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MEI > Endócrino > Flashcards

Endócrino Flashcards

1
Q

Tireoide - suprimento sanguíneo (2)

A

Artéria tireoidea superior (ramo da carótida externa) e artéria tireoidea inferior (ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia)

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2
Q

Desiodase tipo II (onde?)

A

Cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom

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3
Q

Ingestão de iodo diária recomendada pela OMS

A

150microgramas (abaixo de 50 existe incapacidade da tireoide de manter a secreção hormonal)

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4
Q

Efeito Wolff-Chaikoff

A

Nos casos de excesso de iodo - a sua organificação (iodeto -> iodo) é inibida, a ponto de poder causar uma queda real na produção hormonal

= mecanismo de defesa - se não TC com contraste iodado = hipertireoidismo

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5
Q

Valores normais de T3 e T4 (livre e não)

A

T4 total 5-12microg/dl
T3 total 70-190ng/dl
T4L 0,9-2ng/dl
T3L 0,2-0,52ng/dl

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6
Q

Exames na prática:
Hipertireoidismo
Hipotireoidismo

A

Hiper: T4L T3 total (raros casos de T3 toxicose com T4L normal) e TSH
Hipo: T4L TSH

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7
Q

bócio difuso + oftalmopatia + dermopatia infiltrativa em paciente com hipertireoidismo. Qual dx?

A

dç graves

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8
Q

Situações em que o Propiltiouracil é 1a escolha ao invés de Metimazol (3)

A

Gestantes 1o trimestre
Crise tireotóxica
Contraind ao metimazol

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9
Q

Doença de Plummer

A

Adenoma tóxico - nódulo solitário hiperfuncionante = hipertireoidismo

= cintilo com lesão quente

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10
Q

Indicações de PAAF em Tireoidite de Hashimoto

A

Dor local
Crescimento rápido
Presença de nódulos

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11
Q

Tumor papilífero de tireoide (6 características importantes)

A
  • mais comum
  • relação com radiação ionizante
  • corpos psamomatosos
  • possível dx por PAAF
  • 70% multicêntricos
  • acometimento de lfnd regional
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12
Q

Estratificação de risco de tumores de tireoide

A

Fatores de baixo risco

Age (<40 anos)
Metástases (ausência)
Extensão (sem extensão capsular ou extracapsular/ confinado à tireoide)
Size (< 2cm)

Age
Grau histológico (bem diferenciado)
Extensão
Sex (feminino)

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13
Q

Carcinoma folicular (7 características importantes)

A
  • 2o mais comum
  • relação com áreas iodo deficientes
  • disseminação hematogênica (raro acometer lfnds)
  • não se faz dx por PAAF
  • encapsulados
  • multicentricidade é infrequente
  • carcinoma cels hurtle é uma variante mais agressiva
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14
Q

NEM 2A

A

CMT (90%), feocromocitoma (40-50%), hiperparatireoidismo 1ario (10-35%) - (mais relação com aumento difuso e não adenoma)

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15
Q

NEM 2B

A

CMT (>90%), feocromocitoma (40-50%), habitus marfanoides (>95%), neuromas de mucosa (quase 100%)

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16
Q

Indicações de PAAF em nódulo tireoidiano (3)

A

Todos os módulos sólidos maiores que 1cm
Nódulos mistos com componente sólido e cístico entre 1,5-2cm
Nódulos > 5mm e com características ultrassonográficas suspeitas

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17
Q

Drogas que inibem conversão de T4 em T3 perifericamente (4)

A

Propiltiouracil, betabloqueadores, amiodarona, glicocorticoides

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18
Q

Indicações de Tratamento de hipotireoidismo subclínico (5)

A 
TSH > 10
Sintomáticos
Gravidez
Anti-TPO altos títulos
Hipercolesterolemia e/ou evidência de dçaterosclerótica
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19
Q

Adrenal (zonas e oq produzem)

A

Zona Glomerulosa - mineralo
Zona Fasciculada - glicocorticoides
Zona Reticular - androgênios
Medula - catecolaminas

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20
Q

Sd Cushing com hiperpigmentação: o que significa e porque?

A

ACTH dependente, pois o precursor do ACTH é a POMC (também origina hormônio melanotrófico). O ACTH também age nos diretamente nos melanócitos.

tb significa dç addison primária

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21
Q

Pico de cortisol plasmático

A

Entre 6a e 8a hora de sono (deve ser mínimo/indetectável por volta da meia noite).

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22
Q

Qual o principal estímulo para ativação do sistema renina angiotensina?

A

Hipoperfusão renal = é interpretado como redução do volume circulante efetivo. A redução de sódio corporal total promove hipovolemia, que reduz o volume circulante efetivo.

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23
Q

Quais 2 funções básicas da aldosterona

A
  1. regular volume do líquido extracelular, regulando o balanço de sódio corporal
  2. excretar o excesso de K
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24
Q

Teste dexa

A

[cushing]
1mg dexa às 23hs - mede cortisol às 8-9hs do dia seguinte em jejum. Se < 1,8 = suprimido = normal
Se > 1,8 = não suprimido = teste anormal

O teste é feito para suprimir o ACTH. Ele não diferencia o cushing adrenal do hipofisário, pois no primeiro, o ACTH já está suprimido, então o teste não fará diferença no sentido que o cortisol já está sendo excessivamente produzido e a dexa não irá alterar essa produção. No segundo caso, o ACTH está muito aumentado, então mesmo que possa reduzir a secreção, não será suficiente para inibir o hipercortisolismo que já está instaurado.

