Endócrino Flashcards
Tireoide - suprimento sanguíneo (2)
Artéria tireoidea superior (ramo da carótida externa) e artéria tireoidea inferior (ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia)
Desiodase tipo II (onde?)
Cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom
Ingestão de iodo diária recomendada pela OMS
150microgramas (abaixo de 50 existe incapacidade da tireoide de manter a secreção hormonal)
Efeito Wolff-Chaikoff
Nos casos de excesso de iodo - a sua organificação (iodeto -> iodo) é inibida, a ponto de poder causar uma queda real na produção hormonal
= mecanismo de defesa - se não TC com contraste iodado = hipertireoidismo
Valores normais de T3 e T4 (livre e não)
T4 total 5-12microg/dl
T3 total 70-190ng/dl
T4L 0,9-2ng/dl
T3L 0,2-0,52ng/dl
Exames na prática:
Hipertireoidismo
Hipotireoidismo
Hiper: T4L T3 total (raros casos de T3 toxicose com T4L normal) e TSH
Hipo: T4L TSH
bócio difuso + oftalmopatia + dermopatia infiltrativa em paciente com hipertireoidismo. Qual dx?
dç graves
Situações em que o Propiltiouracil é 1a escolha ao invés de Metimazol (3)
Gestantes 1o trimestre
Crise tireotóxica
Contraind ao metimazol
Doença de Plummer
Adenoma tóxico - nódulo solitário hiperfuncionante = hipertireoidismo
= cintilo com lesão quente
Indicações de PAAF em Tireoidite de Hashimoto
Dor local
Crescimento rápido
Presença de nódulos
Tumor papilífero de tireoide (6 características importantes)
- mais comum
- relação com radiação ionizante
- corpos psamomatosos
- possível dx por PAAF
- 70% multicêntricos
- acometimento de lfnd regional
Estratificação de risco de tumores de tireoide
Fatores de baixo risco
Age (<40 anos)
Metástases (ausência)
Extensão (sem extensão capsular ou extracapsular/ confinado à tireoide)
Size (< 2cm)
Age
Grau histológico (bem diferenciado)
Extensão
Sex (feminino)
Carcinoma folicular (7 características importantes)
- 2o mais comum
- relação com áreas iodo deficientes
- disseminação hematogênica (raro acometer lfnds)
- não se faz dx por PAAF
- encapsulados
- multicentricidade é infrequente
- carcinoma cels hurtle é uma variante mais agressiva
NEM 2A
CMT (90%), feocromocitoma (40-50%), hiperparatireoidismo 1ario (10-35%) - (mais relação com aumento difuso e não adenoma)
NEM 2B
CMT (>90%), feocromocitoma (40-50%), habitus marfanoides (>95%), neuromas de mucosa (quase 100%)
Indicações de PAAF em nódulo tireoidiano (3)
Todos os módulos sólidos maiores que 1cm
Nódulos mistos com componente sólido e cístico entre 1,5-2cm
Nódulos > 5mm e com características ultrassonográficas suspeitas
Drogas que inibem conversão de T4 em T3 perifericamente (4)
Propiltiouracil, betabloqueadores, amiodarona, glicocorticoides
Indicações de Tratamento de hipotireoidismo subclínico (5)
TSH > 10 Sintomáticos Gravidez Anti-TPO altos títulos Hipercolesterolemia e/ou evidência de dçaterosclerótica
Adrenal (zonas e oq produzem)
Zona Glomerulosa - mineralo
Zona Fasciculada - glicocorticoides
Zona Reticular - androgênios
Medula - catecolaminas
Sd Cushing com hiperpigmentação: o que significa e porque?
ACTH dependente, pois o precursor do ACTH é a POMC (também origina hormônio melanotrófico). O ACTH também age nos diretamente nos melanócitos.
tb significa dç addison primária
Pico de cortisol plasmático
Entre 6a e 8a hora de sono (deve ser mínimo/indetectável por volta da meia noite).
Qual o principal estímulo para ativação do sistema renina angiotensina?
Hipoperfusão renal = é interpretado como redução do volume circulante efetivo. A redução de sódio corporal total promove hipovolemia, que reduz o volume circulante efetivo.
Quais 2 funções básicas da aldosterona
- regular volume do líquido extracelular, regulando o balanço de sódio corporal
- excretar o excesso de K
Teste dexa
[cushing]
1mg dexa às 23hs - mede cortisol às 8-9hs do dia seguinte em jejum. Se < 1,8 = suprimido = normal
Se > 1,8 = não suprimido = teste anormal
O teste é feito para suprimir o ACTH. Ele não diferencia o cushing adrenal do hipofisário, pois no primeiro, o ACTH já está suprimido, então o teste não fará diferença no sentido que o cortisol já está sendo excessivamente produzido e a dexa não irá alterar essa produção. No segundo caso, o ACTH está muito aumentado, então mesmo que possa reduzir a secreção, não será suficiente para inibir o hipercortisolismo que já está instaurado.
