Nefro Flashcards
Proteinúria nefrótica (valor)
> 3,5g/24hs
Tipo de lesão (histo) na nefropatia diabética
glomeruloesclerose difusa ou focal
Valores albuminúria e microalbuminúria em urina 24hs
albuminúria >300mg
micro 30-300
valor máximo de albumina em urina de 24hs considerado normal é de até 30mg. (uma pessoa pode ter até 150mg de proteínas, mas se for considerada só albumina aí são os 30).
Anion gap (fórmula)
AG = Na - (Cl + HCO3)
- Na = Cl + HCO3 + AG
normal: 140 = 106+24+10
quando aumenta algum anion no sangue, que não cloro nem bica, há aumento do anion gap.
normal = 8-12
estímulo à produção de EPO
hipóxia tecidual
4 mecanismos de controle da TFG
- vasoconstrição da a. eferente
- vasodilatação da a. aferentes
- feedback tubuloglomerular
- retenção hidrossalina e natriurese
1 e 2 dessa forma trabalham para manter cte a TFG, sem queda com redução do fluxo renal. Pode ocorrer o contrário em pressões muito altas.
Síndromes glomerulares (5)
- GN aguda (Sd nefritica)
- GN rapidamente progressiva
- Sd nefrótica
- Alterações urinárias assintomáticas
- Doenças glomerulares trombóticas
Síndrome nefrítica (sinais e sintomas - 5)
Hematúria + edema + HAS = Tríade mais imp
+
Proteinúria subnefrótica
Oligúria
Sinal de que a hematúria é de origem glomerular
Dismorfismo eritrocitário
Indicações de biópsia renal em sd nefrítica (5)
Oligúria > 1 semana
Hipocomplementenemia > 8 semanas
Proteinúria na faixa nefrótica
Evidências clinicas ou sorológicas de doença sistêmica
Evidência clínica de GNRP como anúria ou aumento acelerado de escórias nitrogenadas
tudo que sai do esperado ou se a função renal está sendo perdida rapidamente
Pacientes que desenvolvem sd nefrítica com evolução rápida para falência renal fulminante. Pensar em que?
GNRP
Tipos de GNRP (3 e o que tem na bx e sorologia)
- GNRP por depósito de anticorpos antiMBG (10%)
- IFI (imunofluorescência indireta) demonstra padrão linear
- sorologia: anticorpo antiMBG - GNRP por depósito de imunocomplexos (45%)
- IFI padrão granular
- queda de C3 e CH50 - GNRP paucimune (45%)
- IFI com pouco ou nenhum depósito imune
- ANCA +
Ddx GNPE
outras glomerulonefrites que cursem com queda de complemento
- outras pós infecciosas
- glomerulonefrite lúpica
- glomerulonefrite membranoproliferativa (=mesangiocapilar) – cursa com complemento reduzido > 8 semanas
GNRP com anticorpos MBG e hemoptise que antecede o quadro renal em semanas….
Sd Goodpasture = sd pulmão rim
Proteinúria nefrótica na criança
> 50mg/kg/24hs
quando suspeitar de trombose venosa renal (6)
- dor nos flancos ou virilha
- varicocele à E
- Redução inexplicada do DU
- Edema renal, com assimetria de tamanho e função (se urografia)
- Aumento significativo da proteinúria
- hematúria macroscópica
Principal MO responsável por infecções nos pacientes com sd nefrótica e pq
S. pneumoniae (pneumococo) - esses pcts tem perda de imunoglobulinas (principalmente IgG) e SC (principalmente via alternativa). Isso os faz mais suscetíveis a infecções por germes encapsulados.
– lembrar que a mais importante é PBE
principal forma de sd nefrótica primária em crianças
Doença por lesão mínima
sd nefrótica em criança é DLM até que se prove contrário
dçs renais primárias que se apresentam com sd nefrótica (5)
- GESF
- Nefropatia membranosa
- DLM
- GN membrano proliferativa
- GN proliferativa mesangial - ñ é imp
- ordem de frequência
sd nefrótica - sinais e sintomas (5)
- proteinúria > 3,5g/dia
- Edema
- Hipoalbuminemia
- Hiperlipidemia
- Lipidúria
principal forma de sd nefrótica primária em adultos
GESF idiopática
Principal doença sistêmica associada a DLM
Linfoma de Hodgkin
causa mais comum de proteinúria isolada, com restante do sedimento urinário normal
GN proliferativa mesangial
causas de síndrome nefrótica mais associadas à trombose de veia renal (3)
- Glomerulopatia membranosa - principal
- GNMP
- amiloidose
única doença primária glomerular associada a sd nefrótica com queda de complemento
gnmp (=mesangiocapilar)
patologia glomerular primária mais frequente
dç berger
doença que é a forma restrita aos rins da púrpura de henoch schonlein
dç berger (nefropatia por IgA)
causa mais comum de IRA intrínseca em crianças < 4 anos
sd hemolítico-urêmica
tríade clássica Sd hemolítica urêmica
- IRA oligúrica
- trombocitopenia
- anemia hemolítica microangiopática
quando suspeitar de doença tubulointersticial
quando o quadro clínico for dominado por distúrbios da concentração urinária (poliúria, isostenúria) e do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico (hipok, acidose metabólica hiperclorêmica). Isso sugere comprometimento desproporcional das funções tubulares em relação às glomerulares.