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25
Q

Complicações de cirurgia transesfenoidal para ressecção de adenoma da doença de Cushing

A

panhipopituitarismo/ diferentes níveis de hipopituitarismo e diabetes insípidus central por lesão de neurohipófise

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26
Q

Sd Nelson

A

Complicação pós adrenalectomia bilateral na tentativa curativa da dç de Cushing

  • Crescimento do tumor hipofisário por perda do feedback negativo: podem ocorrer manifestações causadas por extensão local tumoral ou ainda secundárias ao aumento do ACTH

Tto nova cx hipofisária ou radioterapia

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27
Q

Sd Conn

A

Aldesteronoma = adenoma produtor de aldosterona, importante causador de hiperaldo primário (hiperaldo hiporreninêmico)

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28
Q

HAS + Alcalose metabólica hipocalêmica

A

Pensar em hiperaldo primário

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29
Q

Quando investigar hiperaldo primário (5)?

A
  • HAS + hipocalemia sem causa aparente ou induzida por diuréticos em baixas doses
  • HAS + incidentaloma adrenal
  • HAS refratária (ausência de resposta a 3 drogas antihas em dose máxima, sendo uma delas um diurético)
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30
Q

Teste de aldosterona/renina - relação de resultados com uso de betabloq, ieca e bra

A

BB: reduz a atividade da renina plasmática, com chance de falso positivfo
IECA e BRA aumentam a ARP, com chance de falso negativo

Resultado positivo em pct em uso de BB/negativo em uso de IECA ou BRA - repetir na ausência das drogas por 2 semanas

– se precisar manter com antihas, pode-se usar alfa bloq ou bloq canal cálcio que não interferem no exame

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31
Q

Sd Waterhouse Friedrichsen

A

Insuficiência adrenal por hemorragia, como consequência de uma meningococcemia (petéquias e equimoses podem estar presentes) ou sepse por gram- (P. aeruginosa é patógeno importante); choque refratário a volume e DVA

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32
Q

FEO - regra dos 10 (5)

  • na verdade esses valores podem variar muito
A

10%…

  • malignos - definido pela presença de mtx
  • bilaterais
  • extra-adrenais (paraganglioma)
  • pediátricos
  • familiares (atualmente parece ser mais)
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33
Q

Local mais comum de paraganglioma

A

Órgão de Zuckerkandl (maior dos grupamentos periaórticos de coleções de células cromafins - paragânglios). Localizado na emergência da mesentérica inferior

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34
Q

Síndromes hereditárias relacionadas a feocromocitoma

A

NEM 2A e 2B, Sd Von Hippel Lindau e Neurofibromatose hereditária

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35
Q

tipo mais comum de incidentaloma maligno?

A

metástase (principalmente oriundo de mama e pulmão)

– lembrar que incidentaloma por definição é suprarrenal

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36
Q

Paciente com hipoalbuminemia, o que ocorre com a dosagem do cálcio total

A

reduz. Para cada 1g/L de queda de albumina, devemos aumentar 0,8mg/dL de cálcio = isso significa que um paciente hipoalbuminêmico pode ser considerado hipocalcêmico ou normocalcêmico inadequadamente

Ca corrigido = cálcio sérico + 0,8x(4- albumina encontrada)

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37
Q

PTH age de 3 formas para aumentar a calcemia:

A
  1. reabsorção óssea
  2. reduz excreção renal de cálcio - para isso aumenta a reabsorção no TCD
  3. estimula produção de 1,25(OH)2 vitamina D, através do estímulo da enzima 1alfahidroxilase, pelas células renais (sua ação é aumentar a absorção intestinal de cálcio).

** Bônus: o PTH tem efeito fosfatúrico (inibe reabsorção de fosfato no TCP) e bicarbonatúrico (tb inibe reabs no TCP)

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38
Q

NEM 1

A
  • Hiperpara primário (mais relação com aumento difuso e não adenoma)
  • Tumor de ilhota pancreática (gastrinoma, insulinoma, glucagonoma ou VIPoma em ordem de frequência)
  • Adenomas hipofisários
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39
Q

Achados radiológicos de hiperparatireoidismo primário (4)

A

são as manifestações da osteíte fibrosa cística (apresentação esquelética do hiperpara primário)

  1. reabsorção subperiosteal das falanges distais e crânio (em sal e pimenta)
  2. cistos ósseos (tumor marrom - mais comum nas extremidades de ossos longos)
  3. coluna vertebral em camisa de rugby (listas horizontais no centro do corpo vertebral representando osteopenia)
  4. osteoporose e fraturas
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40
Q

O que pode ocorrer em paciente com hiperparatireoidismo por hipovitaminose D, após reposição de vitamina D?