Complicações de cirurgia transesfenoidal para ressecção de adenoma da doença de Cushing
panhipopituitarismo/ diferentes níveis de hipopituitarismo e diabetes insípidus central por lesão de neurohipófise
Sd Nelson
Complicação pós adrenalectomia bilateral na tentativa curativa da dç de Cushing
- Crescimento do tumor hipofisário por perda do feedback negativo: podem ocorrer manifestações causadas por extensão local tumoral ou ainda secundárias ao aumento do ACTH
Tto nova cx hipofisária ou radioterapia
Sd Conn
Aldesteronoma = adenoma produtor de aldosterona, importante causador de hiperaldo primário (hiperaldo hiporreninêmico)
HAS + Alcalose metabólica hipocalêmica
Pensar em hiperaldo primário
Quando investigar hiperaldo primário (5)?
- HAS + hipocalemia sem causa aparente ou induzida por diuréticos em baixas doses
- HAS + incidentaloma adrenal
- HAS refratária (ausência de resposta a 3 drogas antihas em dose máxima, sendo uma delas um diurético)
Teste de aldosterona/renina - relação de resultados com uso de betabloq, ieca e bra
BB: reduz a atividade da renina plasmática, com chance de falso positivfo
IECA e BRA aumentam a ARP, com chance de falso negativo
Resultado positivo em pct em uso de BB/negativo em uso de IECA ou BRA - repetir na ausência das drogas por 2 semanas
– se precisar manter com antihas, pode-se usar alfa bloq ou bloq canal cálcio que não interferem no exame
Sd Waterhouse Friedrichsen
Insuficiência adrenal por hemorragia, como consequência de uma meningococcemia (petéquias e equimoses podem estar presentes) ou sepse por gram- (P. aeruginosa é patógeno importante); choque refratário a volume e DVA
FEO - regra dos 10 (5)
- na verdade esses valores podem variar muito
10%…
- malignos - definido pela presença de mtx
- bilaterais
- extra-adrenais (paraganglioma)
- pediátricos
- familiares (atualmente parece ser mais)
Local mais comum de paraganglioma
Órgão de Zuckerkandl (maior dos grupamentos periaórticos de coleções de células cromafins - paragânglios). Localizado na emergência da mesentérica inferior
Síndromes hereditárias relacionadas a feocromocitoma
NEM 2A e 2B, Sd Von Hippel Lindau e Neurofibromatose hereditária
tipo mais comum de incidentaloma maligno?
metástase (principalmente oriundo de mama e pulmão)
– lembrar que incidentaloma por definição é suprarrenal
Paciente com hipoalbuminemia, o que ocorre com a dosagem do cálcio total
reduz. Para cada 1g/L de queda de albumina, devemos aumentar 0,8mg/dL de cálcio = isso significa que um paciente hipoalbuminêmico pode ser considerado hipocalcêmico ou normocalcêmico inadequadamente
Ca corrigido = cálcio sérico + 0,8x(4- albumina encontrada)
PTH age de 3 formas para aumentar a calcemia:
- reabsorção óssea
- reduz excreção renal de cálcio - para isso aumenta a reabsorção no TCD
- estimula produção de 1,25(OH)2 vitamina D, através do estímulo da enzima 1alfahidroxilase, pelas células renais (sua ação é aumentar a absorção intestinal de cálcio).
** Bônus: o PTH tem efeito fosfatúrico (inibe reabsorção de fosfato no TCP) e bicarbonatúrico (tb inibe reabs no TCP)
NEM 1
- Hiperpara primário (mais relação com aumento difuso e não adenoma)
- Tumor de ilhota pancreática (gastrinoma, insulinoma, glucagonoma ou VIPoma em ordem de frequência)
- Adenomas hipofisários
Achados radiológicos de hiperparatireoidismo primário (4)
são as manifestações da osteíte fibrosa cística (apresentação esquelética do hiperpara primário)
- reabsorção subperiosteal das falanges distais e crânio (em sal e pimenta)
- cistos ósseos (tumor marrom - mais comum nas extremidades de ossos longos)
- coluna vertebral em camisa de rugby (listas horizontais no centro do corpo vertebral representando osteopenia)
- osteoporose e fraturas
O que pode ocorrer em paciente com hiperparatireoidismo por hipovitaminose D, após reposição de vitamina D?
risco de hipercalcemia aguda
- lembrar tb que hiperpara primário pode ocorrer e, na vigência de vit d baixa, se manifestar como normocalcêmico, dificultando o dx
Hiperpara secundário: como diferenciar deficiência de vitamina D da sd urêmica da IRC?
