem tratamento risco de ave 10% em 3 meses, sendo metade nas primeiras 48hs
o que significa síndrome piramidal?
é a mesma coisa que síndrome do primeiro neurônio motor, significa que a lesão está no primeiro neurônio (cortical ou ainda já periférico), mas que ainda não realizou a sinapse com o segundo neurônio - este feixe que está lesado (antes da primeira sinapse)
a clínicaé de uma paresia/plegia hiperreflexa, espástica com sinal de babinski. Porém, na fase aguda da lesão, há um déficit motor do tipo flácido arreflexo (ver depois em trauma isso tb)
déficit que faz pensar em acometimento de ACM no ave
déficit motor que pode poupar o pé contralateral. déficit sensitivo (hemianestesia) tb + afasia motora e sensitiva
quando acomete o pé tb, pode ser por edema
qual artéria mais acometida nos AVEs
cerebral média (ramo superior)
hemiplegia fasciobraquicrural sem acometimento de fala ou sensitivo, pensar em que?
ave lacunar
o que ajuda a identificar uma síndrome de ave de tronco?
hemiplegia e paralisia de par craniano são em lados opostos - síndrome cruzada
diferença em relação ao desvio do olhar conjugado em ave de acm e de ave pontino
no ave de acm, o desvio do olhar conjugado é para o lado da lesão, ou seja, para o lado oposto à hemiplegia.
no ave pontino, o desvio é para o mesmo lado da lesão
tamanho máximo de um ave lacunar
2cm
principal escala de determinação de prognóstico em pacientes com HSA
Hunt e Hess
- assintomático ou leve cefaleia
- cefaleia moderada a intensa, rigidez de nuca
- sonolência, confusão mental, leve déficit focal
- torpor, déficit focal significativo
- coma, postura de descerebração
causa mais comum de HSA
Rotura de aneurisma sacular de a. comunicante anterior (especialmente na faixa 30-65a)
o que é uma cefaleia sentinela num quadro de hsa por ruptura de aneurisma sacular?
é uma cefaleia que ocorre antes da cefaleia da rotura, pode preceder em semanas-meses o episódio de rotura. Ela se caracteriza como cefaleia intensa, com padrão diferente da habitual, mas com melhora. Geralmente é secundária a pequena ruptura com tamponamento
tríade da HSA
cefaleia intensa + síncope + rigidez de nuca (se inicia após cerca de 24 hs do episódio)
presença de hemorragia subhialoide é sugestiva de que?
hsa - sangue entre o vítreo e a retina visualizado na fundoscopia. é sinal de px desfavorável
clínica de hsa + síndrome do terceiro par (ptose, midríase paralítica, estrabismo divergente e diplopia) pode indicar o que?
aneurisma roto de artéria comunicante posterior - o oculomotor passa próximo a esse aneurisma - é ipsilateral
mutismo acinético, lembrar de que?
isquemia de território de artéria cerebral anterior BILATERALMENTE
padrão ouro de exame para identificar aneurisma - quadro de HSA
arteriografia, ainda que angiotc e angiornm sejam opções razoáveis
- após diagnóstico de hsa paciente deve ser submetido a algum desses exames, a fim de identificar local da lesão e programar intervenção
escalas de prognóstico na HSA
Hunt e Hess, considera sintomas, déficit focal (1-5)
WFNS: ECG + presença ou não de déficit focal (1-5)
Fisher: quantidade de sangue (varia de 1 - dx pela PL a 4 - hemoventrículo
hsa, em que momento intervir no aneurisma
preferencialmente nos três primeiros dias
PA na HSA, como proceder
é difícil e não tem valores de referência. Muito baixa pode causar isquemia por redução de PPC, mas muito alta pode contribuir para ressangramento.