A

risco de hipercalcemia aguda

  • lembrar tb que hiperpara primário pode ocorrer e, na vigência de vit d baixa, se manifestar como normocalcêmico, dificultando o dx
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41
Q

Hiperpara secundário: como diferenciar deficiência de vitamina D da sd urêmica da IRC?

A

Def vit D = hipofosfatemia

IRC = hiperfosfatemia

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42
Q

Forma ativa da vitamina D

A

1,25(OH)2 VITAMINA D = calcitriol

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43
Q

Tratamento hipercalcemia aguda

A
  1. Hidratação vigorosa - motivando DU 100-150ml/h
  2. Diuréticos de alça (furo) após ter hidratado - ajuda na excreção urinária de cálcio (alguns autores não consideram etapa fundamental)
  3. Calcitonina (inicial apenas) ou Bisfosfonados (pamidronato ou ác. zoledrônico) - esses mais usados
    - pode-se usar a calcitonina inicialmente por ter efeito mais rápido
  4. Glicocorticoide
    - indicado em algumas malignidades: MM, leucemia, LH
    - dçs que cursam com aumento de vit D - linfoma, granulomatosas, intox. exógena
  5. medida final: Hemodiálise, sobretudo naqueles que hidratação vigorosa é contraindicada
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44
Q

Quando usar glicocorticoide como adjuvante no tratamento da hipercalcemia?

A

Doenças granulomatosas e linfomas porque são doenças que cursam com aumento de calcitriol (geralmente daí que vem a hipercalcemia) e os glicocorticoides ajudam na redução do calcitriol

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45
Q

Qual a glândula mais acometida em pacientes sidéticos?

A

adrenal

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46
Q

principais causas de hipercalcemia (2)

A

hiperpara primário e neo

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47
Q

principal causa de aumento de prolactina

A

fármacos

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48
Q

macroadenoma de hipófise mais comum

A

adenoma somatotrófico - prod GH

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49
Q

microadenoma de hipófise mais comum

A

prolactinoma

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50
Q

relação acromegalia e sistema cv

A

a acromegalia provoca um aumento de 2-3 vezes de mortalidade, por risco aumentado de complicações cardiovasculares: IAM, ICC, AVE. 25-35% dos casos tem HAS e 10-25% DM

bônus: tb tem aumento de risco de ca cólon

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51
Q

Tratamento medicamentoso acromegalia

A

análogos somatostatina - octreotide e lanreotide

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52
Q

Fatores de risco DM2 (10)

A
  • HF parente 1o grau
  • obesidade
  • dislipidemia
  • sedentarismo
  • etnia (negros, latinos, indio americano, asiáticos)
  • hx DMG
  • hx DCV
  • estados pré dm
  • HAS
  • SOP
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53
Q

Indicações de rastreio DM2 (2) e como é feito

A
  1. IMC ≥ 25 + pelo menos 1 fator de risco
  2. na ausencia do critério 1, qqr indivíduo ≥ 45 anos
  • GJ, TOTG ou HbA1c
  • se normal, repetir em 3a
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54
Q

Sinais e sintomas de hipoglicemia

A

Fase adrenérgica: tremores finos extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações e aumento de PA
Fase neuroglicopênica: dificuldade concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma, convulsões

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55
Q

Metas HbA1c DM

A

é o padrão ouro para acompanhamento de longo prazo

No geral - < 7% (7,5 crianças e adolescentes).

  • Dx recente, sem história de DCV, elevada expectativa de vida, pode-se ser mais restrito = 6,5%
  • DM de longa duração, hx conhecida de hipoglicemia grave, complicações micro e macrovasc. avançadas, idade avançada, pode-se visar < 8%
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56
Q

Medicação que reduz significativamente complicações macrovasculares (AVE, IAM, morte cardíaca) em pcts DM2 obesos - UKPDS

A

Metformina

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57
Q

Quando iniciar metformina em pré-diabeticos

A

Pacientes com piora do controle glicêmico a despeito das medidas de alterações de hábitos de vida instituídas + múltiplos fatores de risco

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58
Q

1a linha antiHAS DM

A

qualquer um dos 4 de primeira linha podem ser usados se na ausência de albuminúria.

Na presença, preferência por IECA/BRA

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59
Q

Qual fibrato pode-se usar com estatinas?

A

fenofibrato

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60
Q

Tipo de retinopatia diabética mais comum

A

90% são do tipo não proliferativa

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61
Q

Principal causa de perda de visão central em diabéticos

A

maculopatia diabética

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62
Q

Polineuropatia diabética mais comum

A

simétrica distal (sensitivomotora periférica)

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63
Q

principais causas de mortalidade no pct diabético

A

DM1 DAC precoce e IR

DM2 IAM e dç cerebrovascular (avc e demência vascular)

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64
Q

Qual a medida isolada de maior impacto no tto de cetoacidose diabética?

