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MEI > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

Proteinúria nefrótica (valor)

A

> 3,5g/24hs

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2
Q

Tipo de lesão (histo) na nefropatia diabética

A

glomeruloesclerose difusa ou focal

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3
Q

Valores albuminúria e microalbuminúria em urina 24hs

A

albuminúria >300mg
micro 30-300

valor máximo de albumina em urina de 24hs considerado normal é de até 30mg. (uma pessoa pode ter até 150mg de proteínas, mas se for considerada só albumina aí são os 30).

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4
Q

Anion gap (fórmula)

A

AG = Na - (Cl + HCO3)

  • Na = Cl + HCO3 + AG
    normal: 140 = 106+24+10

quando aumenta algum anion no sangue, que não cloro nem bica, há aumento do anion gap.

normal = 8-12

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5
Q

estímulo à produção de EPO

A

hipóxia tecidual

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6
Q

4 mecanismos de controle da TFG

A
  1. vasoconstrição da a. eferente
  2. vasodilatação da a. aferentes
  3. feedback tubuloglomerular
  4. retenção hidrossalina e natriurese

1 e 2 dessa forma trabalham para manter cte a TFG, sem queda com redução do fluxo renal. Pode ocorrer o contrário em pressões muito altas.

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7
Q

Síndromes glomerulares (5)

A
  1. GN aguda (Sd nefritica)
  2. GN rapidamente progressiva
  3. Sd nefrótica
  4. Alterações urinárias assintomáticas
  5. Doenças glomerulares trombóticas
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8
Q

Síndrome nefrítica (sinais e sintomas - 5)

A

Hematúria + edema + HAS = Tríade mais imp
+
Proteinúria subnefrótica
Oligúria

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9
Q

Sinal de que a hematúria é de origem glomerular

A

Dismorfismo eritrocitário

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10
Q

Indicações de biópsia renal em sd nefrítica (5)

A

Oligúria > 1 semana
Hipocomplementenemia > 8 semanas
Proteinúria na faixa nefrótica
Evidências clinicas ou sorológicas de doença sistêmica
Evidência clínica de GNRP como anúria ou aumento acelerado de escórias nitrogenadas

tudo que sai do esperado ou se a função renal está sendo perdida rapidamente

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11
Q

Pacientes que desenvolvem sd nefrítica com evolução rápida para falência renal fulminante. Pensar em que?

A

GNRP

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12
Q

Tipos de GNRP (3 e o que tem na bx e sorologia)

A
  1. GNRP por depósito de anticorpos antiMBG (10%)
    - IFI (imunofluorescência indireta) demonstra padrão linear
    - sorologia: anticorpo antiMBG
  2. GNRP por depósito de imunocomplexos (45%)
    - IFI padrão granular
    - queda de C3 e CH50
  3. GNRP paucimune (45%)
    - IFI com pouco ou nenhum depósito imune
    - ANCA +
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13
Q

Ddx GNPE

A

outras glomerulonefrites que cursem com queda de complemento

  1. outras pós infecciosas
  2. glomerulonefrite lúpica
  3. glomerulonefrite membranoproliferativa (=mesangiocapilar) – cursa com complemento reduzido > 8 semanas
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14
Q

GNRP com anticorpos MBG e hemoptise que antecede o quadro renal em semanas….

A

Sd Goodpasture = sd pulmão rim

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15
Q

Proteinúria nefrótica na criança

A

> 50mg/kg/24hs

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16
Q

quando suspeitar de trombose venosa renal (6)

A
  1. dor nos flancos ou virilha
  2. varicocele à E
  3. Redução inexplicada do DU
  4. Edema renal, com assimetria de tamanho e função (se urografia)
  5. Aumento significativo da proteinúria
  6. hematúria macroscópica
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17
Q

Principal MO responsável por infecções nos pacientes com sd nefrótica e pq

A

S. pneumoniae (pneumococo) - esses pcts tem perda de imunoglobulinas (principalmente IgG) e SC (principalmente via alternativa). Isso os faz mais suscetíveis a infecções por germes encapsulados.