7 principais causas de NTA
- choque ou hipotensão prolongada
- sepse
- SIRS
- pós op (principalmente cardíaca, ressec aneurisma de aorta abd e cirurgia hepatobiliar)
- medicamentos
- Pigmentos nefrotóxicos (mioglobina, hemoglobina)
- venenos
ddx ira pré renal e NTA
NTA tem EQU patológico (cilindros epiteliais e granulosos pigmentares - nao são essenciais ao dx) vs EQU benigno na pré-renal
- NTA: FeNa > 1%, Na urinário > 20, densidade < 1015, osmolaridade < 350, ur/cr < 20
- Pré-renal: FeNa < 1%, NaU < 20, densidade > 1020, osmolaridade > 500, ur/cr > 40
tríade clássica da necrose cortical aguda
anúria, hematúria, lombalgia, em paciente que apresente os frs (gestantes complicadas ou sépticos) e gravemente hipotenso
como diferenciar sd lise tumoral de outras causas de IRA?
ac úrico urinário/ creatinina urinária > 1 = slt
ac úrico urinário/ creatinina urinária < 1 = outras causas
necrose cortical aguda, distúrbios eletrolíticos presentes (6)
hiperk hipoca hiperfosfatemia acidose metabólica com AG aumentado hiperuricemia mioglobinúria
quando pensar em dx de nefrite intersticial aguda
desenvolvimento aparentemente inexplicado de ira + introdução recente de medicamentos sabidamente associados a essa complicação
fármacos mais relacionados à NIA (5 “classes”)
- atbs (penicilina, ampicilina, cefalotina, cotrimoxazol, sulfametoxazol, rifampicina)
- AINES (naproxeno, ibuprofeno)
- Anticonvulsivantes (fenitoína)
- Diuréticos (tiazídicos)
- Miscelânea (alopurinol, cimetidina)
5 formas distintas de lesão renal por aines
- insuficiência pré renal (hipofluxo - vasoconstrição a aferente)
- NIA
- Síndrome nefrótica por lesão mínima
* 2 e 3 podem ser concomitantes - até é bem comum = IRA oligúrica + PTU acentuada - Nefropatia analgésica (necrose de papila)
- Síndrome da dor em flanco-falência renal
ring shadows na urografia excretora, pensar em q dx?
necrose de papila
quando suspeitar de necrose de papila?
paciente em risco (condições associadas: nefropatia analgésica, anemia falciforme, pielonefrite, dm, nefropatia obstrutiva), que se apresente súbita e inexplicavelmente com febre, cólica renal e disúria + hematúria
ddx necrose de papila
nefrolitíase e pielonefrite (necrose de papila causa pielonefrite e viceversa)
- dx de necrose de papila é por ring shadows na urografia excretora
como diferenciar acidose metabólica hiperclorêmica com anion gap normal (acidose tubular renal de perdas digestivas - diarreia crônica e uso excessivo de laxativos)?
cálculo do AG urinário:
AGu = (Nau + Ku) - Clu
de -8 a -12
Esse valor geralmente é negativo devido ao excesso catiônico não medido - amônio. - o certo seria cátion gap (por isso que o valor é negativo).
Quanto mais negativo, mais cátions tem sobrando = mais capacidade de excretar ácidos = rim excretando H+ normalmente (perda digestiva) - Na acidose o rim normal irá aumentar a excreção de amônia, tornando o AGu mais negativo ainda.
Quando AGu positivo ou neutro, significa que há pouca eliminação ácida pelo rim = temos alguma ATR
quando suspeitar de ATRII
acidose metabólica hiperclorêmica e hipok, de origem ‘obscura’ que desenvolve bicarbonatúria após reposição de bica.
causas de ATR II (7)
mieloma múltiplo (principal), Cistinose, dç wilson, diuréticos inibidores da anidrase carbônica, amiloidose, intoxicação pb, parte da sd fanconi
sd fanconi completa (5 coisas)
- glicosúria sem hiperglicemia
- aminoacidúria sem hiperaminoacidemia
- bicarbonatúria (ATR II)
- hiperfosfatúria com hipofosfatemia - raquitismo/osteomalácia
- hiperuricosúria levando a hipouricemia
principal doença causadora da sd fanconi em adultos
mieloma múltiplo
principal causa de IRA por medicametos/nefrotoxinas
aminoglicosídeos
lesão renal causada por aminoglicosídeos
NTA não oligúrica. Lesão no TCP
melhor forma de adm de aminoglicosídeos para evitar lesão renal
altas doses intercaladas por intervalos longos (melhor que pequenas doses em intervalos mais curtos - acumula mais no tcp = mais nefrotóxico), preferencialmente de dia
causas de IRA com hipocalemia (4)
leptospirose, lesão renal por aminoglicosídeos, lesao renal por anfotericina B, nefroesclerose hipertensiva maligna
lesão renal por atbs (3 tipos principais)
- aminoglicosídeos: NTA não oligúrica (IRA hipok)
- Penicilinas: NIA alérgica
- Sulfonamidas: NIA alérgica
Tanto aines quanto ieca/araII podem causar IRA pré-renal por hipofluxo. Qual mecanismo de cada?
AINES- vasoconstrição da a aferente
IECA/ARAII vasodilatação da a eferente.
Em pessoas normais não faz muita diferença porque a alteração hemodinâmica renal é mínima. Mais risco em pacientes com fr
principais fármacos e toxinas nefrotóxicas
- aminoglicosídeos
- anfotericina B
- vancomicina
- blactâmicos
- sulfonamidas e trimetoprim
- AINES
- metais pesados (chumbo, mercúrio, cobre, ferro)
2 principais causas de estenose de a renal
- aterosclerose
2. displasia fibromuscular
mecanismo mais comum de has renovascular
- no geral
- em pacientes idosos
- no paciente jovem
- estenose unilateral de a renal
- estenose unilateral de a renal
- displasia fibromuscular
criterios de viabilidade renal para realização de revascularização em casos de estenose de artéria renal unilateral (3)
- diâmetro > 8cm
- índice de resistência intrarrenal < 80
- captação cintilo > 15%
principal causa de ateroembolismo renal
ruptura de placa de ateroma na aorta com embolização
situação que sempre devemos suspeitar de trombose de veia renal
paciente com sd nefrótica que desenvolve embolia pulmonar ou deterioração inexplicada da função renal
tipo de lesão renal que ocorre no dm
glomeruloesclerose diabética - tipo especial de esclerose glomerular, caracterizada por áreas de expansão acelular da matriz mesangial, formando um material amorfo PAS + entre as alças capilares
fases da nefropatia diabética
- pré nefropatia com hiperfiltração glomerular, hipertrofia glomerulotubular e nefromegalia
- ND incipiente - microalbuminúria fixa
- proteinúria manifesta - ND declarada
- IRC e uremia - fase azotêmica
DM2, microalbuminúria sempre representa ND incipiente?