A

Reposição volêmica vigorosa

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65
Q

critérios de compensação da cetoacidose diabética (3)

A

Bica > 15
pH > 7,3
AG < 12

= pode interromper a insulina contínua em BI (lembrar de já ter iniciado a regular um pouco antes de interromper)

  • lembrar que cetonúria e cetonemia não são critérios de compensação: só melhoram em fase tardia
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66
Q

critérios diagnósticos para estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (4)

A

gli > 600
osmolaridade plasmática efetiva > 320

+

ausência de acidose e cetose importantes:
ph> 7,3 bica > 18 e cetonúria < 2+

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67
Q

condição do sódio na cad vs. ehhnc

A 
cad hipona (mesmo que relativa)
ehhnc hiperna
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68
Q

quanto baixar a glicose nos quadros de complicações agudas de pcts diabéticos

A

sempre manter entre 50-75mg/dl/h, pelo risco de edema cerebral, tanto em ehhnc qto em cad

  • se fora do alvo, alterar a infusão de insulina
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69
Q

preparação pré-operatória de feocromocitoma

A

alfabloq 10d antes (fenoxibenzamina/prasozin). Após, BB

  • lembrar que nesse momento não se restringe ingesta de sal para restaurar o volume intravascular depletado
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70
Q

tríade do feocromocitoma

A

palpitações, sudorese e cefaleia - atenção em pct com HAS lábil
- tb atenção com início concomitante de DM, especialmente se HAS refratária de início precoce = efeito alfa-adrenérgico inibe lib de insulina

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71
Q

rastreio do hiperaldosteronismo primário

A

aldosterona sérica > 15

relação aldo serica/ativ renina plasmática ≥ 30

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72
Q

confirmação dx de hiperaldo

A

determinação da aldo após sobrecarga de sal - SF/VO. Aldo > 5 = não suprimida após = hiperaldo

– após buscar causa: adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia adrenal idiopática (TC/RNM)

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73
Q

efeito jod basedow

A

em situações de carência de iodo, as células ficam hiperresponsivas ao TSH (hipertrofiam - bócio) e em necessidade extrema de matéria prima. Dessa forma, o iodo pode aumentar a síntese por conta da avidez das células hipertrofiadas da glândula = hipertireoidismo

74
Q

sd eutireoideo doente

A

citocinas reduzem D1 e D2, reduzindo a conversão de T4 em T3 (inclusive sobra mais T4 para conversão em T3r por D3).
Com a evolução do quadro cai tb a T4.

  • Existe tb algum grau de hipotireoidismo central com queda de TSH.
  • Quando o pct inicia a recuperação ocorre aumento de TSH - pode-se fazer dx errado de hipotireoidismo primário (ou ainda subclínico, porque T4L pode estar normal).

= Não solicita-se TSH para pcts agudamente enfermos, a menos que muita suspeita que seja uma patologia da tireoide

75
Q

principal causa de hipertireoidismo

A

dç graves

76
Q

principal causa de tireotoxicose

A

dç graves

77
Q

tireotoxicose + bócio com sopro e/ou frêmito

A

dç graves

78
Q

mixedema + tireotoxicose

A

dç graves

  • mixedema não é patognomônico porque tem no hipotireoidismo, mas se com tireotoxicose, aí patognomônico
  • mixedema pré-tibial é a dermopatia de graves
79
Q

exoftalmia + tireotoxicose

A

dç graves

– cuidado que retração palpebral e olhar fixo pode ser encontrado na tireotoxicose sem ser graves

80
Q

anticorpo da dçgraves (principal)

A

antiTrab

81
Q

na dúvida entre tireotoxicose com e sem hipertireoidismo, que exame podemos lançar mão?

A

RAIU

  • normal 5-30% de captação
  • com hiper 35-95% de captação
  • sem < 5% = factícia, tireoidite…
82
Q

tto tireotoxicose por graves

A

bb para controle sintomático
tioureias (preferir metimazol)

– se recidiva ou impossibilidade de drogas - Iodo radioativo

  • cx é a última tentativa, quando não melhora com as medicações e há contraindicação ao iodo radioativo
83
Q

indicações cirúrgicas na dç graves

A
  • pcts que não responderam às drogas e nao queiram se submeter ao iodo radioativo
  • bócios volumosos com efeito compressivo
  • gestantes não responsivas/alérgicas às drogas - realizar no 2o tri
  • coexistência de lesão sugestiva de malignidade
84
Q

preparo pré terapia ablativa tireoide - dç graves

A

para evitar risco crise tireotóxica - medicações antitireoideas
- pelo menos nos idosos e cardiopatas, bem como nos pcts já mt sintomáticos

85
Q

preparo préop de dç graves

A

metimazol 6 semanas antes

lugol 7-10 dias antes para faciliar o ato cirúrgico (reduz a vascularização)

86
Q

contraindicações ao iodo radioativo

A

gestantes
aleitamento
crise tireotóxica
nódulos com baixa captação de iodo - não adiantaria
bócios volumosos - risco de tireoidite grave

87
Q

terapia de escolha no bócio multinodular tóxico

A

cirurgia - tireoidec subtotal

88
Q

gestante com hipertireoidismo, lembrar de que ddx?

A

mola hidatiforme

– mas claro que a dç de graves segue sendo a principal causa

89
Q

hipertireoidismo apático

A

tireotoxicose sem as clássicas manifestações adrenérgicas, sendo mais importantes as manifestações cardiovasculares, como FA.