– lembrar que a mais importante é PBE

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18
Q

principal forma de sd nefrótica primária em crianças

A

Doença por lesão mínima

sd nefrótica em criança é DLM até que se prove contrário

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19
Q

dçs renais primárias que se apresentam com sd nefrótica (5)

A
  1. GESF
  2. Nefropatia membranosa
  3. DLM
  4. GN membrano proliferativa
  5. GN proliferativa mesangial - ñ é imp
  • ordem de frequência
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20
Q

sd nefrótica - sinais e sintomas (5)

A
  1. proteinúria > 3,5g/dia
  2. Edema
  3. Hipoalbuminemia
  4. Hiperlipidemia
  5. Lipidúria
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21
Q

principal forma de sd nefrótica primária em adultos

A

GESF idiopática

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22
Q

Principal doença sistêmica associada a DLM

A

Linfoma de Hodgkin

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23
Q

causa mais comum de proteinúria isolada, com restante do sedimento urinário normal

A

GN proliferativa mesangial

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24
Q

causas de síndrome nefrótica mais associadas à trombose de veia renal (3)

A
  1. Glomerulopatia membranosa - principal
  2. GNMP
  3. amiloidose
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25
Q

única doença primária glomerular associada a sd nefrótica com queda de complemento

A

gnmp (=mesangiocapilar)

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26
Q

patologia glomerular primária mais frequente

A

dç berger

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27
Q

doença que é a forma restrita aos rins da púrpura de henoch schonlein

A

dç berger (nefropatia por IgA)

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28
Q

causa mais comum de IRA intrínseca em crianças < 4 anos

A

sd hemolítico-urêmica

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29
Q

tríade clássica Sd hemolítica urêmica

A
  1. IRA oligúrica
  2. trombocitopenia
  3. anemia hemolítica microangiopática
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30
Q

quando suspeitar de doença tubulointersticial

A

quando o quadro clínico for dominado por distúrbios da concentração urinária (poliúria, isostenúria) e do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico (hipok, acidose metabólica hiperclorêmica). Isso sugere comprometimento desproporcional das funções tubulares em relação às glomerulares.

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31
Q

7 principais causas de NTA

A
  1. choque ou hipotensão prolongada
  2. sepse
  3. SIRS
  4. pós op (principalmente cardíaca, ressec aneurisma de aorta abd e cirurgia hepatobiliar)
  5. medicamentos
  6. Pigmentos nefrotóxicos (mioglobina, hemoglobina)
  7. venenos
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32
Q

ddx ira pré renal e NTA

A

NTA tem EQU patológico (cilindros epiteliais e granulosos pigmentares - nao são essenciais ao dx) vs EQU benigno na pré-renal

  • NTA: FeNa > 1%, Na urinário > 20, densidade < 1015, osmolaridade < 350, ur/cr < 20
  • Pré-renal: FeNa < 1%, NaU < 20, densidade > 1020, osmolaridade > 500, ur/cr > 40
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33
Q

tríade clássica da necrose cortical aguda

A

anúria, hematúria, lombalgia, em paciente que apresente os frs (gestantes complicadas ou sépticos) e gravemente hipotenso

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34
Q

como diferenciar sd lise tumoral de outras causas de IRA?

A

ac úrico urinário/ creatinina urinária > 1 = slt

ac úrico urinário/ creatinina urinária < 1 = outras causas

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35
Q

necrose cortical aguda, distúrbios eletrolíticos presentes (6)

A 
hiperk
hipoca
hiperfosfatemia
acidose metabólica com AG aumentado
hiperuricemia
mioglobinúria
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36
Q

quando pensar em dx de nefrite intersticial aguda

A

desenvolvimento aparentemente inexplicado de ira + introdução recente de medicamentos sabidamente associados a essa complicação

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37
Q

fármacos mais relacionados à NIA (5 “classes”)

A
  1. atbs (penicilina, ampicilina, cefalotina, cotrimoxazol, sulfametoxazol, rifampicina)
  2. AINES (naproxeno, ibuprofeno)
  3. Anticonvulsivantes (fenitoína)
  4. Diuréticos (tiazídicos)
  5. Miscelânea (alopurinol, cimetidina)
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38
Q

5 formas distintas de lesão renal por aines

A
  1. insuficiência pré renal (hipofluxo - vasoconstrição a aferente)
  2. NIA
  3. Síndrome nefrótica por lesão mínima
    * 2 e 3 podem ser concomitantes - até é bem comum = IRA oligúrica + PTU acentuada
  4. Nefropatia analgésica (necrose de papila)
  5. Síndrome da dor em flanco-falência renal
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39
Q

ring shadows na urografia excretora, pensar em q dx?

A

necrose de papila

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40
Q

quando suspeitar de necrose de papila?

A

paciente em risco (condições associadas: nefropatia analgésica, anemia falciforme, pielonefrite, dm, nefropatia obstrutiva), que se apresente súbita e inexplicavelmente com febre, cólica renal e disúria + hematúria

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41
Q

ddx necrose de papila

A

nefrolitíase e pielonefrite (necrose de papila causa pielonefrite e viceversa)

  • dx de necrose de papila é por ring shadows na urografia excretora
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42
Q

como diferenciar acidose metabólica hiperclorêmica com anion gap normal (acidose tubular renal de perdas digestivas - diarreia crônica e uso excessivo de laxativos)?