Pacientes comatosos/torporosos permite-se uma PA mais elevada em função de a queda do nível de consciência poder ser secundária a uma queda na PPC
Pacientes com consciência preservada mantem-se a PA sistólica < 140-160 antes da clipagem do aneurisma.
complicações da HSA (4)
- ressangramento
- vasoespasmo
- hidrocefalia hiperbárica
- hiponatremia
prevenção de vasoespasmo na hsa
hiperhidratação
evitar hipotensão arterial - hipertensão permissiva (se o aneurisma já estiver clipado pode permitir 160/100)
Nimodipina 60mg 4/4hs * não evita vasoespasmo mas protege os neurônios da isquemia - iniciar de pref. nas 1as 4hs
tratamento do vasoespasmo na HSA
3 H’s - hipertensão, hipervolemia e hemodiluição
A hidratação objetiva chegar a valores de PA >= 160/100 - clipagem prévia da segurança para aumentar a PA assim. Se necessário, adicionar Nora
primeiro exame a ser solicitado após a tc em HSA
Angiografia de 4 vasos - localizar aneurisma e programar clipagem se possível precoce
angiotc e angiornm - opções plausíveis
tríade aveh intraparenquimatoso
cefaleia + déficit neuro focal + rebaixamento consciência subagudo
microaneurismas de charcot bouchard
degeneração da parede de pequenas artérias perfurantes levando pequenas roturas e formação dos microaneurismas - gênese do AVEh intraparenquimatoso hipertensivo
qual local mais comum de hemorragia em aveh intraparenquimatoso e qual quadro clínico
putaminal - hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia e déficit sensitivo leve - semelhante a avei de acm superior
ordem de prevalência de local de acometimento de hemorragia intraparenquimatosa em AVEh
putamen, tálamo, cerebelo e ponte
PA em AVEh intraparenquimatoso
pacientes com PA entre 150 e 220 sem contraindicações para manejo de PA devem ter ela reduzida a 140mmHg. Em casos de PA > 220, reduzir ainda mais agressivamente
alvo de ppc em aveh
50-70
situação de aveh intraparenquimatoso que sempre se precisa avaliar prontamente necessidade cirúrgica
aveh de cerebelo - hematoma > 3cm sempre tem intervenção cirúrgica, de preferência antes que o pct fique comatoso
como neutralizar um trombolítico?
crioprecipitado - grande quantidade de fibrinogênio. Importante porque em qualquer caso de trombólise com sangramento intracerebral precisamos reverter o efeito trombolítico
tríade clássica da hidrocefalia normobárica
ataxia de marcha, incontinência urinária e demência
o que é a aura na enxaqueca?
sinal neurológico focal
como a enxaqueca é um fenômeno vascular, é como se houvesse uma pequena isquemia, responsável por sinal neuro focal, ainda que seja reversível
qual é a aura mais comum da enxaqueca?
visual - escotomas cintilantes
em crianças - fotopsia (flashes luminosos dispersos)
peculiaridade de enxaqueca em crianças
mais frequentemente bilateral do que nos adultos
tb relacionada a dor abdominal e vômitos, podendo ainda haver febre
características importantes da enxaqueca
unilateral (alguns casos são bi), pulsátil, intensidade moderada a severa, piora com atividade física, dura de 4-72hs, possui sintomas associados como náuseas, vômitos, fono e fotofobia (vômitos são o sint. mais comum). Pode ou não ter aura (a maioria não tem)
tem hf+
droga de escolha no tratamento abortivo de crise enxaquecosa
Triptanos (máximo de 200mg/dia VO - pode repetir a cada 1-2hs) - meia vida curta, pode ser necessário adicionar AINES como associação para potencializar a analgesia
- boa associação: naproxeno + sumatriptano
tratamento profilático da enxaqueca - escolha, indicação e tempo de tratamento
beta bloqueadores (propranolol)
indicação: > 3/4 episódios/mês ou ausência de resposta à tratamento abortivo ou ainda efeitos colaterais não controláveis ao tto abortivo
5-6 meses de uso, após com retirada gradual
características importantes da cefaleia tensional
dor leve a moderada, opressiva, quase sempre bilateral, normalmente sem sintomas associados, que varia de 30 min a 7 dias, hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana, não costuma ser agravada por esforço físico
Tratamento abortivo na cefaleia tensional
aines/analgésicos comuns
paracetamol + cafeína é uma excelente opção
tratamento profilático da cefaleia tensional - escolha, indicação
amitriptilina 10-50mg
> 15 dias de dor/mês
se redução de > 80% das crises, a dose pode ser gradualmente reduzida
principal fator desencadeante em cefaleia em salvas
alcool
quadro clínico da cefaleia em salvas
dor periorbitária unilateral de muito forte intensidade, duração de 15-180 minutos, com sinais autonômicos (lacrimejamento, hiperemia conjuntival, congestão nasal, miose, ptose, edema palpebral)
tratamento abortivo da cefaleia em salvas
o2 10-12l/min + sumatriptano (SC)
Tratamento profilático da cefaleia em salvas
verapamil - desde a 1a crise!