Não, pode representar um sinal de disfunção endotelial sistêmica, cursando com aumento da permeabilidade da parede vascular às partículas lipoproteicas aterogênicas.
HAS, obesidade, dislipidemia e tabagismo são fatores de risco para microalbuminúria, então pode ser fator de confusão
critérios indicativos de solicitação de bx renal em pcts diabéticos com dç renal (5)
- proteinúria em < 5 anos de dx de DM1
- Hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares (hemáticos e/ou leucocitários) no EQU
- Ausência de retinopatia diabética
- rins de tamanho reduzido ao invés de rins de tamanho normal/aumentados
- IR de rápida evolução
mecanismo pelo qual os IECA/ARAII conseguem realizar a prevenção secundária de ND
Dilatação arteríola eferente = diminui a pressão intraglomerular, consequentemente diminuindo a hiperfiltração.
Em última análise, a hipertensão intraglomerular estimula a glomeruloesclerose, então a redução dessa hipertensão preveniria a progressão da ND
manifestações clínicas da sd urêmica (13)
- anorexia
- náusea
- vômito
- pericardite
- polineuropatia periférica de predomínio sensitivo
- encefalopatia (convulsões, letargia, coma)
- dispneia
- edema
- derrames cavitários (pleural, pericárdico, ascite)
- HAS de difícil controle
- hiperk com redução generalizada de força muscular e risco aumentado de arritmias fatais
- astenia
- cansaço - anemia
1a causa de rins terminais NO BRASIL
Nefroesclerose hipertensiva
critérios para dx de nefroesclerose benigna (1+7)
- HAS de longa data, com aumento da creatinina sérica + alguns dos a seguir:
- Retinopatia grau I ou II
- HVE
- EQU relativamente normal
- Proteinúria < 1,5/24hs
- Rins de tamanho levemente reduzido
- Insuficiência renal lentamente progressiva
- Sem outras causas de nefropatia crônica
importante ddx de nefroesclerose maligna
estenose bilateral de a. renais = cuidar uso de ieca/araII
Qual a principal estrutura renal acometida por HAS
vasos renais, mais precisamente as arteríolas aferentes
lesão na nefrite lúpica
acomete principalmente os glomerulos, com depósitos de imunocomplexos, levando ativação do sistema do complemento a quimiotaxia de células inflamatórias
EQU sugestivo de glomerulite
proteinúria, hematúria dismórfica e cilindrúria
crise renal na esclerodermia
has acelerada maligna, IRA rapidamente progressiva. Mais comum na forma cutânea difusa.
- ocorre anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia em até 50% dos pacientes - relação com a HAS maligna
- é comum haver EAP (ICC por insuficiência VE)
lesão renal da granulomatose de wegener e da PAM
GN necrosante focal e segmentar com pouco ou nenhum depósito imune (pauci-imune) = GNRP tipo III
ddx SHU e PTT
SHU:
comprometimento renal obrigatório
sem comprometimento neuro
mais em criancas
# PTT: distúrbio neuro com predomínio de apresentação IRA apenas em 10% dos casos mais em adultos
- ambas com anemia hemolítica microangiopática
- ambas com plaquetopenia
- ambas com febre
- mecanismo de dano renal é o mesmo
doença hemato mais relacionada à IR
MM
4 tipos de lesão renal possíveis na HBV
Glomerulopatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
Nefropatia por IgA
Poliarterite nodosa clássica
causas de DRC com rins de tamanho normal/aumentado - 7
dç renal policística, DM, amiloidose, nefropatia do HIV (GESFc), anemia falciforme, nefropatia obstrutiva, esclerodermia
- Malária: qual plasmódio associado à sd nefrótica?
P. malarie - depósito de imunocomplexos
ddx csws e siadh
csws - hipovolemia (hipotensao postural, taquicardia responsiva a volume, pvc diminuída)
siad - normovolemia
ddx - resposta ao SF0,9% (500-1000ml) - CSWS diminui a osmolaridade urinária porque o aumento volêmico cessa a produção de ADH, oq não acontece no SIAD porque há produção inapropriada
- as duas são compatíveis com hiponatremia em contexto de lesão neurológica, por isso a importância do ddx.
como fica o sódio urinário no siad
fica alto, já que a urina fica mais concentrada considerando que há muito ADH. Tanto o paciente não perde água livre que a urina fica concentrada. Além disso, há liberação de PNA, que aumenta a excreção urinária de sódio.
na hipovolemia há sódio urinário baixo, considerando que o corpo tenta reter líquido para melhorar a volemia
hiponatremia - causas (3 “contextos volêmicos”)
hipovolemia - perdas renais ou extrarrenais:
- Sódio urinário baixo: perdas extrarrenais (vômitos, diarreia)
- Sódio urinário alto: perdas renais: síndrome cerebral perdedora de sal, diuréticos tzd, hipoaldosteronismo
hipervolemia - icc, cirrose..