A

cálculo do AG urinário:

AGu = (Nau + Ku) - Clu
de -8 a -12

Esse valor geralmente é negativo devido ao excesso catiônico não medido - amônio. - o certo seria cátion gap (por isso que o valor é negativo).

Quanto mais negativo, mais cátions tem sobrando = mais capacidade de excretar ácidos = rim excretando H+ normalmente (perda digestiva) - Na acidose o rim normal irá aumentar a excreção de amônia, tornando o AGu mais negativo ainda.

Quando AGu positivo ou neutro, significa que há pouca eliminação ácida pelo rim = temos alguma ATR

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43
Q

quando suspeitar de ATRII

A

acidose metabólica hiperclorêmica e hipok, de origem ‘obscura’ que desenvolve bicarbonatúria após reposição de bica.

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44
Q

causas de ATR II (7)

A

mieloma múltiplo (principal), Cistinose, dç wilson, diuréticos inibidores da anidrase carbônica, amiloidose, intoxicação pb, parte da sd fanconi

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45
Q

sd fanconi completa (5 coisas)

A
  1. glicosúria sem hiperglicemia
  2. aminoacidúria sem hiperaminoacidemia
  3. bicarbonatúria (ATR II)
  4. hiperfosfatúria com hipofosfatemia - raquitismo/osteomalácia
  5. hiperuricosúria levando a hipouricemia
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46
Q

principal doença causadora da sd fanconi em adultos

A

mieloma múltiplo

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47
Q

principal causa de IRA por medicametos/nefrotoxinas

A

aminoglicosídeos

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48
Q

lesão renal causada por aminoglicosídeos

A

NTA não oligúrica. Lesão no TCP

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49
Q

melhor forma de adm de aminoglicosídeos para evitar lesão renal

A

altas doses intercaladas por intervalos longos (melhor que pequenas doses em intervalos mais curtos - acumula mais no tcp = mais nefrotóxico), preferencialmente de dia

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50
Q

causas de IRA com hipocalemia (4)

A

leptospirose, lesão renal por aminoglicosídeos, lesao renal por anfotericina B, nefroesclerose hipertensiva maligna

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51
Q

lesão renal por atbs (3 tipos principais)

A
  1. aminoglicosídeos: NTA não oligúrica (IRA hipok)
  2. Penicilinas: NIA alérgica
  3. Sulfonamidas: NIA alérgica
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52
Q

Tanto aines quanto ieca/araII podem causar IRA pré-renal por hipofluxo. Qual mecanismo de cada?

A

AINES- vasoconstrição da a aferente
IECA/ARAII vasodilatação da a eferente.

Em pessoas normais não faz muita diferença porque a alteração hemodinâmica renal é mínima. Mais risco em pacientes com fr

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53
Q

principais fármacos e toxinas nefrotóxicas

A
  1. aminoglicosídeos
  2. anfotericina B
  3. vancomicina
  4. blactâmicos
  5. sulfonamidas e trimetoprim
  6. AINES
  7. metais pesados (chumbo, mercúrio, cobre, ferro)
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54
Q

2 principais causas de estenose de a renal

A
  1. aterosclerose

2. displasia fibromuscular

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55
Q

mecanismo mais comum de has renovascular

  • no geral
  • em pacientes idosos
  • no paciente jovem
A
  1. estenose unilateral de a renal
  2. estenose unilateral de a renal
  3. displasia fibromuscular
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56
Q

criterios de viabilidade renal para realização de revascularização em casos de estenose de artéria renal unilateral (3)

A
  1. diâmetro > 8cm
  2. índice de resistência intrarrenal < 80
  3. captação cintilo > 15%
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57
Q

principal causa de ateroembolismo renal

A

ruptura de placa de ateroma na aorta com embolização

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58
Q

situação que sempre devemos suspeitar de trombose de veia renal

A

paciente com sd nefrótica que desenvolve embolia pulmonar ou deterioração inexplicada da função renal

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59
Q

tipo de lesão renal que ocorre no dm

A

glomeruloesclerose diabética - tipo especial de esclerose glomerular, caracterizada por áreas de expansão acelular da matriz mesangial, formando um material amorfo PAS + entre as alças capilares

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60
Q

fases da nefropatia diabética

A
  1. pré nefropatia com hiperfiltração glomerular, hipertrofia glomerulotubular e nefromegalia
  2. ND incipiente - microalbuminúria fixa
  3. proteinúria manifesta - ND declarada
  4. IRC e uremia - fase azotêmica
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61
Q

DM2, microalbuminúria sempre representa ND incipiente?