Quando considerar dx de trombose dos seios durais?
pcts jovens/meia idade, com cefaleia não habitual de instalação recente, com ou sem déficit neuro focal e possivelmente com convulsões. Usualmente são encontrados sinais de HIC (vômitos, papiledema, alteração de consciência)
A mais comum é de seio sagital superior
clínica de encefalopatia hipertensiva
cefaleia, náusea, vômitos, confusão mental, rebaixamento de consciência
Principal agente etiológico de meningite bacteriana no brasil?
meningococo
segundo o harisson, em adultos > 20 anos o principal agente etiológico é o pneumococo. Talvez por isso a resistência maior dessa bactéria e o uso de vanco empiricamente
reflexo de cushing (HIC)
HAS, arritmia respiratória e bradicardia
pior prognóstico em pacientes com meningite meningocóccica
meningococcemia isolada
melhor prognóstico (etiológico) de meningite bacteriana
meningite meningocóccica sem meningococcemia
esquemas atb empíricos para meningite bacteriana:
- RN
- > 55 anos
- 3m-55 anos
- Alcóolatras debilitados, transplantados…
- Nosocomial, pós-TCE, pós neurocx
- Pós PL
- RN: Cefotaxima + Ampicilina*
- > 55 anos: Ceftriaxone + Vanco + Ampi
- 3m-55 anos: Ceftriaxone + Vanco
- Alcóolatras debilitados, transplantados…: Ceftriaxone + Vanco + Ampi (igual a idosos)
- Nosocomial, pós-TCE, pós neurocx: Ceftazidime ou Mero + Vanco + Ampi
# cobrir S. aureus e gram- (incluindo pseudomonas) - Pós PL: Ceftazidime + Oxa
# cobrir S. aureus e pseudomonas - Ampicilina: para Listeria
- Nas referências nacionais não se adiciona vanco empírico. Isso é descrito no Harisson (maior resistência de pneumococo nos EUA)
patógenos mais importantes na gênese da meningite bacteriana aguda em neonatos (até 28 dias)
SGB (agalactiae), E.coli e Listeria
principal agente etiológico em meningite bacteriana em pacientes de 2 anos a 20 anos
meningococo
quadros clínicos de meningite bacteriana de maior gravidade, são atribuídos a qual agente?
S. pneumoniae
sinais clínicos de meningite bacteriana em menores de dois anos
febre, irritabilidade, choro persistente, recusa alimentar, podendo ou não vir acompanhada de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela.
Rigidez de nuca geralmente não está presente
gram nas meningites bacterianas
diplococo gram negativo - meningococo
diplococo gram positivo - pneumococo
cocobacilo gram negativo - haemófilos
crise convulsiva na meningite bacteriana é sinal de mau px?
só as convulsões tardias (após 2o dia)
características do líquor em meningite bacteriana
Pressão abertura aumentada (> 18)
Celularidade aumentada às custas de PMN (66-70%/ Celularidade > 500) - líquido turvo
Proteínas aumentadas > 45
Hipoglicorraquia (< 40% do sérico)
Bacterioscopia e cultura positivas (não sempre)
em que casos de meningite bacteriana precisamos isolar o pct e por qt tempo? e que tipo de isolamento?
respiratório em pcts com meningite meningocóccica e por haemófilos.
isolamento por 24hs do tto
uso de corticoide na meningite….
é util para prevenir sequelas (surdez, por exemplo), mas apenas em haemófilos e pneumococo. Não é deletério em meningococo, só não adianta.
que pacientes com meningite bacteriana devem ser repuncionados?