normovolemia - insuficiência suprarrenal, hipotireoidismo ou siad
hiponatremia normovolêmica na insuficiência suprarrenal
só na secundária, porque na primária (Addison) é hipovolêmica, considerando que há queda de aldosterona também
insuficiência de cortisol estimula liberação de ADH, porque o cortisol faz feedback negativo no ADH.
importante causa de edema cerebral citotóxico
hipona
diferença entre osmolaridade plasmática e osmolaridade efetiva
a plasmática leva em conta na, glicose e ureia, já a efetiva considera apenas os solutos que não cruzam livremente a MP, ou seja, a ureia não é contabilizada na osmolaridade efetiva
plasmática: 2xNa + gli/18 + ureia/6
hipona geralmente é hipotônica. Quais causas de hipona não hipotônica?
sds hiperglicêmicas (cad, ehhnc) - aumento importante da glicose é capaz de exercer efeito osmótico e diluir o Na.
infusão de manitol hipertônico para tratamento de edema cerebral pode precipitar hipona
medicamentos mais comumente relacionados à hiponatremia
anticonvulsivantes como carbamazepina - siad
diuréticos tzds
ISRS
Correção de hipona aguda
[(Deficit de sódio)/17) x 100]/3
- 1g NaCl = 17mEq
- NaCl 3% = 3g Na em 100ml
Deficit de sódio (em mEq):
- Mulheres: 0,5 x peso x variação desejada de sódio
- Homens: 0,6 x peso x variação desejada de sódio
Variação desejada de sódio:
- em 3hs: 3 mEq/L
- nas 1as 24hs totais: 8-10 mEq/L
Principal mecanismo de morte súbita associado à hipoK
Fibrilação ventricular
Arritmia cardíaca mais comum no contexto de hipocalemia
Extrassístoles atriais ou ventriculares
Peculiaridade “ácido-básico-calêmica” na diarreia
Ocorre hipocalemia com acidose, porque há perda gastrointestinal de potássio, mas também há perda de líquido rico em bicarbonato o que causa acidose
(Geralmente hipocalemia está relacionada com alcalose)
Tríade do hiperaldo 1ario
Has hipoK e alcalose metabólica
causas de ira aguda que mais elevam níveis de K (2)
rabdomiólise e sd lise tumoral
arritmias mais comuns da hiperk (3)
fibrilação ventricular
bradiarritmias e bloqueios
assistolia
causa mais importante de hipercalemia em pacientes hospitalizados
ira - aquelas que cursam com anúria/oligúria ou TFG < 10-15ml/min
Primeira conduta na hiperk sintomática (com repercussão eletrocardiográfica)
reposição de ca (na forma de gluconato de calcio ou cloreto de cálcio) iv. Repetir dose inicial (10ml gluconato 10%) se sem resposta
adicionalmente: glicoinsulina (10 ui insulina + 100ml glicose 50%)
droga de escolha na pcr por hipercalemia
bicarbonato de sódio
quando indicar diálise na hiperk? (2)
- anúricos/oligoanúricos
2. hiperk grave e refratária às medidas iniciais
respostas compensatórias esperadas em acidoses/alcaloses metabólicas e respiratórias
PCO2 esperado na acidose metabólica: (1,5xHCO3)+8+-2
PCO2 esperado na alcalose metabólica: HCO3 + 15
HCO3 esperado na acidose respiratória crônica: aumento de 4 mEq/L para cada 10mmHg de aumento da PCO2
aumento de 1mEq/L se aguda
HCO3 esperado na alcalose respiratória crônica: queda de 4 mEq/L para cada 10mmHg de diminuição da PCO2
diminuição de 2mEq/L se aguda
o que um excesso de base alterado (na gasometria) quer dizer?
- se usa basicamente em distúrbios respiratórios - indica que o distúrbio é crônico, considerando que houve tempo de haver resposta renal
- acidose respiratória crônica: BE > +3
- alcalose respiratória crônica: BE < -3
causa mais comum de acidose metabólica com anion gap alto
acidose lática (choque, sepse, hipoxemia grave, insuficiência hepática, isquemia mesentérica, CO, neoplasia, biguanidas)
- inclusive é a causa mais comum de acidose metabólica
ATRs são mais comuns em que fase da vida?
infância
- Atenção para uma consequência deletéria da acidose metabólica crônica: deficit de crescimento na criança, associada a raquitismo por desmineralização óssea (sist. tampão do osso)
2 principais causas de alcalose metabólica
diuréticos de alça ou tzd e vômitos
acidúria paradoxal
alcalose sérica que cursa com acidose urinária
- hipovolemia mantém a alcalose por impedir a excreção renal do excesso de bicarbonato. Avidez por sódio e reabsorção de sódio no túbulo proximal é atrelada à reabsorção de bica = pct hipovolêmico não consegue eliminar o excesso de bica.
paciente com diarreia e alcalose, pensar em que?
adenoma viloso de cólon
geralmente as diarreias causam acidoses, porém esse adenoma secreta fluido rico em k e pobre em bica, ou seja, acaba gerando uma hipocalemia que consequentemente gera alcalose.