Def vit D = hipofosfatemia
IRC = hiperfosfatemia
Forma ativa da vitamina D
1,25(OH)2 VITAMINA D = calcitriol
Tratamento hipercalcemia aguda
- Hidratação vigorosa - motivando DU 100-150ml/h
- Diuréticos de alça (furo) após ter hidratado - ajuda na excreção urinária de cálcio (alguns autores não consideram etapa fundamental)
- Calcitonina (inicial apenas) ou Bisfosfonados (pamidronato ou ác. zoledrônico) - esses mais usados
- pode-se usar a calcitonina inicialmente por ter efeito mais rápido - Glicocorticoide
- indicado em algumas malignidades: MM, leucemia, LH
- dçs que cursam com aumento de vit D - linfoma, granulomatosas, intox. exógena - medida final: Hemodiálise, sobretudo naqueles que hidratação vigorosa é contraindicada
Quando usar glicocorticoide como adjuvante no tratamento da hipercalcemia?
Doenças granulomatosas e linfomas porque são doenças que cursam com aumento de calcitriol (geralmente daí que vem a hipercalcemia) e os glicocorticoides ajudam na redução do calcitriol
Qual a glândula mais acometida em pacientes sidéticos?
adrenal
principais causas de hipercalcemia (2)
hiperpara primário e neo
principal causa de aumento de prolactina
fármacos
macroadenoma de hipófise mais comum
adenoma somatotrófico - prod GH
microadenoma de hipófise mais comum
prolactinoma
relação acromegalia e sistema cv
a acromegalia provoca um aumento de 2-3 vezes de mortalidade, por risco aumentado de complicações cardiovasculares: IAM, ICC, AVE. 25-35% dos casos tem HAS e 10-25% DM
bônus: tb tem aumento de risco de ca cólon
Tratamento medicamentoso acromegalia
análogos somatostatina - octreotide e lanreotide
Fatores de risco DM2 (10)
- HF parente 1o grau
- obesidade
- dislipidemia
- sedentarismo
- etnia (negros, latinos, indio americano, asiáticos)
- hx DMG
- hx DCV
- estados pré dm
- HAS
- SOP
Indicações de rastreio DM2 (2) e como é feito
- IMC ≥ 25 + pelo menos 1 fator de risco
- na ausencia do critério 1, qqr indivíduo ≥ 45 anos
- GJ, TOTG ou HbA1c
- se normal, repetir em 3a
Sinais e sintomas de hipoglicemia
Fase adrenérgica: tremores finos extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações e aumento de PA
Fase neuroglicopênica: dificuldade concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma, convulsões
Metas HbA1c DM
é o padrão ouro para acompanhamento de longo prazo
No geral - < 7% (7,5 crianças e adolescentes).
- Dx recente, sem história de DCV, elevada expectativa de vida, pode-se ser mais restrito = 6,5%
- DM de longa duração, hx conhecida de hipoglicemia grave, complicações micro e macrovasc. avançadas, idade avançada, pode-se visar < 8%
Medicação que reduz significativamente complicações macrovasculares (AVE, IAM, morte cardíaca) em pcts DM2 obesos - UKPDS
Metformina
Quando iniciar metformina em pré-diabeticos
Pacientes com piora do controle glicêmico a despeito das medidas de alterações de hábitos de vida instituídas + múltiplos fatores de risco
1a linha antiHAS DM
qualquer um dos 4 de primeira linha podem ser usados se na ausência de albuminúria.
Na presença, preferência por IECA/BRA
Qual fibrato pode-se usar com estatinas?
fenofibrato
Tipo de retinopatia diabética mais comum
90% são do tipo não proliferativa
Principal causa de perda de visão central em diabéticos
maculopatia diabética
Polineuropatia diabética mais comum
simétrica distal (sensitivomotora periférica)
principais causas de mortalidade no pct diabético
DM1 DAC precoce e IR
DM2 IAM e dç cerebrovascular (avc e demência vascular)
Qual a medida isolada de maior impacto no tto de cetoacidose diabética?