A

Não, pode representar um sinal de disfunção endotelial sistêmica, cursando com aumento da permeabilidade da parede vascular às partículas lipoproteicas aterogênicas.
HAS, obesidade, dislipidemia e tabagismo são fatores de risco para microalbuminúria, então pode ser fator de confusão

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62
Q

critérios indicativos de solicitação de bx renal em pcts diabéticos com dç renal (5)

A
  1. proteinúria em < 5 anos de dx de DM1
  2. Hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares (hemáticos e/ou leucocitários) no EQU
  3. Ausência de retinopatia diabética
  4. rins de tamanho reduzido ao invés de rins de tamanho normal/aumentados
  5. IR de rápida evolução
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63
Q

mecanismo pelo qual os IECA/ARAII conseguem realizar a prevenção secundária de ND

A

Dilatação arteríola eferente = diminui a pressão intraglomerular, consequentemente diminuindo a hiperfiltração.
Em última análise, a hipertensão intraglomerular estimula a glomeruloesclerose, então a redução dessa hipertensão preveniria a progressão da ND

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64
Q

manifestações clínicas da sd urêmica (13)

A
  1. anorexia
  2. náusea
  3. vômito
  4. pericardite
  5. polineuropatia periférica de predomínio sensitivo
  6. encefalopatia (convulsões, letargia, coma)
  7. dispneia
  8. edema
  9. derrames cavitários (pleural, pericárdico, ascite)
  10. HAS de difícil controle
  11. hiperk com redução generalizada de força muscular e risco aumentado de arritmias fatais
  12. astenia
  13. cansaço - anemia
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65
Q

1a causa de rins terminais NO BRASIL

A

Nefroesclerose hipertensiva

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66
Q

critérios para dx de nefroesclerose benigna (1+7)

A
  1. HAS de longa data, com aumento da creatinina sérica + alguns dos a seguir:
  2. Retinopatia grau I ou II
  3. HVE
  4. EQU relativamente normal
  5. Proteinúria < 1,5/24hs
  6. Rins de tamanho levemente reduzido
  7. Insuficiência renal lentamente progressiva
  8. Sem outras causas de nefropatia crônica
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67
Q

importante ddx de nefroesclerose maligna

A

estenose bilateral de a. renais = cuidar uso de ieca/araII

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68
Q

Qual a principal estrutura renal acometida por HAS

A

vasos renais, mais precisamente as arteríolas aferentes

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69
Q

lesão na nefrite lúpica

A

acomete principalmente os glomerulos, com depósitos de imunocomplexos, levando ativação do sistema do complemento a quimiotaxia de células inflamatórias

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70
Q

EQU sugestivo de glomerulite

A

proteinúria, hematúria dismórfica e cilindrúria

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71
Q

crise renal na esclerodermia

A

has acelerada maligna, IRA rapidamente progressiva. Mais comum na forma cutânea difusa.

  • ocorre anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia em até 50% dos pacientes - relação com a HAS maligna
  • é comum haver EAP (ICC por insuficiência VE)
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72
Q

lesão renal da granulomatose de wegener e da PAM

A

GN necrosante focal e segmentar com pouco ou nenhum depósito imune (pauci-imune) = GNRP tipo III

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73
Q

ddx SHU e PTT

A

SHU:
comprometimento renal obrigatório
sem comprometimento neuro
mais em criancas

# PTT: distúrbio neuro com predomínio de apresentação
IRA apenas em 10% dos casos
mais em adultos
  • ambas com anemia hemolítica microangiopática
  • ambas com plaquetopenia
  • ambas com febre
  • mecanismo de dano renal é o mesmo
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74
Q

doença hemato mais relacionada à IR

A

MM

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75
Q

4 tipos de lesão renal possíveis na HBV

A

Glomerulopatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
Nefropatia por IgA
Poliarterite nodosa clássica

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76
Q

causas de DRC com rins de tamanho normal/aumentado - 7

A

dç renal policística, DM, amiloidose, nefropatia do HIV (GESFc), anemia falciforme, nefropatia obstrutiva, esclerodermia

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77
Q
  • Malária: qual plasmódio associado à sd nefrótica?
A

P. malarie - depósito de imunocomplexos

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78
Q

ddx csws e siadh

A

csws - hipovolemia (hipotensao postural, taquicardia responsiva a volume, pvc diminuída)
siad - normovolemia

ddx - resposta ao SF0,9% (500-1000ml) - CSWS diminui a osmolaridade urinária porque o aumento volêmico cessa a produção de ADH, oq não acontece no SIAD porque há produção inapropriada