Definições injúria renal aguda - KDIGO (3)
- aumento da cr sérica >= 0,3mg/dl em 48hs OU
- aumento cr sérica >= 1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7d OU
- DU < 0,5ml/kg/h por mais do q 6hs
valor normal de TFG (mais ou menos, pq depende de idade sexo e tamanho)
120ml/min
estadiamento gravidade ira
1: aumento > 0,3 creatinina ou aumento 1,5-1,9x valor de base ou DU < 0,5ml/kg/h por 6-12hs
2: aumento 2-2,9x valor de base creatinina ou DU < 0,5ml/kg/h por > 12hs
3: cr >= 4mg/dL ou aumento cr 3x valor de base ou DU < 0,3ml/kg/min por > 24hs ou início TSR ou anúria> 12hs ou (< 18 anos) TFG < 35ml/min/1,73m2
causas que podem aumentar a ureia sérica com ou sem relação com alteração da função renal (4)
cuidar qd avaliar aumento da ureia em perda de função renal nesses casos
- Hipovolemia
- Sgm digestivo
- Estados hipercatabólicos - sepse, glicocorticoides
- dieta hiperproteica
causa mais comum de azotemia renal intrínseca
NTA - responsável por 90% dos casos
EAP na sd urêmica - mecanismo
retenção hidrossalina + aumento de permeabilidade de capilares pulmonares secundário ao aumento de toxinas
um dos riscos mais temidos da uremia
tamponamento cardíaco - existe uma pericardite secundária a uma inflamação hipervascularizada, o que pode resultar em concentração de um líquido hemorrágico no espaço pericárdico. Se for de grande quantidade/súbito, pode causar tamponamento
peculiaridade da diálise na pericardite urêmica
não se usa heparina pelo risco de sangramento, considerando risco de tamponamento
primeiros sintomas da uremia aguda
sintomas de tgi - anorexia, náuseas e vômitos, diarreia ou ileo metabólico
qualquer paciente subitamente anúrico ou com flutuação de débito (anuria x poliuria), pensar em q?
IRA pós renal
hidratação vigorosa na rabdomiólise, para evitar lesão renal, objetiva qual du?
3ML/KG/H
Perdas insensíveis - estimativa diária
600-1000ml/24hs
indicações de diálise de urgência (5)
sd urêmica inquestionável - encefalopatia, hemorragia, pericardite
hipervolemia grave refratária (HAS, edema pulmonar)
hiperk grave refratária ou recorrente
acidose metabólica grave refratária ou recorrente
algumas intoxicações (metanol, etilenoglico, salicilato)
azotemia grave: ureia > 200 ou cr >8-10*
* na maioria dos serviços não se indica procedimento dialítico baseado em valores de ureia ou creatinina
5 fatores de mau px na nta
sepse oligúria refratariedade à furo disfunção de múltiplos órgãos sd urêmica
o que comprovadamente atrasa a evolução da DRC, mesmo que a doença já esteja na fase de autoperpetuação?
bloqueio do sraa
alvo terapêutico proteinúria para evitar/retardar progressão da DRC
< 0,5-1g/dia ou pelo menos redução de 50-60% do valor inicial
7 distúrbios hidroeletrolíticos mais comuns na sd urêmica
- hipervolemia
- hiponatremia
- hipercalemia
- acidose metabólica
- hiperfosfatemia
- hipermagnesemia
- hipocalcemia
principal causa de óbito em pacientes drc
causas CV - icc, pericardiopatias, IAM, morte súbita arritmica
diferença do exsudato do derrame pericárdico da pericardite urêmica e do derrame por quadro de anasarca
na pericardite urêmica o exsudato é hemorrágico, por haver reação inflamatória com hipervascularização.
o exsudato do derrame por anasarca é amarelo citrino e geralmente está no contexto de um paciente muito edemaciado (inclusive com dp e ascite)
deformidade calicial –> cicatrizes fibróticas = pensar em que?
quase sempre corresponde a pielonefrite crônica
piúria com cultura negativa, chama atenção para que?
especialmente em urina ácida, deve chamar atenção para tb de tgu
estimativa de volemia
mulheres 65ml/kg
homem 75ml/kg
Critérios de diálise em uremia aguda (6)
- Encefalopatia
- Pericardite
- EAP
- Hiperk (> 6,5 refratária)
- Acidose metabólica (pH < 7,10 refratario)
- Sangramento
% água corporal
60% homens
50% mulheres
cálculo de reposição volêmica ideal em um adulto hígido (24h)
4ml/kg nos primeiros 10kg
2ml/kg nos próximos 10kg
1ml/kg a partir dos 20kg
+
manutenção de 100ml/h
osmolaridade normal dos fluidos corporais
285-300mOsm/L
5mOsm/L a menos se considerar osmolaridade efetiva
gap osmolar, o que significa?
osmolaridade medida - osmolaridade calculada
- quando há GAP osmolar > 10 devemos pensar em intoxicação exógena (alcools, manitol), já que aumentam a osmolaridade mas não são calculados
estímulo à liberação de ADH (2)
Desidratação hipertônica - aumento de osmolaridade plasmática (osmorreceptores)
Baixo fluxo de sangue aos órgãos - barorreceptores: hipovolemia, ICC
doença bastante relacionada com SIAD
tumor oat cell
hiperna - como corrigir
cálculo de déficit de água livre
- peso x 0,5 (mulher) ou 0,6 (homem) x [Na/140 -1]
- se hipovolemia/desidratação mulher 0,4 e homem 0,5
- cuidar a variação diária possível = 10mEq
# hipovolemia - corrigir com SF0,9% até estab hd # se boa hd - repor vo ou ev (soro glico nos não diabéticos - no volume total encontrado ou sf 0,45% (x2 o volume encontrado))
quadro clínico laboratorial do diabetes insipidus
desidratação, frq, polidipsia, confusão mental
- poliúria, enurese, noctúria
- urina hipotônica (< 300mOsm) + sódio plasmático elevado + poliúria (>50ml/kg/dia) + urina hipodensa (< 1010)
complicação grave possível de hipernatremia
ruptura de vasos cerebrais - hemorragia intraparenquimatosa ou HSA
hormônios reguladores do potássio e o que fazem?
aldosterona, insulina e adrenalina - reduzem o potássio, sendo que a aldo é a principal e aumenta excreção renal, enquanto os outros dois estimulam a entrada de k na célula
hipok refratária, lembrar de pesquisar o que?
níveis de magnésio - hipomagnesemia causa hipocalemia refratária por efeito caliurético
porque repor potássio no tto de cad ou estado hiperosmolar não cetótico?
porque o potássio, ainda que normal ou levemente aumentado na apresentação dessas condições, está falsamente elevado (mecanismos compensatórios como hiperosmolaridade que tira o k da célula, depleção de insulina e acidose), quando corrigidos por infusão de insulina, fazem o K despencar rapidamente.