24-36hs de tratamento de pacientes com meninigite pneumocócica
após 48hs de tto de meningite por s aureus
- se ainda positivo, adicionar vanco
todo paciente que não apresente melhora após 48hs do início do tratamento
Quimioprofilaxia em meningite bacteriana, quando tem indicação
contactantes íntimos em casos de meningite por haemófilos e meningococo
Quimioprofilaxia em meningite bacteriana por meningococo
Rifampicina (12/12hs por 2 dias)
- crianças 10mg/kg e adultos 600mg
- Gestantes (Harrison - opção com ceftriaxone)
- Pacientes em tratamento para meningite bacteriana por meningococo, que não foram tratados com ceftriaxone/cefotaxima - tb fazem quimioprofilax
Quimioprofilaxia em meningite bacteriana por Haemófilos
Realizada nos contatos APENAS se entre eles há uma criança suscetível (menor de 5 anos e não vacinada) ou um imunocomprometido.
Rifampicina
- crianças 20mg/kg/dia e adultos 600mg/dia por 4 dias dose única diária
- Pacientes em tratamento para meningite bacteriana por haemófilos, que não foram tratados com ceftriaxone/cefotaxima - tb fazem quimioprofilax
qual é o patógeno mais associado a surtos e epidemias de meningite? e quais são as medidas recomendadas nessas situações?
meningococo
Vacinação de bloqueio + rifampicina oral aos contactantes
principais agentes etiológicos da meningite viral
enterovírus (cocksackie, echovirus)
características do líquor em meningite viral
Pressão abertura normal ou aumentada (> 18)
Celularidade aumentada às custas de mononucleares (ainda menor que 500)
Proteínas normais-aumentadas (20-80)
Hipoglicorraquia ou normal
Bacterioscopia e cultura negativas
tratamento da meningite por enterovírus
suporte
tratamento da meningite herpética ou quadro grave por vzv ou ebv
aciclovir (pode ser benéfico, não há consenso no momento)
- meningoencefalite herpética não há dúvida que o tto com aciclovir é necessário
qual meningite que tem acometimento temporal, visto na tc de crânio como hipoatenuação difusa?
meningoencefalite herpética
principal achado na tc de crânio em pacientes com meningite tuberculosa
hidrocefalia
tratamento e acompanhamento de tratamento de meningite tuberculosa
RIPE 9 meses (2 RIPE, 7 RI) + corticoide 4-8 semanas (tratar por 4, retirar em 4)
Importante realizar PL a cada 15 dias até normalizar a hiperproteinorraquia
população mais propensa a meningite por tb
crianças pequenas - por isso a bcg
complicação importante de meningite por tb que ocorre em 85% das crianças e 50% dos adultos
hidrocefalia - obstrução passagem do líquor pelas cisternas, pela espessura do exsudato - muita proteína
características do líquor em meningite por tb
Pressão abertura aumentada
Celularidade aumentada às custas de mononucleares (ainda menor que 500)
Proteínas elevadas (> 100) - hiperproteinorraquia
Hipoglicorraquia
Bacterioscopia e cultura positivas ou negativas (BAAR raramente positivo)
ADA pode ajudar - acurácia de 90% para o dx - sem força de evidência, promissor
- 20% dos pacientes pode ter predomínio PMN, especialmente nos primeiros dias
lesão com efeito de massa no SNC mais comum em pcts SIDA
Neurotoxoplasmose
Dx de abscesso cerebral na tc
imagem hipodensa com halo hiperdenso correspondendo à cápsula vascularizada
principal causa de déficit neurológico focal em pacientes sida
neurotoxo
tratamento para todo paciente sida com quadro clínico radiológico suspeito de neurotoxo
empírico - ácido folínico, sulfadiazina e pirimetamina 4-6 semanas. Se não observar melhora - bx cerebral
ddx importante de neurotoxo em pacientes sida
linfoma primário de snc
causador mais comum de meningite em pacientes sida
criptococos
apresentação mais comum de meningite por tb
meningoencefalite
parasitose mais comum do SNC
neurocisticercose
tratamento de meningite criptocóccica
anfo B + fluconazol
tumores mais comuns do SNC
metástases
principais características da síndrome da HIC (6)
- Cefaleia - tendem a piorar pela manhã ou por Valsalva (relação com piora da HIC)
- Vômitos (jato)
- Edema de papila (sinal de gravidade importante)
- Paralisia do III ou VI par (estrabismo convergente)
- Reflexo de cushing (HAS, arritmia respiratória e bradicardia)
- Rebaixamento do nível de consciência (FRAA - até chegar ao coma)
definição de hic
PIC > 15mmHg ou 20 cmH2O
A pressão de perfusão cerebral deve ser > que….