  • tb astenia, fraqueza, depressão grave e perda ponderal
90
Q

4 drogas que entram no tto de crise tireotóxica

A
  1. propiltiouracil
  2. iodo
  3. propranolol
  4. dexametasona
    - lembrar que tb é importante para evitar ins. adrenal (níveis de cortisol mais degradados e insuficientemente normais para o nível de stress), além de inibir a conv. de T4 em T3
91
Q

principal anticorpo da hipotireoidismo por hashimoto

A

antitpo

92
Q

Hashitoxicose

A

pcts com tireoidite crônica autoimune que tem trab estimulante e trab inibidor, que alternam entre um e outro na expressão em diferentes momentos. Esses pcts alternam entre hipo e hipertireoidismo

93
Q

neoplasia associada a tireoidite de Hashimoto

A

linfoma de tireoide

94
Q

tireoidite de De Quervain

A

algumas semanas após infecção viral
aumento muito doloroso da tireoide
inicialmente hipertireoidismo

95
Q

drogas mais relacionadas a tireoidite

A

amiodarona e lítio

96
Q

amiodarona causa hipo ou hipertireoidismo? qual mecanismo?

A

os dois

  • hipo: red. conversão periférica de T4 em T3, além de poder fazer efeito Wolff-Chaikoff pela sobrecarga de iodo
  • hiper: efeito Jod-Basedow (tireotoxicose tipo 1) ou tireoidite destrutiva (tireotoxicose tipo 2)
97
Q

Tto dos dois tipos de hipertireoidismo associados a amiodarona

A

tipo 1 - como é pelo efeito jod basedow, tto deve incluir uma tionamida (pref. pelo propiltiouracil porque além de bloq. tireoidiano, reduz conversão periférica em T3)

tipo 2 (tireoidite destrutiva) - suspensão da droga e uso de glicocorticoide

98
Q

pontos de corte para tto de hipotireoidismo na gestante (TSH)

A

1o tri > 2,5

2o e 3o > 3

99
Q

manifestações/achados clínicas(os) e achados labs de coma mixedematoso (4+2)

A 
diminuição nível de consciência
hipoventilação - hipercapnia
hipotermia
bradicardia
hiponatremia
hipoglicemia
100
Q

tto coma mixedematoso

A

altas doses de levotiroxina + hidrocortisona para evitar uma possível falência adrenal

101
Q

causa mais comum de hipotireoidismo congênito

A

disgenesias tireoidianas (principalmente a tireoide ectópica)

102
Q

causa mais comum de hipotireoidismo em crianças e adolescentes

A

tireoidite de Hashimoto se ingesta adeq. de iodo/ def. ingesta de iodo se considerarmos o mundo

103
Q

estímulo para produção de cada hormônio do córtex adrenal

A

aldosterona - SRAA, hipercalemia
cortisol - ACTH (esquema de feedbacks)
androgênios - desconhecido

104
Q

principal causa de sd cushing endógena

A

dç cushing - adenoma hipofisário produtor de ACTH

105
Q

medicamentos inibidores da esteroidogênese - 4

A

mitotano, metirapona, aminoglutetimida, cetoconazol

  • podem ser tentados para controle de dç de cushing que a cirurgia não foi curativa/suficiente. Sozinhos ou em combinação com radioterapia
106
Q

secreção ectópica de ACTH - tumores mais relacionados

A

pulmão, pâncreas e timo

  • mais frequente = oat cell (Cecil)
  • mais freq. segundo Harrison: tumores carcinoides ocultos (mais frequentemente que os brônquicos)
107
Q

remoção cirúrgica de adenoma de suprarrenal - acesso cirúrgico

A

< 6cm - laparoscopia

> 6cm ou suspeita de malignidade - acesso anterior

108
Q

3 testes que podem ser realizados para triagem na suspeita de sd de Cushing

  • o que se espera de alteração em cada?
A
  1. teste da supressão com 1mg de Dexa 23h - não supressão às 8h (> 2)
  2. cortisol livre urinário 24hs - pelo menos 3x maior do que o valor de ref
  3. cortisol salivar meia noite - elevado (>130nmol/l)
109
Q

2 passos a serem realizados para investigação de pct com sd cushing

A
  1. definir de fato a sd cushing (3 opções de testes, 2 alterados fecha o dx).
  2. dosagem de ACTH para definir se dependente ou independente.
110
Q

pontos de corte de ACTH para definir cushing dependente ou independente

A

< 5 - independente

> 20 - dependente

111
Q

diferenciação de ACTH ectópico e dç de cushing em pcts com clínica de sd de Cushing

A
  • ex de imagem para excluir dç de cushing
  • teste com altas doses de dexametasona - se supressão com 2g 6/6h por 48h (teste liddle2) = dç cushing. Se não = ectópico
  • casos inconclusivos de acth dependente (ectópico vs. dç cushing), o cat. de seio petroso pós estímulo com CRH pode ajudar
  • a RNM pode não detectar microadenoma, assim como pode ser uma neoplasia oculta
112
Q

teste de liddle 2

A

teste supressão com altas doses de dexametasona 2g 6/6h por 48h para avaliar se há supressão de ACTH. Se sim = dç cushing. Se não = ectópico