Reposição volêmica vigorosa
critérios de compensação da cetoacidose diabética (3)
Bica > 15
pH > 7,3
AG < 12
= pode interromper a insulina contínua em BI (lembrar de já ter iniciado a regular um pouco antes de interromper)
- lembrar que cetonúria e cetonemia não são critérios de compensação: só melhoram em fase tardia
critérios diagnósticos para estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (4)
gli > 600
osmolaridade plasmática efetiva > 320
+
ausência de acidose e cetose importantes:
ph> 7,3 bica > 18 e cetonúria < 2+
condição do sódio na cad vs. ehhnc
cad hipona (mesmo que relativa) ehhnc hiperna
quanto baixar a glicose nos quadros de complicações agudas de pcts diabéticos
sempre manter entre 50-75mg/dl/h, pelo risco de edema cerebral, tanto em ehhnc qto em cad
- se fora do alvo, alterar a infusão de insulina
preparação pré-operatória de feocromocitoma
alfabloq 10d antes (fenoxibenzamina/prasozin). Após, BB
- lembrar que nesse momento não se restringe ingesta de sal para restaurar o volume intravascular depletado
tríade do feocromocitoma
palpitações, sudorese e cefaleia - atenção em pct com HAS lábil
- tb atenção com início concomitante de DM, especialmente se HAS refratária de início precoce = efeito alfa-adrenérgico inibe lib de insulina
rastreio do hiperaldosteronismo primário
aldosterona sérica > 15
relação aldo serica/ativ renina plasmática ≥ 30
confirmação dx de hiperaldo
determinação da aldo após sobrecarga de sal - SF/VO. Aldo > 5 = não suprimida após = hiperaldo
– após buscar causa: adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia adrenal idiopática (TC/RNM)
efeito jod basedow
em situações de carência de iodo, as células ficam hiperresponsivas ao TSH (hipertrofiam - bócio) e em necessidade extrema de matéria prima. Dessa forma, o iodo pode aumentar a síntese por conta da avidez das células hipertrofiadas da glândula = hipertireoidismo
sd eutireoideo doente
citocinas reduzem D1 e D2, reduzindo a conversão de T4 em T3 (inclusive sobra mais T4 para conversão em T3r por D3).
Com a evolução do quadro cai tb a T4.
- Existe tb algum grau de hipotireoidismo central com queda de TSH.
- Quando o pct inicia a recuperação ocorre aumento de TSH - pode-se fazer dx errado de hipotireoidismo primário (ou ainda subclínico, porque T4L pode estar normal).
= Não solicita-se TSH para pcts agudamente enfermos, a menos que muita suspeita que seja uma patologia da tireoide
principal causa de hipertireoidismo
dç graves
principal causa de tireotoxicose
dç graves
tireotoxicose + bócio com sopro e/ou frêmito
dç graves
mixedema + tireotoxicose
dç graves
- mixedema não é patognomônico porque tem no hipotireoidismo, mas se com tireotoxicose, aí patognomônico
- mixedema pré-tibial é a dermopatia de graves
exoftalmia + tireotoxicose
dç graves
– cuidado que retração palpebral e olhar fixo pode ser encontrado na tireotoxicose sem ser graves
anticorpo da dçgraves (principal)
antiTrab
na dúvida entre tireotoxicose com e sem hipertireoidismo, que exame podemos lançar mão?
RAIU
- normal 5-30% de captação
- com hiper 35-95% de captação
- sem < 5% = factícia, tireoidite…
tto tireotoxicose por graves
bb para controle sintomático
tioureias (preferir metimazol)
– se recidiva ou impossibilidade de drogas - Iodo radioativo
- cx é a última tentativa, quando não melhora com as medicações e há contraindicação ao iodo radioativo
indicações cirúrgicas na dç graves
- pcts que não responderam às drogas e nao queiram se submeter ao iodo radioativo
- bócios volumosos com efeito compressivo
- gestantes não responsivas/alérgicas às drogas - realizar no 2o tri
- coexistência de lesão sugestiva de malignidade
preparo pré terapia ablativa tireoide - dç graves
para evitar risco crise tireotóxica - medicações antitireoideas
- pelo menos nos idosos e cardiopatas, bem como nos pcts já mt sintomáticos
preparo préop de dç graves
metimazol 6 semanas antes
lugol 7-10 dias antes para faciliar o ato cirúrgico (reduz a vascularização)
contraindicações ao iodo radioativo
gestantes
aleitamento
crise tireotóxica
nódulos com baixa captação de iodo - não adiantaria
bócios volumosos - risco de tireoidite grave
terapia de escolha no bócio multinodular tóxico
cirurgia - tireoidec subtotal
gestante com hipertireoidismo, lembrar de que ddx?
mola hidatiforme
– mas claro que a dç de graves segue sendo a principal causa
hipertireoidismo apático
tireotoxicose sem as clássicas manifestações adrenérgicas, sendo mais importantes as manifestações cardiovasculares, como FA.