70
principais medidas de tratamento da HIC
- drenagem de líquor (ventriculostomia)
- elevação cabeceira (30-45 graus)
- osmoterapia (manitol 20%, mantendo osmolaridade sérica < 320// salina hipertônica)
- sedação
- hiperventilação transitória (paCO2 entre 30-35) - transitória porque a hiperventilação causa vasocontrição, reduzindo temporariamente o volume sanguíneo cerebral = reduzir a PIC. se muito prolongada, pode agravar/causas isquemia
- Volume e vasopressores se hipotensão
- corticoide em casos de tumores/abscessos
em não responsividade:
- hiperventilação agressiva (PaCO2 25-30)
- coma barbitúrico induzido
- hipotermia
- hemicraniectomia descompressiva
episódio de convulsão em paciente adulto, sendo o primeiro episódio é sugestivo de que?
tumor cerebral
qual tumor primário mais comum do SNC?
Glioma (é o maligno mais comum e também o mais comum de todos): 90% dos malignos e 50-60% de todos
- benigno mais comum - meningioma
principal tumor benigno do SNC - extraaxiais
Meningioma (80%) - 25% de todos
importante associação com neurinoma do acústico
neurofibromatose tipo II - relação com schwannomas vestibulares bilaterais
doença que é importante fator de risco para desenvolvimento de schwannomas em nervos periféricos
Neurofibromatose tipo I
tumor cerebral que se manifesta com tetraparesia que inicia em um membro, acomete membro ipsilateral e depois mesma coisa do outro lado
meningioma do forame magno - compressão de estruturas bulbares
pode ter outros sinais de tronco - disfagia e ataxia, por exemplo
linfoma do snc, associado a que?
ebv
- tumor de imunocomprometidos
tumor cerebral primário de pior px
glioblastoma multiforme
principal tumor do SNC
mtx
tumores que mais dão mtx para SNC
- Pulmão
- Mama
- Melanoma
- TGI/ colorretal
- sarcomas
qual é um dos principais neurotransmissores reduzidos na dç alzheimer?
acetilcolina
tratamento doença de alzheimer
anticolinesterásicos de ação central - rivastigmina, donepezil e galantamina
outras drogas sem benefício comprovado:
Vit E
Memantina - antagonista recept. glutamato
leucoaraiose é achado típico de neuroimagem associado a que?
demência vascular subcortical - obstrução aterosclerótica de pequenos vasos cerebrais (múltiplos aves lacunares)
Condição associada a arterite temporal
polimialgia reumática
no que devemos pensar em pct jovem com neuralgia do trigêmio, ou pcts do neuralgia bilateral, como ddx?
esclerose múltipla, com a neuralgia do trigêmio sendo secundária
o tumor primário mais comum em pacientes pediátricos até 15 anos é o……….
astrocitoma
tto parkinson
agonista dopaminérgico (bromocriptina, pramipexol) - menos efeitos adversos, tempo de ação mais longo e maior uniformidade do efeito
ou
precursor da dopamina + inibidor de sua degradação (levodopa+carbidopa): maior eficácia quando em monoterapia e menor custo
- geralmente inicia com agonista dopa em pcts mais jovens, mudando/associando se piora/progressão. Pacientes com início do quadro > 65 anos ou muita exuberância já podem iniciar com levocarbi (mas tem mais EAs - principalmente discinesia)
- pacientes que mantém o tremor podem usar anticolinérgicos (biperideno), evitando em > 65 anos pelos EAs (deficit cognitivo, retenção urinária, constipação)
tto para vertigem com flunarizina tem um imp potencial
EA. qual é?
parkinsonismo 2a
antidepressivo contraindicado em pacientes com alzheimer
adt
tumor primário de snc mais comum em crianças
meduloblastoma (tb chamado de astrocitoma cerebelar)
achado de tc/rnm na hidrocefalia normobárica
dilatação ventricular - essa hidrocefalia não apresenta líquor com pressão elevada, porém possui outros sinais de hidrocefalia.