  • as duas são compatíveis com hiponatremia em contexto de lesão neurológica, por isso a importância do ddx.
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79
Q

como fica o sódio urinário no siad

A

fica alto, já que a urina fica mais concentrada considerando que há muito ADH. Tanto o paciente não perde água livre que a urina fica concentrada. Além disso, há liberação de PNA, que aumenta a excreção urinária de sódio.

na hipovolemia há sódio urinário baixo, considerando que o corpo tenta reter líquido para melhorar a volemia

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80
Q

hiponatremia - causas (3 “contextos volêmicos”)

A

hipovolemia - perdas renais ou extrarrenais:

  • Sódio urinário baixo: perdas extrarrenais (vômitos, diarreia)
  • Sódio urinário alto: perdas renais: síndrome cerebral perdedora de sal, diuréticos tzd, hipoaldosteronismo

hipervolemia - icc, cirrose..

normovolemia - insuficiência suprarrenal, hipotireoidismo ou siad

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81
Q

hiponatremia normovolêmica na insuficiência suprarrenal

A

só na secundária, porque na primária (Addison) é hipovolêmica, considerando que há queda de aldosterona também

insuficiência de cortisol estimula liberação de ADH, porque o cortisol faz feedback negativo no ADH.

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82
Q

importante causa de edema cerebral citotóxico

A

hipona

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83
Q

diferença entre osmolaridade plasmática e osmolaridade efetiva

A

a plasmática leva em conta na, glicose e ureia, já a efetiva considera apenas os solutos que não cruzam livremente a MP, ou seja, a ureia não é contabilizada na osmolaridade efetiva

plasmática: 2xNa + gli/18 + ureia/6

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84
Q

hipona geralmente é hipotônica. Quais causas de hipona não hipotônica?

A

sds hiperglicêmicas (cad, ehhnc) - aumento importante da glicose é capaz de exercer efeito osmótico e diluir o Na.

infusão de manitol hipertônico para tratamento de edema cerebral pode precipitar hipona

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85
Q

medicamentos mais comumente relacionados à hiponatremia

A

anticonvulsivantes como carbamazepina - siad
diuréticos tzds
ISRS

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86
Q

Correção de hipona aguda

A

[(Deficit de sódio)/17) x 100]/3

  • 1g NaCl = 17mEq
  • NaCl 3% = 3g Na em 100ml

Deficit de sódio (em mEq):

  • Mulheres: 0,5 x peso x variação desejada de sódio
  • Homens: 0,6 x peso x variação desejada de sódio

Variação desejada de sódio:

  • em 3hs: 3 mEq/L
  • nas 1as 24hs totais: 8-10 mEq/L
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87
Q

Principal mecanismo de morte súbita associado à hipoK

A

Fibrilação ventricular

88
Q

Arritmia cardíaca mais comum no contexto de hipocalemia

A

Extrassístoles atriais ou ventriculares

89
Q

Peculiaridade “ácido-básico-calêmica” na diarreia

A

Ocorre hipocalemia com acidose, porque há perda gastrointestinal de potássio, mas também há perda de líquido rico em bicarbonato o que causa acidose

(Geralmente hipocalemia está relacionada com alcalose)

90
Q

Tríade do hiperaldo 1ario

A

Has hipoK e alcalose metabólica

91
Q

causas de ira aguda que mais elevam níveis de K (2)

A

rabdomiólise e sd lise tumoral

92
Q

arritmias mais comuns da hiperk (3)

A

fibrilação ventricular
bradiarritmias e bloqueios
assistolia

93
Q

causa mais importante de hipercalemia em pacientes hospitalizados

A

ira - aquelas que cursam com anúria/oligúria ou TFG < 10-15ml/min

94
Q

Primeira conduta na hiperk sintomática (com repercussão eletrocardiográfica)

A

reposição de ca (na forma de gluconato de calcio ou cloreto de cálcio) iv. Repetir dose inicial (10ml gluconato 10%) se sem resposta

adicionalmente: glicoinsulina (10 ui insulina + 100ml glicose 50%)

95
Q

droga de escolha na pcr por hipercalemia

A

bicarbonato de sódio

96
Q

quando indicar diálise na hiperk? (2)

A
  1. anúricos/oligoanúricos

2. hiperk grave e refratária às medidas iniciais

97
Q

respostas compensatórias esperadas em acidoses/alcaloses metabólicas e respiratórias

A

PCO2 esperado na acidose metabólica: (1,5xHCO3)+8+-2

PCO2 esperado na alcalose metabólica: HCO3 + 15

HCO3 esperado na acidose respiratória crônica: aumento de 4 mEq/L para cada 10mmHg de aumento da PCO2
aumento de 1mEq/L se aguda

HCO3 esperado na alcalose respiratória crônica: queda de 4 mEq/L para cada 10mmHg de diminuição da PCO2
diminuição de 2mEq/L se aguda

98
Q

o que um excesso de base alterado (na gasometria) quer dizer?