5 situações que hipocalemia cursam com acidose ao invês de alcalose
- diarreia ou perdas digestivas abaixo do piloro
- ATR I e II
- Sepse (hipocalemia + acidose lática)
- reposição de insulina na CAD
- IRA por aminoglico, anfo B e leptospirose
relação entre k e nh3
hipocalemia estimula produção de amônia
hipercalemia inibe produção de amônia
distúrbio hidroeletrolítico mais associado a íleo paralítico pósop
e pq tem esse distúrbio?
hipocalemia - um dos fatores reversíveis mais associados. a hipok dificulta o processo contrátil
hipok no pós op - adrenalina, uso de diuréticos pelo anestesista, perdas gastrointestinais (drenagem por sng, por ex), alcalose metabólica (hipovolemia)
tto hipercalemia grave com alteração em ECG
Gluconato de cálcio
glicoinsulina
bica se acidose
b2ago
- manutenção: furo (se diurese) ou sorcal
quando suspeitar de hipoaldosteronismo
hipercalemia na ausência de ira/ira leve
pacientes diabéticos, com IR leve e hipercalemia, pensar em que?
hipoaldo hiporreninêmico
alterações eletrocardiográficas de hipercalemia
principalmente: onda T alta e apiculada, onda P achatada (até desaparecer e chegar em ritmo sinoventricular)
alargamento progressivo de QRS
– ficam progressivamente mais graves conforme valores de K
alterações eletrocardiográficas de hipocalemia
aumento da onda U e achatamento da onda T.
onda P apiculada
pode ter QRS alargado (mais na hiper)
pode chegar a infradesnível de ST
clearance de creatinina (cálculo Cockroft=Gault)
(140 - idade) x peso/ cr plasmática x 72 (x0,85 em mulheres)
principal causa de insuficiência renal aguda em recém nascidos
asfixia perinatal
IRA pré-renal com FeNa alto (> 1%)
* o padrão geralmente é FeNa baixo
diuréticos
alcalose metab. (bicarbonatúria)
ins. suprarrenal
renais crônicos
IRA por NTA com FeNa baixo (< 1%)
* o padrão geralmente é FeNa alto
rabdo
contraste iodado
hemoglobinúria
ciclosporina
diferencial entre DRC e LRA
achados que sugerem dç crônica - rins simetricamente pqnos (< 8,5cm) com perda da diferenciação corticomedular, anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, PTH elevado
estadiamento DRC
através da TFG
G1 > 90 G2 60-89 G3a 45-59 G3b 30-44 G4 15-29 G5 < 15
em relação a albuminúria (mg/24h ou rel. alb/cr)
A1 < 30/ 3mg/mol
A2 30-300/ 3-30
A3 > 300/ > 30
diálise na DRC
presença dos primeiros sinais e sintomas da sd. urêmica associados a um clearance de creatinina < 10ml/min ou 15ml/min em sit. especiais (ex. DM)
com que Hb o pct renal crônico precisa repor EPO, qual questão importante deve ser lembrada antes de repor e qual o alvo?
- 10
- repor ferro e b12 se houver carência, porque se não, não adianta adicionar EPO
- 10-11,5
melhor local para passar cateter duplo lúmen em casos de necessidade de diálise de urgência
jugular interna D (depois subclávia e por último femoral)
principal complicação da diálise peritoneal
peritonite bacteriana
5 atbs que não precisam ter suas doses ajustadas em função de perda de função renal
oxaciclina ceftriaxone clinda azitro doxi
geralmente as respostas compensatórias dos distúrbios ácidobase são suficientes para normalizar o pH?
não.
Quando o pH estiver normal = atenção!! lembrar que é possível que seja um distúrbio antagônico - calcular a reposta esperada e avaliar.
* exceção - distúrbio respiratório crônico, pode ter pH normal, mas no limite (superior ou inferior), mesmo com alteração de Pco2, sem se tratar de um distúrbio antagônico
acidoses metabólicas com ag aumentado
= houve acúmulo de um novo ânion?
lática (pcr, choque, sepse, convulsões, isquemia mesentérica)
cetoacidose (diabética, jejum, alcóolica)
sd urêmica
intox. exógena
acidoses metabólicas com ag normal (hiperclorêmicas)
= perda de bica renal ou digestiva sem acréscimo de novo ânion = aumenta cloro para compensar
diarreia e perdas digestivas do piloro para baixo acidose tubular renal (I,II,IV) hipoaldo drc (precoce) npt
quando se repõe bica nas acidoses?
acidose urêmica (se refratária)
intox exógena
acidoses hiperclorêmicas (ATRs respondem melhor ao citrato de sódio)
tipos de acidose na insuficiência renal
- ag normal: mais relação com não conseguir prod. amônia e não conseguir, consequentemente, eliminar o H+ = bica é menos reabsorvido. = aumenta cloro como compensação
- ag aumentado: sd urêmica (TFG < 20) - retenção de outros ânions
intoxicação por salicilato, o que se encontra na gaso?
acidose metabólica com alcalose respiratória
o que se encontra no EQU de intoxicação por etilenoglicol?