- tb astenia, fraqueza, depressão grave e perda ponderal
4 drogas que entram no tto de crise tireotóxica
- propiltiouracil
- iodo
- propranolol
- dexametasona
- lembrar que tb é importante para evitar ins. adrenal (níveis de cortisol mais degradados e insuficientemente normais para o nível de stress), além de inibir a conv. de T4 em T3
principal anticorpo da hipotireoidismo por hashimoto
antitpo
Hashitoxicose
pcts com tireoidite crônica autoimune que tem trab estimulante e trab inibidor, que alternam entre um e outro na expressão em diferentes momentos. Esses pcts alternam entre hipo e hipertireoidismo
neoplasia associada a tireoidite de Hashimoto
linfoma de tireoide
tireoidite de De Quervain
algumas semanas após infecção viral
aumento muito doloroso da tireoide
inicialmente hipertireoidismo
drogas mais relacionadas a tireoidite
amiodarona e lítio
amiodarona causa hipo ou hipertireoidismo? qual mecanismo?
os dois
- hipo: red. conversão periférica de T4 em T3, além de poder fazer efeito Wolff-Chaikoff pela sobrecarga de iodo
- hiper: efeito Jod-Basedow (tireotoxicose tipo 1) ou tireoidite destrutiva (tireotoxicose tipo 2)
Tto dos dois tipos de hipertireoidismo associados a amiodarona
tipo 1 - como é pelo efeito jod basedow, tto deve incluir uma tionamida (pref. pelo propiltiouracil porque além de bloq. tireoidiano, reduz conversão periférica em T3)
tipo 2 (tireoidite destrutiva) - suspensão da droga e uso de glicocorticoide
pontos de corte para tto de hipotireoidismo na gestante (TSH)
1o tri > 2,5
2o e 3o > 3
manifestações/achados clínicas(os) e achados labs de coma mixedematoso (4+2)
diminuição nível de consciência hipoventilação - hipercapnia hipotermia bradicardia hiponatremia hipoglicemia
tto coma mixedematoso
altas doses de levotiroxina + hidrocortisona para evitar uma possível falência adrenal
causa mais comum de hipotireoidismo congênito
disgenesias tireoidianas (principalmente a tireoide ectópica)
causa mais comum de hipotireoidismo em crianças e adolescentes
tireoidite de Hashimoto se ingesta adeq. de iodo/ def. ingesta de iodo se considerarmos o mundo
estímulo para produção de cada hormônio do córtex adrenal
aldosterona - SRAA, hipercalemia
cortisol - ACTH (esquema de feedbacks)
androgênios - desconhecido
principal causa de sd cushing endógena
dç cushing - adenoma hipofisário produtor de ACTH
medicamentos inibidores da esteroidogênese - 4
mitotano, metirapona, aminoglutetimida, cetoconazol
- podem ser tentados para controle de dç de cushing que a cirurgia não foi curativa/suficiente. Sozinhos ou em combinação com radioterapia
secreção ectópica de ACTH - tumores mais relacionados
pulmão, pâncreas e timo
- mais frequente = oat cell (Cecil)
- mais freq. segundo Harrison: tumores carcinoides ocultos (mais frequentemente que os brônquicos)
remoção cirúrgica de adenoma de suprarrenal - acesso cirúrgico
< 6cm - laparoscopia
> 6cm ou suspeita de malignidade - acesso anterior
3 testes que podem ser realizados para triagem na suspeita de sd de Cushing
- o que se espera de alteração em cada?
- teste da supressão com 1mg de Dexa 23h - não supressão às 8h (> 2)
- cortisol livre urinário 24hs - pelo menos 3x maior do que o valor de ref
- cortisol salivar meia noite - elevado (>130nmol/l)
2 passos a serem realizados para investigação de pct com sd cushing
- definir de fato a sd cushing (3 opções de testes, 2 alterados fecha o dx).
- dosagem de ACTH para definir se dependente ou independente.