113
Q

5 achados labs que falam a favor de hipocortisolismo (associado a mc obviamente)

A 
hipoglicemia
hiponatremia
hipercalemia
hipercalcemia
eosinofilia
  • mais clássicos de addison (especialmente hipona e hiperk - porque tem redução da atividade mineralo tb)
114
Q

principal causa de insuficiência adrenal primária

A

adrenalite autoimune

115
Q

síndrome poliglandular do tipo II (Sd Schmidt)

A

ocorre em adultos
mais comum que a tipo 1

Insuficiência adrenal (100%)
dç tireoidiana autoimune (60%)
DM1 (50%)
- outros achados: hipogonadismo primário, anemia perniciosa, vitiligo, alopecia, m. gravis, hipopituitarismo

116
Q

sd poliglandular tipo I

A

ocorre na infância

Ins adrenal + candidíase mucocutânea + hipoparatireoidismo
- outros achado: hepatite autoimune, anemia perniciosa, alopecia, hipotireoidismo primário, hipogonadismo primário

117
Q

quando pensar em adrenoleucodistrofia

A 
masculino, jovem
sinais de insuficiência adrenal
alterações do comportamento
paraparesias
alterações esfincterianas
118
Q

dx confirmatório de insuficiência suprarrenal

A

teste estimulação rápida ACTH/ cosintropina

  • adm de dose suprafisiológica de acth (sintético = cosintropina) e avaliação do aumento do cortisol 30-60 min.
  • Aumento > 20: normal. Abaixo desse valor = fecha o dx
  • obs: teste pode dar indeterminado: forte suspeita mas teste negativo, faz-se o teste de tolerância à insulina ou teste da metirapona
  • a origem é pela dosagem de ACTH - primário vs central
119
Q

peculiaridade de apresentação clínica de ins adrenal secundária em relação à primária

A

na secundária DHE não são tão comuns, bem como a hipotensão não é tão marcada. Além disso não há hiperpigmentação e desidratação tb é menos comum

120
Q

perfil epidemiológico e clínico/lab de adenoma produtor de aldosterona vs hiperplasia adrenal idiopática

A

adenoma produtor de aldosterona: sexo feminino, meia idade, unilaterais, geralmente < 2cm, hipocalemia mais acentuada e valores mais elevados de aldosterona

hiperplasia adrenal idiopática: homens mais velhos, bilateral, níveis mais baixos de aldosterona

121
Q

Tto hiperaldo primário - hiperplasia vs adenoma

A

adenoma - adrenalectomia unilateral do lado acometido

hiperplasia - antagonistas - espironolactona ou amilorida

122
Q

mecanismo escape aldosterona em hiperaldo primário

A

é um mecanismo que impede a formação do edema: com a retenção imp de Na e água livre ocorre lib do PNA, que acaba eliminando essa retenção = não causa edema.

123
Q

principal causa de hiperplasia adrenal congênita

A

def. de 21-hidroxilase

124
Q

3 formas de HAC e como se apresentam

A
  1. apenas virilizante: meninos puberdade precoce// meninas: desde hipertrofia do clitóris e fusão grandes lábios até pseudohermafroditismo
  2. forma clássica perdedora de sal: no neonato - vômitos, desidratação, perda ponderal, alterações de ritmo cardíaco, anorexia, cianose e dispneia.
  3. forma não clássica - aparecimento tardio: virilizante na infância ou adolescência: pode simular SOP
125
Q

ddx HAC e oq pode diferenciar

A

pelos vômitos, desidratação, perda ponderal: estenose hipertrófica de piloro. Na EHP tem-se alcalose metabólica e hipok, na HAC acidose com hiperk

126
Q

diferença de produção enzimática entre células cromafins da medula adrenal e dos paragangliomas

A

medula adrenal produz nora e epi. Paraganglioma apenas nora, porque precisaria de ambiente rico em cortisol (esse é cofator na conversão enzimática de nora em epi).

127
Q

piora de HAS com uso de bb, pista diagnóstica para que doença?

A

feocromocitoma

128
Q

cintilo co metaiodobenzilguanidina é útil na localização pré-op de qual dç?

A

feocromocitoma

129
Q

NEM II, sempre começa o tto cirúrgico por ressecção de qual neoplasia?

A

feo - pode desencadear crise adrenérgica durante as outras cx se não retirado antes.