tétrade do parkinson
tremor, bradicinesia, instabilidade postural e rigidez
lembrar que o tremor pode ser unilateral ou assimétrico, de repouso
ddx parkinson, tremor essencial, tremor cerebelar
parkinsonismo - assimétrico, de repouso, de evolução lenta
tremor essencial - ausência de outras manifestações de DP, geralmente postural, bilateral e simétrico.
cerebelar - unilateral, presente outras manifestações de ataxia cerebelar como dismetria e disdiadococcinesia. tremor de intenção.
elementos clínicos centrais para dx de demência por corpúsculos de lewy
flutuações de nível cognitivo, alucinações visuais, possível relação com sintomas parkinsonianos
afasia de broca em pct com avei pensar em q artéria
acm ramo superior
apresentação clínica de sd do primeiro neurônio motor
fraqueza, hipertonia, hiperreflexia, babinski presente, espasticidade, clônus
apresentação clínica de sd do segundo neurônio motor
fraqueza, hipotrofia ou atrofia muscular, hiporreflexia, miofasciculações, cãibras
principais doenças autoimunes relacionadas a esclerose múltipla
dm1 e tireoidite autoimune
neurite óptica + sd piramidal + alt sensitiva, pensar em q dx
esclerose múltipla
algumas alterações características reforçam a hipótese de esclerose múltipla
neurite óptica, neuralgia do trigêmio, piora do déficit neuro com o calor
como suspeitar de esclerose múltipla?
doença que acomete SNC de forma desorganizada em mulher jovem branca, que regride pelo menos parcialmente; hipótese reforçada se ocorrer novamente surto e remissão
alteração de líquor em esclerose múltipla
aumento de imunoglobulinas (especialmente IgG)
alteração na RNM na esclerose múltipla
lesões hiperintensas em T2 - padrão de desmielinização periventricular (dedos de Dawson)
dx de esclerose múltipla
soma de critérios, sendo o mais importante o clínico - surtos de lesão neurológica focal (duração > 24hs separados por um mês) em pelo menos dois territórios diferentes do SNC
principal agente associado à sd guillain barre?
campylobacter jejuni
existem outros (ebv, hsv, hiv, zika………..)
principais causas de síndrome piramidal (5)
AVE TCE/TRM Tu SNC Abscessos SNC Esclerose múltipla
principais causas de síndrome do segundo neurônio motor (4)
sd guillain barre
neuropatia motora multifocal
poliomielite
vasculites
características clínicas de sd guillain barre
fraqueza muscular flácida, arreflexa, simetrica, de início distal progressivo e ascendente
não é marcada por atrofia como as demais sds do segundo neurônio motor
pode acometer nervos cranianos
sensibilidade geralmente preservada
diagnóstico de guillan barre
quadro clínico + líquor com dissociação proteíno citológica (aumento de proteínas sem aumento de celularidade)
pode ser feita enmg que mostra polirradiculoneuropatia com padrão desmielinizante
características que falam contra SGB em pacientes com sd segundo neurônio motor (5)
presença de nível sensitivo ao exame físico
fraqueza muscular persistentemente assimétrica
disfunção esfincteriana grave e prolongada
líquor > 50 células/mm3
febre e sintomas constitucionais
na presença de qualquer um = procurar outro dx!!!
qual conduta frente a um paciente cm polineuropatia aguda/subaguda
PL
qual droga não deve ser usada em pcts com SGB?
CTC
tto SGB?
Plasmaférese ou imunoglobulina
- em crianças melhor Ig
quadro clínico da poliomielite
episódio viral inespecífico seguido de meningite asséptica com posterior déficit neuro compatível com sd. 2o NM
- frq muscular assimétrica com predomínio proximal e em MI
- Lombalgia, cervicalgia e mialgia grave
- Hipotonia
- Sensibilidade preservada
- Sequela residual
- Atrofia precoce
- apenas uma parcela dos pcts vão da fase de meningite asséptica para a fase de paralisia flácida.