pontos de corte de ACTH para definir cushing dependente ou independente
< 5 - independente
> 20 - dependente
diferenciação de ACTH ectópico e dç de cushing em pcts com clínica de sd de Cushing
- ex de imagem para excluir dç de cushing
- teste com altas doses de dexametasona - se supressão com 2g 6/6h por 48h (teste liddle2) = dç cushing. Se não = ectópico
- casos inconclusivos de acth dependente (ectópico vs. dç cushing), o cat. de seio petroso pós estímulo com CRH pode ajudar
- a RNM pode não detectar microadenoma, assim como pode ser uma neoplasia oculta
teste de liddle 2
teste supressão com altas doses de dexametasona 2g 6/6h por 48h para avaliar se há supressão de ACTH. Se sim = dç cushing. Se não = ectópico
5 achados labs que falam a favor de hipocortisolismo (associado a mc obviamente)
hipoglicemia hiponatremia hipercalemia hipercalcemia eosinofilia
- mais clássicos de addison (especialmente hipona e hiperk - porque tem redução da atividade mineralo tb)
principal causa de insuficiência adrenal primária
adrenalite autoimune
síndrome poliglandular do tipo II (Sd Schmidt)
ocorre em adultos
mais comum que a tipo 1
Insuficiência adrenal (100%)
dç tireoidiana autoimune (60%)
DM1 (50%)
- outros achados: hipogonadismo primário, anemia perniciosa, vitiligo, alopecia, m. gravis, hipopituitarismo
sd poliglandular tipo I
ocorre na infância
Ins adrenal + candidíase mucocutânea + hipoparatireoidismo
- outros achado: hepatite autoimune, anemia perniciosa, alopecia, hipotireoidismo primário, hipogonadismo primário
quando pensar em adrenoleucodistrofia
masculino, jovem sinais de insuficiência adrenal alterações do comportamento paraparesias alterações esfincterianas
dx confirmatório de insuficiência suprarrenal
teste estimulação rápida ACTH/ cosintropina
- adm de dose suprafisiológica de acth (sintético = cosintropina) e avaliação do aumento do cortisol 30-60 min.
- Aumento > 20: normal. Abaixo desse valor = fecha o dx
- obs: teste pode dar indeterminado: forte suspeita mas teste negativo, faz-se o teste de tolerância à insulina ou teste da metirapona
- a origem é pela dosagem de ACTH - primário vs central
peculiaridade de apresentação clínica de ins adrenal secundária em relação à primária
na secundária DHE não são tão comuns, bem como a hipotensão não é tão marcada. Além disso não há hiperpigmentação e desidratação tb é menos comum
perfil epidemiológico e clínico/lab de adenoma produtor de aldosterona vs hiperplasia adrenal idiopática
adenoma produtor de aldosterona: sexo feminino, meia idade, unilaterais, geralmente < 2cm, hipocalemia mais acentuada e valores mais elevados de aldosterona
hiperplasia adrenal idiopática: homens mais velhos, bilateral, níveis mais baixos de aldosterona
Tto hiperaldo primário - hiperplasia vs adenoma
adenoma - adrenalectomia unilateral do lado acometido
hiperplasia - antagonistas - espironolactona ou amilorida
mecanismo escape aldosterona em hiperaldo primário
é um mecanismo que impede a formação do edema: com a retenção imp de Na e água livre ocorre lib do PNA, que acaba eliminando essa retenção = não causa edema.
principal causa de hiperplasia adrenal congênita
def. de 21-hidroxilase
3 formas de HAC e como se apresentam
- apenas virilizante: meninos puberdade precoce// meninas: desde hipertrofia do clitóris e fusão grandes lábios até pseudohermafroditismo
- forma clássica perdedora de sal: no neonato - vômitos, desidratação, perda ponderal, alterações de ritmo cardíaco, anorexia, cianose e dispneia.
- forma não clássica - aparecimento tardio: virilizante na infância ou adolescência: pode simular SOP
ddx HAC e oq pode diferenciar
pelos vômitos, desidratação, perda ponderal: estenose hipertrófica de piloro. Na EHP tem-se alcalose metabólica e hipok, na HAC acidose com hiperk
diferença de produção enzimática entre células cromafins da medula adrenal e dos paragangliomas
medula adrenal produz nora e epi. Paraganglioma apenas nora, porque precisaria de ambiente rico em cortisol (esse é cofator na conversão enzimática de nora em epi).
piora de HAS com uso de bb, pista diagnóstica para que doença?
feocromocitoma
cintilo co metaiodobenzilguanidina é útil na localização pré-op de qual dç?
feocromocitoma
NEM II, sempre começa o tto cirúrgico por ressecção de qual neoplasia?
feo - pode desencadear crise adrenérgica durante as outras cx se não retirado antes.
massa adrenal, caract. que falam a favor de malignidade
> 4-6cm, heterogêneas, margens irregulares, calcificação visível, coeficiente de atenuação aumentado à TC, desaparecimento tardio de contraste
– nesses casos: adrenalectomia (bx agulha fina não é boa acurácia além de risco de disseminação)
indicação cirúrgica de incidentaloma (adrenal)
- funcionante
- ≥ 4cm + caract. malignidade
- se <4cm e sinais benignidade, novo exame em 3-6m e depois seguimento anual
principal causa de hiperparatireoidismo primário
adenoma solitário (foco autônomo de produção)
apresentação clínica mais comum de hiperparatireoidismo primário
hipercalcemia assintomática
- quando sintomas: fraqueza muscular é o mais comum, seguido por mialgia e artralgia
indicações de paratireoidectomia nos portadores assintomáticos de hiperpara primário
- cálcio sérico > 1mg/dl acima do lsn
- cl cr < 60
- calciúria > 400mg na urina de 24h ou evidência de nefrolitíase ou nefrocalcinose
- declínio de massa óssea e/ou frat. vertebral prévia
- idade < 50 anos
planejamento terapêutico de hiperpara primário, qual exame escolhido?