E o que se encontra na gaso?
cristalúria macica (cristais de oxalato de cálcio - oxalato é metabólito do etilenoglicol)
lembrar que apresenta acidose metabólica com AG aumentado + gap osmolar + IRA
pensar sempre em pct com ingestão de fluido de bateria
tratamento acidose - importante saber quando/quando não repor bica
acidose lática e cetoacidose, de modo geral, não se repõe bica - o rim de encarrega
- ainda assim smp que pH < 7,1-7,2 ou HCO3 < 10 = acidose grave, repor.
uremia/ATR/ intox. exógena: essa é a grande indicação = o rim não consegue excretar. Rep. com citrato de sódio, citrato de potássio ou bica de sódio.
- lembrar que a uremia com acidose refratária é indicação de diálise de urgência
- ATR - melhor citrato que bica.
regra importante na ventilação de um pct retentor crônico
VM deve ser regulada de acordo com pH e nunca de acordo com PCO2
creatinina é um mau parâmetro para avaliar isoladamente função renal. Verdadeiro ou falso?
vddeiro. - só vai se alterar quando > 50% da fr já declinou
Em que pacientes é mais frequente a ocorrência de IRA por uso de aines?
hipovolêmicos, pacientes com dç renal preexistente e os com ic
3 contraindicações absolutas ao uso de ieca
- angioedema farmaco induzido
- hipercalemia
- aumento > 30-35% da creatinina basal - ocorre mais em disf. renal mt avançada e estenose bi de a renal
quando invariavelmente pensar em pielonefrite?
dor lombar, febre alta com calafrios com ou sem ppl+
sequela mais significativa de necrose de papila
obstrução ureteral secundária a impactação de uma papila descamada - sd de cólica nefrética que se complica com itu grave (pus sob pressão - pielonefrite + obstrução)
composição dos cálculos renais
70-80% oxalato de cálcio (principalmente por hipercalciúria idiopática)
- puro - 33%
- oxalato de cálcio + hidroxiapatita 34%
# Estruvita (fosfato amoníaco magnesiano) 10-20% # Ac úrico 5-10% # Fosfato de cálcio (hidroxiapatita) 6% # Cistina 2-3%
Relação de pH e formação de cálculos
pH < 5 facilita formação de cálculos de ac úrico e cistina
pH > 6 facilita formação de cálculos de estruvita e hidroxiapatita
cálculos coraliformes - principais características
- fosfato amoníaco magnesiano (estruvita)
pH “alcalino” (> 6). Forma os cálculos coraliformes; só em ITU por bact. prod urease (proteus, klebsiella, pseudomonas, staphylo) - bact prod urease deixam a urina alcalina
fatores fisiológicos que impedem a formação de cálculos
- água - urina mais diluída diminui a concentração dos sais e cristais, inibindo a supersaturação
- magnésio e citrato - formam oxalato de magnésio e citrato de cálcio - são solúveis
- pirofosfato e algumas proteínas - inibem o cresc e agregação dos cristais
quais são os cálculos radiotransparentes?
ac úrico
manifestação clínica mais comum de nefrolitíase?
hematúria (90%)
pontos de obstrução mais comum (nefrolitíase)
- JUP
- terço médio do ureter (local de cruzamento com vasos ilíacos)
- junção vesicoureteral
tratamento de nefrolitíase - evento agudo
- analgesia - aines são a primeira escolha// opioides se refratariedade (antiespasmódicos não são úteis)
- hidratação venosa - não em exagero
- avaliar necessidade de intervenção urológica - ver outro card
quando realizar intervenção urológica em nefrolitíase
quais são as intervenções?
- paciente sintomático com cálculo > 7-10mm
- dor incontrolável, iminente deterioração renal (anúria, por ex), infecção trato urinário associada, sepse urinária - intervenção urgente - paciente assintomático com:
- cálculo coraliforme
- cálculo causando obstrução ureteral total, em rim único, causando IR
- cálculo associado a pielonefrite não drenada
Intervenções
- Cálculos proximais < 2cm - LECO (não se faz em gestante)
- Proximais > 2cm ou menores, se refratários a LECO - nefrolitotomia percutânea, uteroscopia flexível
- ureter médio: uteroscopia flexível ou semiflexível
- ureter distal: uteroscopia rígida
- Em último caso, nefrolitotomia aberta (VLP)
- Em caso de litíase complicada (pielonefrite não drenada ou obstrução total em rim único causando IR) - desobstrução imediata com nefrostomia percutânea ou duplo J
- cálculo coraliforme - LECO + nefrolitotomia percutânea
tratamento conservador de nefrolitíase aguda
conduta expectante - aguarda o pct eliminar o cálculo
- pode-se usar alfa bloq (Tamsulozin)
tratamento crônico da nefrolitíase em pacientes com cálculos de oxalato/fosfato de cálcio
aumento da ingesta hídrica (>2L/dia) - em todos os cálculos
restrição de sal e proteínas na dieta
se refratário - diuréticos tiazídicos
- outras: ingesta de frutas cítricas
- Colestiramina + cálcio em sds disabsortivas que cursam com aumento da abs do oxalato// hiperoxalúria hereditária - piridoxina (B6)
- citrato de potássio: em pacientes com hipocitratúria
- tto distúrbio de base em hiperpara, ATR I
Não reduzir ingesta de cálcio
tratamento crônico da nefrolitíase em pacientes com cálculos de ac úrico
citrato de potássio para alcalinizar a urina, alopurinol e restrição de alimentos ricos em purinas.
probenecida está contraindicado (geralmente usado no tto da hiperuricemia - aumenta excreção de ac úrico urinário)
Principal causa de obstrução do trato urinário em crianças
estenose de jup - Congênita
principais causas de sd nefrítica
- primárias:
dç berger (nefropatia IgA)
GN mesangiocapilar - secundárias
# infecciosas: pós estreptocócica (GNPE) vs. não pós estreptocócica: endocardite bact. abscessos, hepatites b e c, malária
# sistêmicas:
LES, crioglobulinemia
congestão volêmica + hematúria, obrigatoriamente pensar em que diagnóstico?
sd nefrítica!!!
bactérias relacionadas com GNPE, como confirmar a estreptococcia?
streptococcus betahemolítico do grupo A
ASLO - geralmente + nas faringites
AntiDNAse - geralmente nas piodermites
pacientes com GNRP, está indicado que procedimento?
bx!!!!
ddx de sd de goodpasture
outras sds pulmão rim - por ex. vasculites. O que acontece é que nas vasculites ocorrem mais sintomas sistêmicos (febre, perda ponderal) + artralgias, enquanto na SGP não.