A
  • se usa basicamente em distúrbios respiratórios - indica que o distúrbio é crônico, considerando que houve tempo de haver resposta renal
  • acidose respiratória crônica: BE > +3
  • alcalose respiratória crônica: BE < -3
99
Q

causa mais comum de acidose metabólica com anion gap alto

A

acidose lática (choque, sepse, hipoxemia grave, insuficiência hepática, isquemia mesentérica, CO, neoplasia, biguanidas)

  • inclusive é a causa mais comum de acidose metabólica
100
Q

ATRs são mais comuns em que fase da vida?

A

infância

  • Atenção para uma consequência deletéria da acidose metabólica crônica: deficit de crescimento na criança, associada a raquitismo por desmineralização óssea (sist. tampão do osso)
101
Q

2 principais causas de alcalose metabólica

A

diuréticos de alça ou tzd e vômitos

102
Q

acidúria paradoxal

A

alcalose sérica que cursa com acidose urinária

  • hipovolemia mantém a alcalose por impedir a excreção renal do excesso de bicarbonato. Avidez por sódio e reabsorção de sódio no túbulo proximal é atrelada à reabsorção de bica = pct hipovolêmico não consegue eliminar o excesso de bica.
103
Q

paciente com diarreia e alcalose, pensar em que?

A

adenoma viloso de cólon

geralmente as diarreias causam acidoses, porém esse adenoma secreta fluido rico em k e pobre em bica, ou seja, acaba gerando uma hipocalemia que consequentemente gera alcalose.

104
Q

Definições injúria renal aguda - KDIGO (3)

A
  1. aumento da cr sérica >= 0,3mg/dl em 48hs OU
  2. aumento cr sérica >= 1,5x o valor de base ocorrendo nos últimos 7d OU
  3. DU < 0,5ml/kg/h por mais do q 6hs
105
Q

valor normal de TFG (mais ou menos, pq depende de idade sexo e tamanho)

A

120ml/min

106
Q

estadiamento gravidade ira

A

1: aumento > 0,3 creatinina ou aumento 1,5-1,9x valor de base ou DU < 0,5ml/kg/h por 6-12hs
2: aumento 2-2,9x valor de base creatinina ou DU < 0,5ml/kg/h por > 12hs
3: cr >= 4mg/dL ou aumento cr 3x valor de base ou DU < 0,3ml/kg/min por > 24hs ou início TSR ou anúria> 12hs ou (< 18 anos) TFG < 35ml/min/1,73m2

107
Q

causas que podem aumentar a ureia sérica com ou sem relação com alteração da função renal (4)

cuidar qd avaliar aumento da ureia em perda de função renal nesses casos

A
  1. Hipovolemia
  2. Sgm digestivo
  3. Estados hipercatabólicos - sepse, glicocorticoides
  4. dieta hiperproteica
108
Q

causa mais comum de azotemia renal intrínseca

A

NTA - responsável por 90% dos casos

109
Q

EAP na sd urêmica - mecanismo

A

retenção hidrossalina + aumento de permeabilidade de capilares pulmonares secundário ao aumento de toxinas

110
Q

um dos riscos mais temidos da uremia

A

tamponamento cardíaco - existe uma pericardite secundária a uma inflamação hipervascularizada, o que pode resultar em concentração de um líquido hemorrágico no espaço pericárdico. Se for de grande quantidade/súbito, pode causar tamponamento

111
Q

peculiaridade da diálise na pericardite urêmica

A

não se usa heparina pelo risco de sangramento, considerando risco de tamponamento

112
Q

primeiros sintomas da uremia aguda

A

sintomas de tgi - anorexia, náuseas e vômitos, diarreia ou ileo metabólico

113
Q

qualquer paciente subitamente anúrico ou com flutuação de débito (anuria x poliuria), pensar em q?

A

IRA pós renal

114
Q

hidratação vigorosa na rabdomiólise, para evitar lesão renal, objetiva qual du?