cintilografia - avaliação de possibilidade de exploração unilateral
achado de ecg de hipercalcemia
QT curto
que alteração eletrolítica pode alterar o cálcio sérico
magnésio - hipomagnesemia deve ser sempre excluída diante de um caso de hipocalcemia
– hipermg grave tb pode causar.
paciente em tto para hipocalcemia crônica por hipoparatireoidismo, qual cuidado devemos ter?
manter o cálcio no LIN, bem como dosar a excreção urinária e os valores de PTH
– o motivo é que quando há hipocalcemia por hipoparatireoidismo (qualquer que seja o motivo), a reabsorção de cálcio está prejudicada, ou seja, pode correr risco de nefrolitíase
- diuréticos tzd podem ajudar
reposição de ataque Vitamina D em paciente com deficiência (dois contextos: assintomático e sintomático)
assintomático: 50.000UI/semana por 6-8 semanas
sintomático (dç óssea): 50.000UI/dia por 2-3 semanas
– doses de manutenção variam - primeiro avaliar resposta ao ataque e, dependendo, repetir.
eritema migratório necrolítico é clássico de que patologia?
glucagonoma
elevação da fosfatase alcalina e mais nada:
pensar em dç de Paget, principalmente se em homem branco jovem
principal etiologia de hipertireoidismo em idosos
bócio multinodular
teste rastreio acromegalia
medida IGF-1
Exame confirmatório acromegalia
teste supressão com glicose, que mostra não supressão do GH
dx DM
gj ≥ 126 ou TOTG 75 (2h) ≥ 200 ou HbA1c ≥ 6,5% em pelo menos duas ocasiões
OU
Glicemia aleatória ≥ 200 associada a sintomas típicos
os 4 hormônios contrainsulínicos (hiperglicemiantes)
Glucagon
Adrenalina
Cortisol
GH
qual é a dosagem sérica que reflete a produção de insulina endógena?
peptídeo C
índice de HOMA-IR para que é usado?
modelo de avaliação da homeostase da glicose; avalia, na prática, resistência insulínica
dçs autoimunes mais comumente coexistem com dm1
tireoidite de hashimoto
dç celíaca
critérios de pré-DM
- GJ entre 100 e 125 = GJ alterada
- TOTG 75g entre 140 e 199 = resistência insulínica
HbA1c entre 5,7 e 6,4% - os dois testes podem indicar resistência a insulina, mas o TOTG é mais sensível. A prática é geralmente solicitar TOTG na vigência de GJ alterada
valores de GC esperados para pacientes DM
80-130 pré-prandial
< 180 pós
alvo da PA em pacientes DM
< 130x80
insulina, como é feita a prescrição (dm1):
dosagem
% regular e de nph
aplicações (tempo, x/dia)
0,5-1U/kg/dia
40-60% em basal
basal (NPH, glargina, detemir)
- NPH: 2/3 manhã e 1/3 noite - lembrar que pico em 4-8h e tempo total de ação 10-16h
- as demais são 1x/dia
ação rápida (regular, lispro, asparte)
- regular: 30 min antes da refeição
- as demais logo antes da refeição
fenômeno do alvorecer (tto de DM1 com insulina)
- Como contornar?
hiperglicemia matinal - pico fisiológico de GH durante a madrugada + NPH que perdeu total/parcialmente seu efeito
- aplicar NPH um pouco mais tarde antes de aumentar a dose.
para diferenciar do efeito Somogyi: medida GC às 3h = nesse caso estará normal/elevada
Efeito Somogyi (tto DM1 com insulina) - Como controlar?
hiperglicemia matinal de rebote após hipoglicemia durante a madrugada = pico da NPH ocorre durante a madrugada em completo jejum = estímulo à secreção de glucagon
- reduzir a dose da NPH noturna ou adicionar lanche noturno.