- PEDIR ANCA
tempo de incubação de das inf. estreptocócicas relacionadas a GNPE
Faringite - 1-3 semanas
Pele - 2-6 semanas
principal complicação da sd nefrótica
Mais suscetibilidade a infecções, sendo a principal PBE por pneumococo e e coli
qual a única dorme de sd nefrótica primária que responde dramaticamente a ctc?
dlm
2 formas de sd nefrótica que dispensa bx
- criança 1-8 anos com sd nefrótica - 85% chance de ser DLM
- DM
as outras formas geralmente tem que biopsiar
GESF 2aria (6 causas)
anemia falciforme has refluxo vesicoureteral obesid mórbida hiv heroína
paciente com sida e lesão glomerular, qual provável padrão de lesão?
gesf - subtipo: colapsante
a que exames todo paciente com nefropatia membranosa deve ser submetido após dx histopatológico?
fan, complemento, antidna, HbsAg, antiHCV, VDRL, RxT, USG abd, sg oculto fezes, (>50a mamo, colono)
- relação com LES, neo sólidas, HBV
- pesquisar medicações tb
3 apresentações possíveis da dç de berger
hematuria nada hematuria
hematuria micro persistente com dismorfias
sd nefrítica classica - mais rara
inf relacionadas a SHU
gastroenterite por e.coli enterohemorragica, shigella desenteriae, salmonella, campylobacter, pneumococo, bartonella
tb pode inf. va
principal causa de amiloidose renal secundária
artrite reumatoide
ddx NTA e NIA
NIA tem eosinofilúria OU o paciente tem sinais/sintomas de hipersensibilidade - urticária e febre
* a FeNa é igual (>1%)
causas mais relacionadas a rabdo - 6
trauma
sd compartimental
imob. prolongada
intox por álcool, cocaina, anfetamina, ecstasy
anestésicos - halotano
medicamentos - estatinas, fibratos, ciclosporina
tumores classicamente associados a SLT
Linfoma de Burkitt e LLA
principais diferenças da nefrite intersticial crônica e IRC por outras causas
poliúria, por lesão do néfron distal, com danificação do mecanismo de concentração urinária
anemia mais precoce e desproporcional ao grau de azotemia (cels prod. EPO destruídas)
acidose metabólica mais inicial
causa principal de ATR I
Sd Sjogren
5 principais causas de diabetes insipidus nefrogênico e tto
lítio, sjogren, amiloidose, hipercalcemia e hipocalemia crônicas
tto: tzd
5 manifestações clínicolab. da sd bartter e lembrar que parece oq?
intox por furo
- retardo no cresc
- poliúria com polidipsia
- alcalose metabólica
- hipocalemia
- hipercalciúria e hipocalcemia
diferença de tto em HRV em pcts com DFM e aterosoclerose
DFM se faz angioplastia (sem stent)
aterosclerose só se angioplasta (c stent) se bilateral. Se não tto farmacológico - IECA é a base
tratamento de sd nefrítica (mais específico GNPE)
Direcionado para as manifestações - HAS e suas complicações (lembrar q 10% dos pcts que se apresentam com HAS tem encefalopatia hipertensiva), edema e IR
ATB! penicilina ou eritromicina (eliminar cepas nefritogênicas e conseguir evitar/reduzir a transmissão)
peculiaridade na ascite da sd nefrótica
apesar de o mecanismo ser por desequilíbrio pressórico (baixa pressão oncótica e retenção hidrossalina), a hipoalbuminemia sérica torna o GASA > 1,1, erroneamente a classificando como exsudato
além de DRC, que outra condição clínica acontece perda de diferenciação corticomedular ao eco?
pielonefrite
6 principais causas de necrose de papila
Pielonefrite grave Anemia falciforme DM Uso abusivo de AINE Alcoolismo crônico Dç vascular e obstrutiva
2 dçs associadas a doença renal policística autossômica dominante
aneurismas intracerebrais saculares
dçs orovalvares (ins aórtica e prolapso mitral)
crit dx de dç renal policística autossômica dominante
< 30 anos: 2 cistos pelo menos
30-60 anos: pelo menos 2 cistos por rim (Harisson: 2 cistos em 1 e 1 no outro)
> 60: 4 cistos/rim
diferença dç renal policística autossômica dominante e recessiva
a dominante se manifesta mais tarde - 40 anos
a recessiva pode até desde a vida intrauterina, com DRC mais cedo
bosniak e sua conduta para cada classe
I - cisto simples, sem septações, espessamentos ou calcific. - nada
II - finas septações, pqnas calcificações, sem realce - nada
IIF - II com mais septações, septos ou paredes minimamente espessadas, mas regulares, calcific. espessas ou nodulares - follow 6m e dps anual
III - espessamento parietal ou septações espessas e irregulares, com realce pelo contraste com ou s/ calcific. - cx
IV - espessamento parietal ou septal grosseiro nodular, parte tec. sólido - cx
toda hematúria em > 40 anos, oq precisa ser feito?
citologia urinária e cistoscopia para inv ca urotelial