130
Q

massa adrenal, caract. que falam a favor de malignidade

A

> 4-6cm, heterogêneas, margens irregulares, calcificação visível, coeficiente de atenuação aumentado à TC, desaparecimento tardio de contraste
– nesses casos: adrenalectomia (bx agulha fina não é boa acurácia além de risco de disseminação)

131
Q

indicação cirúrgica de incidentaloma (adrenal)

A
  • funcionante
  • ≥ 4cm + caract. malignidade
  • se <4cm e sinais benignidade, novo exame em 3-6m e depois seguimento anual
132
Q

principal causa de hiperparatireoidismo primário

A

adenoma solitário (foco autônomo de produção)

133
Q

apresentação clínica mais comum de hiperparatireoidismo primário

A

hipercalcemia assintomática

  • quando sintomas: fraqueza muscular é o mais comum, seguido por mialgia e artralgia
134
Q

indicações de paratireoidectomia nos portadores assintomáticos de hiperpara primário

A
  1. cálcio sérico > 1mg/dl acima do lsn
  2. cl cr < 60
  3. calciúria > 400mg na urina de 24h ou evidência de nefrolitíase ou nefrocalcinose
  4. declínio de massa óssea e/ou frat. vertebral prévia
  5. idade < 50 anos
135
Q

planejamento terapêutico de hiperpara primário, qual exame escolhido?

A

cintilografia - avaliação de possibilidade de exploração unilateral

136
Q

achado de ecg de hipercalcemia

A

QT curto

137
Q

que alteração eletrolítica pode alterar o cálcio sérico

A

magnésio - hipomagnesemia deve ser sempre excluída diante de um caso de hipocalcemia

– hipermg grave tb pode causar.

138
Q

paciente em tto para hipocalcemia crônica por hipoparatireoidismo, qual cuidado devemos ter?

A

manter o cálcio no LIN, bem como dosar a excreção urinária e os valores de PTH

– o motivo é que quando há hipocalcemia por hipoparatireoidismo (qualquer que seja o motivo), a reabsorção de cálcio está prejudicada, ou seja, pode correr risco de nefrolitíase

  • diuréticos tzd podem ajudar
139
Q

reposição de ataque Vitamina D em paciente com deficiência (dois contextos: assintomático e sintomático)

A

assintomático: 50.000UI/semana por 6-8 semanas
sintomático (dç óssea): 50.000UI/dia por 2-3 semanas

– doses de manutenção variam - primeiro avaliar resposta ao ataque e, dependendo, repetir.

140
Q

eritema migratório necrolítico é clássico de que patologia?

A

glucagonoma

141
Q

elevação da fosfatase alcalina e mais nada:

A

pensar em dç de Paget, principalmente se em homem branco jovem

142
Q

principal etiologia de hipertireoidismo em idosos

A

bócio multinodular

143
Q

teste rastreio acromegalia

A

medida IGF-1

144
Q

Exame confirmatório acromegalia

A

teste supressão com glicose, que mostra não supressão do GH

145
Q

dx DM

A

gj ≥ 126 ou TOTG 75 (2h) ≥ 200 ou HbA1c ≥ 6,5% em pelo menos duas ocasiões
OU
Glicemia aleatória ≥ 200 associada a sintomas típicos

146
Q

os 4 hormônios contrainsulínicos (hiperglicemiantes)

A

Glucagon
Adrenalina
Cortisol
GH

147
Q

qual é a dosagem sérica que reflete a produção de insulina endógena?

A

peptídeo C

148
Q

índice de HOMA-IR para que é usado?

A

modelo de avaliação da homeostase da glicose; avalia, na prática, resistência insulínica

149
Q

dçs autoimunes mais comumente coexistem com dm1

A

tireoidite de hashimoto

dç celíaca

150
Q

critérios de pré-DM

A
  • GJ entre 100 e 125 = GJ alterada
  • TOTG 75g entre 140 e 199 = resistência insulínica
    HbA1c entre 5,7 e 6,4%
  • os dois testes podem indicar resistência a insulina, mas o TOTG é mais sensível. A prática é geralmente solicitar TOTG na vigência de GJ alterada
151
Q

valores de GC esperados para pacientes DM

A

80-130 pré-prandial

< 180 pós

152
Q

alvo da PA em pacientes DM

A

< 130x80

153
Q

insulina, como é feita a prescrição (dm1):
dosagem
% regular e de nph
aplicações (tempo, x/dia)

A

0,5-1U/kg/dia
40-60% em basal

basal (NPH, glargina, detemir)

  • NPH: 2/3 manhã e 1/3 noite - lembrar que pico em 4-8h e tempo total de ação 10-16h
  • as demais são 1x/dia

ação rápida (regular, lispro, asparte)

  • regular: 30 min antes da refeição
  • as demais logo antes da refeição
154
Q

fenômeno do alvorecer (tto de DM1 com insulina)

- Como contornar?

A

hiperglicemia matinal - pico fisiológico de GH durante a madrugada + NPH que perdeu total/parcialmente seu efeito

  • aplicar NPH um pouco mais tarde antes de aumentar a dose.

para diferenciar do efeito Somogyi: medida GC às 3h = nesse caso estará normal/elevada

155
Q 
Efeito Somogyi (tto DM1 com insulina)
- Como controlar?
A

hiperglicemia matinal de rebote após hipoglicemia durante a madrugada = pico da NPH ocorre durante a madrugada em completo jejum = estímulo à secreção de glucagon

  • reduzir a dose da NPH noturna ou adicionar lanche noturno.
  • se atrasar um pouco a NPH para mais próximo da hora de dormir tb funciona: pico será mais tarde, próximo do horário de se alimentar

para diferenciar do fenômeno do alvorecer: medida GC às 3h = nesse caso evidenciará hipoglicemia