A

3ML/KG/H

115
Q

Perdas insensíveis - estimativa diária

A

600-1000ml/24hs

116
Q

indicações de diálise de urgência (5)

A

sd urêmica inquestionável - encefalopatia, hemorragia, pericardite
hipervolemia grave refratária (HAS, edema pulmonar)
hiperk grave refratária ou recorrente
acidose metabólica grave refratária ou recorrente
algumas intoxicações (metanol, etilenoglico, salicilato)

azotemia grave: ureia > 200 ou cr >8-10*
* na maioria dos serviços não se indica procedimento dialítico baseado em valores de ureia ou creatinina

117
Q

5 fatores de mau px na nta

A 
sepse
oligúria
refratariedade à furo
disfunção de múltiplos órgãos
sd urêmica
118
Q

o que comprovadamente atrasa a evolução da DRC, mesmo que a doença já esteja na fase de autoperpetuação?

A

bloqueio do sraa

119
Q

alvo terapêutico proteinúria para evitar/retardar progressão da DRC

A

< 0,5-1g/dia ou pelo menos redução de 50-60% do valor inicial

120
Q

7 distúrbios hidroeletrolíticos mais comuns na sd urêmica

A
  1. hipervolemia
  2. hiponatremia
  3. hipercalemia
  4. acidose metabólica
  5. hiperfosfatemia
  6. hipermagnesemia
  7. hipocalcemia
121
Q

principal causa de óbito em pacientes drc

A

causas CV - icc, pericardiopatias, IAM, morte súbita arritmica

122
Q

diferença do exsudato do derrame pericárdico da pericardite urêmica e do derrame por quadro de anasarca

A

na pericardite urêmica o exsudato é hemorrágico, por haver reação inflamatória com hipervascularização.
o exsudato do derrame por anasarca é amarelo citrino e geralmente está no contexto de um paciente muito edemaciado (inclusive com dp e ascite)

123
Q

deformidade calicial –> cicatrizes fibróticas = pensar em que?

A

quase sempre corresponde a pielonefrite crônica

124
Q

piúria com cultura negativa, chama atenção para que?

A

especialmente em urina ácida, deve chamar atenção para tb de tgu

125
Q

estimativa de volemia

A

mulheres 65ml/kg

homem 75ml/kg

126
Q

Critérios de diálise em uremia aguda (6)

A
  1. Encefalopatia
  2. Pericardite
  3. EAP
  4. Hiperk (> 6,5 refratária)
  5. Acidose metabólica (pH < 7,10 refratario)
  6. Sangramento
127
Q

% água corporal

A

60% homens

50% mulheres

128
Q

cálculo de reposição volêmica ideal em um adulto hígido (24h)

A

4ml/kg nos primeiros 10kg
2ml/kg nos próximos 10kg
1ml/kg a partir dos 20kg

+

manutenção de 100ml/h

129
Q

osmolaridade normal dos fluidos corporais

A

285-300mOsm/L

5mOsm/L a menos se considerar osmolaridade efetiva

130
Q

gap osmolar, o que significa?

A

osmolaridade medida - osmolaridade calculada

  • quando há GAP osmolar > 10 devemos pensar em intoxicação exógena (alcools, manitol), já que aumentam a osmolaridade mas não são calculados
131
Q

estímulo à liberação de ADH (2)

A

Desidratação hipertônica - aumento de osmolaridade plasmática (osmorreceptores)
Baixo fluxo de sangue aos órgãos - barorreceptores: hipovolemia, ICC

132
Q

doença bastante relacionada com SIAD

A

tumor oat cell

133
Q

hiperna - como corrigir

A

cálculo de déficit de água livre

  • peso x 0,5 (mulher) ou 0,6 (homem) x [Na/140 -1]
  • se hipovolemia/desidratação mulher 0,4 e homem 0,5
  • cuidar a variação diária possível = 10mEq
# hipovolemia - corrigir com SF0,9% até estab hd
# se boa hd - repor vo ou ev (soro glico nos não diabéticos - no volume total encontrado ou sf 0,45% (x2 o volume encontrado))
134
Q

quadro clínico laboratorial do diabetes insipidus

A

desidratação, frq, polidipsia, confusão mental

  • poliúria, enurese, noctúria
  • urina hipotônica (< 300mOsm) + sódio plasmático elevado + poliúria (>50ml/kg/dia) + urina hipodensa (< 1010)
135
Q

complicação grave possível de hipernatremia

A

ruptura de vasos cerebrais - hemorragia intraparenquimatosa ou HSA

136
Q

hormônios reguladores do potássio e o que fazem?

A

aldosterona, insulina e adrenalina - reduzem o potássio, sendo que a aldo é a principal e aumenta excreção renal, enquanto os outros dois estimulam a entrada de k na célula

137
Q

hipok refratária, lembrar de pesquisar o que?