ddx polio e ELA
ELA poupa o esfíncter vesical enquanto polio causa retenção urinária
dx poliomielite
clínica + líquor (aumento discreto de células, proteínas normais e glicose normal) + isolamento do vírus (sg, líquor ou fezes)
- no brasil pela alta taxa vacinal não se faz isolamento do vírus
quadro clínico de ELA
acometimento inicial de 2o NM - fraqueza muscular progressiva, com atrofia e miofasciculações, posteriormente com acometimento de via piramidal - hiperreflexia, espasticidade e Babinski
- esses são os principais sinais de cada NM - lembrar que tem alterações que são antagônicas, mas, não se sabe porque, a hiperreflexia e espasticidade se sobrepõem
- poupa esfíncteres
- poupa musculatura ocular
- não tem acometimento sensitivo
- pode acometer um neurônio motor e depois outro, mas acomete os dois. Em doença com déficit avançado de apenas 1 NM, pensar em outro dx.
paciente idoso que inicia com sd 2o NM, sem alteração de sensibilidade - pensar obrigatoriamente em q dx?
ELA
2 características importantes da fraqueza muscular da m. gravis
fatigabilidade e predileção por musculatura ocular extrínseca (diplopia, ptose, oftalmoparesia)
de que decorre o defeito na transmissão neuromuscular na m.gravis?
distúrbio pós-sináptico causado por autoanticorpos contra receptor de Ach
relação entre timo e m. gravis
timo é anormal em 75% desses pacientes. sendo que 65% hiperplásicos e 10% são timoma
dx m. gravis
eletromiografia com estimulação repetitiva que mostra potencial decremental
- eletromiografia de fibra única é mais sensível
- dosagem de autoanticorpos - antiAchR (fecha dx se positivo, não exclui se negativo)/ antiMusK - não aparece na forma ocular.
essencial avaliar o timo - TC
última opção - em quadro clínico clássico com tudo negativo - teste do edrofônio
indicações de timectomia em m.gravis
em todos os pacientes com miastenia generalizada entre a puberdade e os 55 anos
em todos os pacientes com timoma independente da idade
tratamento de m. gravis (4 coisas)
- piridostigmina (anticolinesterásico de ação periférica)
- imunossupressão em pacientes que 1 não é suficiente
- imunoglobulina ou plasmaférese em exacerbação com necessidade de melhora rápida
- timectomia em pacientes selecionados
de que decorre o defeito na transmissão neuromuscular na sd. eaton-lambert?
autoanticorpos anticanal de cálcio na membrana pré-sináptica
qual doença tem relação com sd eaton lambert?
ca pqnas células de pulmão
características clínicas do botulismo
paralisia flácida simétrica descendente - inicia pela face
4 Ds - disfonia, disfagia, disartria e diplopia (acometimento de musculatura bulbar)
principais doenças que cursam com fraqueza muscular secundária a defeitos na transmissão
m gravis
eaton lambert
botulismo
tto botulismo
forma alimentar - antitoxina equina
forma do lactente (intestinal) - imunoglobulina botulínica humana
forma ferida - antitoxina equina + penicilina G
caract. da fraqueza nas miopatias inflamatórias idiopáticas (DM e PM)
início insidioso
proximal
simétrica
- sem outros achados neuro no ex físico
- musc. ocular preservada, sensibilidade e reflexos preservados
manifestação dermatológica da dermatomiosite
- heliótropo: coloração roxo azulada em pálpebras superiores
- pápulas de gottrom: exantema elevado, ocasionalmente descamativo, simétricas em regiões metacarpofalangianas e interfalangianas
– são patognomônicas!!
- sinal do xale: eritema difuso e plano que cobre a região anterior e posterior do tronco
- eritroderma: semelhante ao anterior mas na reg. malar e testa (dif. do lúpus pq acomete sulco nasolabial, ponte nasal e queixo)
- anormalidades periungueais
- mãos do mecânico: espessamento e descamação da face lateral e palmar dos dedos
manifestações de tgi em dm e pm
acometimento de m. esquelética do terço superior do esôfago, causando engasgos, regurgitação nasal e broncoaspiração
diagnóstico das miopatias inflamatórias idiopáticas
- enzimas musculares
- enmg
- bx muscular - padrão ouro
diferença na bx muscular na PM e na DM
Na PM a lesão é direta ao músculo - inflamação endomisial
na DM - infiltrado em torno dos fascículos e dos pequenos vasos - é humoral então não direta contra as fibras musculares - contra os vasos
anticorpos das miopatias inflamatórias idiopáticas
específicos - antiJO1 (assoc a pneumopatia intersticial - pior px), antiSRP (quase exclusivo da PM) e antiMI2// inespecíficos - FAN, antiRNP
- não usados para confirmação diagnóstica: isso é feito pelas enzimas, enmg e bx (os anticorpos aparecem só em 20-30%)
dermatomiosite está associada com qual doença?