156
Q

3 antidiabéticos usados no controle de DM2 comprovadamente com melhores desfechos cardiovasculares

A

MTF, Liraglutide, Empaglifozin

157
Q

já se inicia terapia com insulina associada desde o início em DM2 se

A

sintomático e/ou hiperglicemia franca (HbA1c > 10%, Glicemia > 300), pelo menos inicialmente
gravidez
cx/infecção
disfunção orgânica avançada - dç renal/hepática

158
Q

drogas incretinomiméticas (DM2)

A

Inibidores DPPIV - gliptinas e análogos GLP-1 - tides

159
Q

como fazer a progressão de drogas em DM2

A

1) MTF
2) MTF + 2a droga ou insulina basal*
- sulfonilureia, glitazona, gliptina, inibidor SGLT-2, agonista GLP-1
3) MTF + 3a droga ou + insulina basal*
4) MTF + insulina basal e prandial

# MTF geralmente persiste, a menos que contraindicação
* insulina basal inicial: NPH bedtime
# mudança de "fase" a cada 3m
160
Q

principal desencadeante das crises hiperglicêmicas nos pacientes com DM

A

infecções

161
Q

importante ddx de CAD = atenção!!

A

abd agudo - pct jovem com clínica de abd agudo e hiperglicêmico

162
Q

distúrbios hidroeletrolíticos na CAD

A

hiponatremia e hipofosfatemia - queda de insulina e acidemia os faz sair da célula

hiponatremia - a hipergli aumenta a osmolaridade - cels perdem água para o iv e diluem
- lembrar que para cada aumento de 100 na glicemia a partir da normal, o sódio cai 1,6mEq/L

163
Q

crit dx de CAD

A

Glicemia > 250
pH < 7,30 e HCO3 < 15
cetonemia ou cetonúria (3+)
- lembrar que apenas o acetoacetato é detectado pelas fitas reatoras

164
Q

pct com CAD e infecção invasiva iniciada após o caso, suspeita de sinusite, pensar em que?

A

Mucormicose (zigomicose)

165
Q

diferença importante de apresentação clínica entre EHHNC e CAD

A

EHHNC não tem os sintomas de dor abd, náuseas e vômitos e respiração de Kussmaul (não tem acidose)

166
Q

três outros fatores (não relacionados a adesão terapêutica, dieta e exercícios físicos) que tem relação com desenvolvimento de hipoglicemia

A

uso de BB
Ingestão alcóolica
Nefropatia diabética

167
Q

DM longa data que começa a fazer hipoglicemias com uso da mesma dose de insulina sem alteração de hábitos, desconfiar de que?

A

nefropatia diabética, já com queda da TFG

168
Q

ponto de corte para excreção urinária de albumina aumentada (DM)

A

≥ 30mg/g pela relação albumina/creatinina
- em duas de 3 amostras

  • entre 30 e 299 é moderadamente aumentada = já trata
169
Q

nefropatia diabética, quais são as lesões:

  • mais comum
  • mais específica
A

mais comum: glomeruloesclerose difusa

mais específica: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)

170
Q

Tto nefropatia diabética

A
  • Albuminúria moderadamente aumentada (antiga microalbuminúria - relação albumina/creatinina entre 30 e 299): controle da hiperglicemia + IECA/BRA indep da PA
  • Albuminúria elevada (relação a/c ≥ 300mg/g): controle rígido da PA < 130x80: IECA/BRA e geralmente é necessária uma segunda droga
171
Q

em CAD, valores de K e oq indicam em relação ao início da insulina

A

< 3,3: deve-se repor K antes da insulina
3,3-5: repõe insulina com potássio junto
> 5: pode iniciar apenas insulina, mas monitorar o K de 2/2h e iniciar infusão de K se baixar de 5

172
Q

única situação em que está indicada a cintilografia com I131 na inv de nódulo de tireoide

A

nódulo + hipertireoidismo

173
Q

carcinoma cels hurtle

A

é uma variante mais agressiva do carcinoma folicular de tireoide

174
Q

ca tireoide mais comum

A

papilífero

175
Q

caract de risco à usg de um nód de tireoide

A

microcalcificações
infiltrativo
vascularização (Chamas IV e V) - vasc pouco central e pouco periferia e vasc só central respectivamente

176
Q

nódulo suspeito de tireoide, que indica paaf

A 
< 20 anos e > 60
irradiação
HF+
Rouquidão
Crescimento
Alt USG
177
Q

quando indicar paaf em nód tireoide

A

TSH normal (ou se suprimido, nód frio à cintilo) com USG > 1cm ou se caract. suspeitas à USG/ Fatores de risco (irradiação, HF)/ sintomas de risco (rouquidão, crescimento…)

178
Q

PRIMEIRO passo de inv de nódulo de tireoide

A

TSH

179
Q

seguimento pós tireoidectomia por ca tireoide

A

USG, cintilo e tireoglobulina

lembrar que pode, se cintilo positiva, ainda usar ablação com iodo (a menos que seja muito tecido captante, pode indicar que a tireoidec não foi total)

180
Q

% de CMT que são familiares

A

20

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