- se atrasar um pouco a NPH para mais próximo da hora de dormir tb funciona: pico será mais tarde, próximo do horário de se alimentar
para diferenciar do fenômeno do alvorecer: medida GC às 3h = nesse caso evidenciará hipoglicemia
3 antidiabéticos usados no controle de DM2 comprovadamente com melhores desfechos cardiovasculares
MTF, Liraglutide, Empaglifozin
já se inicia terapia com insulina associada desde o início em DM2 se
sintomático e/ou hiperglicemia franca (HbA1c > 10%, Glicemia > 300), pelo menos inicialmente
gravidez
cx/infecção
disfunção orgânica avançada - dç renal/hepática
drogas incretinomiméticas (DM2)
Inibidores DPPIV - gliptinas e análogos GLP-1 - tides
como fazer a progressão de drogas em DM2
1) MTF
2) MTF + 2a droga ou insulina basal*
- sulfonilureia, glitazona, gliptina, inibidor SGLT-2, agonista GLP-1
3) MTF + 3a droga ou + insulina basal*
4) MTF + insulina basal e prandial
# MTF geralmente persiste, a menos que contraindicação * insulina basal inicial: NPH bedtime # mudança de "fase" a cada 3m
principal desencadeante das crises hiperglicêmicas nos pacientes com DM
infecções
importante ddx de CAD = atenção!!
abd agudo - pct jovem com clínica de abd agudo e hiperglicêmico
distúrbios hidroeletrolíticos na CAD
hiponatremia e hipofosfatemia - queda de insulina e acidemia os faz sair da célula
hiponatremia - a hipergli aumenta a osmolaridade - cels perdem água para o iv e diluem
- lembrar que para cada aumento de 100 na glicemia a partir da normal, o sódio cai 1,6mEq/L
crit dx de CAD
Glicemia > 250
pH < 7,30 e HCO3 < 15
cetonemia ou cetonúria (3+)
- lembrar que apenas o acetoacetato é detectado pelas fitas reatoras
pct com CAD e infecção invasiva iniciada após o caso, suspeita de sinusite, pensar em que?
Mucormicose (zigomicose)
diferença importante de apresentação clínica entre EHHNC e CAD
EHHNC não tem os sintomas de dor abd, náuseas e vômitos e respiração de Kussmaul (não tem acidose)
três outros fatores (não relacionados a adesão terapêutica, dieta e exercícios físicos) que tem relação com desenvolvimento de hipoglicemia
uso de BB
Ingestão alcóolica
Nefropatia diabética
DM longa data que começa a fazer hipoglicemias com uso da mesma dose de insulina sem alteração de hábitos, desconfiar de que?
nefropatia diabética, já com queda da TFG
ponto de corte para excreção urinária de albumina aumentada (DM)
≥ 30mg/g pela relação albumina/creatinina
- em duas de 3 amostras
- entre 30 e 299 é moderadamente aumentada = já trata
nefropatia diabética, quais são as lesões:
- mais comum
- mais específica
mais comum: glomeruloesclerose difusa
mais específica: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)
Tto nefropatia diabética
- Albuminúria moderadamente aumentada (antiga microalbuminúria - relação albumina/creatinina entre 30 e 299): controle da hiperglicemia + IECA/BRA indep da PA
- Albuminúria elevada (relação a/c ≥ 300mg/g): controle rígido da PA < 130x80: IECA/BRA e geralmente é necessária uma segunda droga
em CAD, valores de K e oq indicam em relação ao início da insulina
< 3,3: deve-se repor K antes da insulina
3,3-5: repõe insulina com potássio junto
> 5: pode iniciar apenas insulina, mas monitorar o K de 2/2h e iniciar infusão de K se baixar de 5
única situação em que está indicada a cintilografia com I131 na inv de nódulo de tireoide
nódulo + hipertireoidismo
carcinoma cels hurtle
é uma variante mais agressiva do carcinoma folicular de tireoide
ca tireoide mais comum
papilífero
caract de risco à usg de um nód de tireoide
microcalcificações
infiltrativo
vascularização (Chamas IV e V) - vasc pouco central e pouco periferia e vasc só central respectivamente
nódulo suspeito de tireoide, que indica paaf
< 20 anos e > 60 irradiação HF+ Rouquidão Crescimento Alt USG
quando indicar paaf em nód tireoide
TSH normal (ou se suprimido, nód frio à cintilo) com USG > 1cm ou se caract. suspeitas à USG/ Fatores de risco (irradiação, HF)/ sintomas de risco (rouquidão, crescimento…)
PRIMEIRO passo de inv de nódulo de tireoide
TSH
seguimento pós tireoidectomia por ca tireoide
USG, cintilo e tireoglobulina
lembrar que pode, se cintilo positiva, ainda usar ablação com iodo (a menos que seja muito tecido captante, pode indicar que a tireoidec não foi total)
% de CMT que são familiares
20