neoplasia - sd paraneo
droga mais comumente associada a miopatia induzida por drogas
álcool
Sistema nervoso simpático - origem
T11-L2 - fibras pós ganglionares liberam noradrenalina
etiologia de epilepsia conforme faixa etária
- neonatal
- 3m-5anos
- 5-12
- adultos jovens
- idosos
- neonatal: dç congênita, trauma, anóxia e desordem metabólica
- 3m-5anos: febris
- 5-12: epilepsia primária - genética
- adultos jovens: trauma, neurocisticercose, abuso de drogas ilícitas e abstinência
- idosos: dç cerebrovascular, tumores (nessa ordem)
adulto jovem com crise epilética, como proceder?
sempre suspeitar de crise secundária - TC, RNM, perfil metabólico, intox. exógena, líquor…
única crise epilética generalizada que cursa com consciência preservada
mioclônica
crise tônico-clônica generalizada (grande mal)
perda súbita da consciência, rigidez muscular, seguida de espasmos musculares, com possib. de liberação esfincteriana e seguida de confusão pós ictal. 4 membros são afetados
paralisia de Todd
paresia localizada durante alguns minutos a muitas horas na região acometida por uma crise epilética
marcha jacksoniana
extensão da atividade epilética para uma região progressivamente maior do córtex motor
forma mais comum de epilepsia na infância e tto
epilepsia parcial benigna da infância (rolândica)
- parcial simples, motora ou sensitiva, normalmente envolvendo a língua lábios, musc. faringe e bochechas - curtas. Quando noturnas tendem a generalizar
tto - carba
epilepsia parcial mais comum do adulto e como se apresenta
epilepsia do lobo temporal (mesial) - crises parciais complexas recorrentes, com parada do comportamento/olhar fixo e automatismos
- frequentemente evoluem para crise generalizada tonicoclonica
tcc mostra esclerose mesial temporal
tríade de espasmo + parada de desenvolvimento neuropsicomotor + eeg com hipsarritmia, pensar em que?
sd west
- espasmos breves e intermitentes da musc. do pescoço tronco e membros, podendo levar a movimentos de extensão ou flexão
drogas de primeira linha nas crises epiléticas
ausência: etossuximida ou vpt
ausência + tonicoclônica generalizada - vpt
tonicoclônica generalizada - vpt, lamotrigina
- carba, fenitoína, topiramato
parcial simples ou complexa - carba, lamotrigina
- fenitoína, vpt, ou levetiracetam
parcial com generalização secundária (incluindo do lobo temporal) - carba, fenitoína, vpt
mioclônica - vpt, lamotrigina
espasmos infantis: vigabatrina - na ausência - ACTH e ctc
principais efeitos adversos do vpt
ganho ponderal, tremor, acne, alopécia, náuseas e vômitos, pancreatite, trombocitopenia, hepatotox, rash (risco stj especialmente se em assoc c lamotrigina) e irregularidade menstrual com hipermenorreia
tto status epilepticus
glicose 50% + tiamina IV = a menos que se conheça status glicêmico e seja normal
diazepam IV ou retal - repetir 1x SN (3-5min)
Fenitoína IV (repetir 1/2 dose SN)
Fenobarbital (repetir 1/2 dose SN)
IOT + sedação com mida, propofol ou pentobarbital
caract. importantes de convulsão febril
idade (6m-5anos), crise convulsiva tônicoclônica com recuperação do período pós ictal, exame neuro normal após, sem comprometimento de estado geral importante, duração < 15 minutos
sd miller fisher
variante de guillain barre com oftalmoplegia, ataxia e arreflexia generalizada
sinais de alerta em convulsão febril
duração > 15 minutos, recorrência em < 24hs, crise que ocorre com febre < 1h, alterações no desenvolv. neuropsicomotor, crise focal complexa, hf epilepsia, permanência de déficit focal no período pós-ictal
sd de horner
ptose palpebral, miose, enoftalmia e anidrose
– por compressão da cadeia simpática cervicotorácica