A

níveis de magnésio - hipomagnesemia causa hipocalemia refratária por efeito caliurético

138
Q

porque repor potássio no tto de cad ou estado hiperosmolar não cetótico?

A

porque o potássio, ainda que normal ou levemente aumentado na apresentação dessas condições, está falsamente elevado (mecanismos compensatórios como hiperosmolaridade que tira o k da célula, depleção de insulina e acidose), quando corrigidos por infusão de insulina, fazem o K despencar rapidamente.

139
Q

5 situações que hipocalemia cursam com acidose ao invês de alcalose

A
  1. diarreia ou perdas digestivas abaixo do piloro
  2. ATR I e II
  3. Sepse (hipocalemia + acidose lática)
  4. reposição de insulina na CAD
  5. IRA por aminoglico, anfo B e leptospirose
140
Q

relação entre k e nh3

A

hipocalemia estimula produção de amônia

hipercalemia inibe produção de amônia

141
Q

distúrbio hidroeletrolítico mais associado a íleo paralítico pósop

e pq tem esse distúrbio?

A

hipocalemia - um dos fatores reversíveis mais associados. a hipok dificulta o processo contrátil

hipok no pós op - adrenalina, uso de diuréticos pelo anestesista, perdas gastrointestinais (drenagem por sng, por ex), alcalose metabólica (hipovolemia)

142
Q

tto hipercalemia grave com alteração em ECG

A

Gluconato de cálcio
glicoinsulina
bica se acidose
b2ago

  • manutenção: furo (se diurese) ou sorcal
143
Q

quando suspeitar de hipoaldosteronismo

A

hipercalemia na ausência de ira/ira leve

144
Q

pacientes diabéticos, com IR leve e hipercalemia, pensar em que?

A

hipoaldo hiporreninêmico

145
Q

alterações eletrocardiográficas de hipercalemia

A

principalmente: onda T alta e apiculada, onda P achatada (até desaparecer e chegar em ritmo sinoventricular)
alargamento progressivo de QRS
– ficam progressivamente mais graves conforme valores de K

146
Q

alterações eletrocardiográficas de hipocalemia

A

aumento da onda U e achatamento da onda T.
onda P apiculada
pode ter QRS alargado (mais na hiper)
pode chegar a infradesnível de ST

147
Q

clearance de creatinina (cálculo Cockroft=Gault)

A

(140 - idade) x peso/ cr plasmática x 72 (x0,85 em mulheres)

148
Q

principal causa de insuficiência renal aguda em recém nascidos

A

asfixia perinatal

149
Q

IRA pré-renal com FeNa alto (> 1%)

* o padrão geralmente é FeNa baixo

A

diuréticos
alcalose metab. (bicarbonatúria)
ins. suprarrenal
renais crônicos

150
Q

IRA por NTA com FeNa baixo (< 1%)

* o padrão geralmente é FeNa alto

A

rabdo
contraste iodado
hemoglobinúria
ciclosporina

151
Q

diferencial entre DRC e LRA

A

achados que sugerem dç crônica - rins simetricamente pqnos (< 8,5cm) com perda da diferenciação corticomedular, anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, PTH elevado

152
Q

estadiamento DRC

A

através da TFG

G1 > 90
G2 60-89
G3a 45-59
G3b 30-44
G4 15-29
G5 < 15

em relação a albuminúria (mg/24h ou rel. alb/cr)
A1 < 30/ 3mg/mol
A2 30-300/ 3-30
A3 > 300/ > 30

153
Q

diálise na DRC

A

presença dos primeiros sinais e sintomas da sd. urêmica associados a um clearance de creatinina < 10ml/min ou 15ml/min em sit. especiais (ex. DM)

154
Q

com que Hb o pct renal crônico precisa repor EPO, qual questão importante deve ser lembrada antes de repor e qual o alvo?

A
  1. 10
  2. repor ferro e b12 se houver carência, porque se não, não adianta adicionar EPO
  3. 10-11,5
155
Q

melhor local para passar cateter duplo lúmen em casos de necessidade de diálise de urgência

A

jugular interna D (depois subclávia e por último femoral)

156
Q

principal complicação da diálise peritoneal

A

peritonite bacteriana

157
Q

5 atbs que não precisam ter suas doses ajustadas em função de perda de função renal

A 
oxaciclina
ceftriaxone
clinda
azitro
doxi
158
Q

geralmente as respostas compensatórias dos distúrbios ácidobase são suficientes para normalizar o pH?

A

não.

Quando o pH estiver normal = atenção!! lembrar que é possível que seja um distúrbio antagônico - calcular a reposta esperada e avaliar.
* exceção - distúrbio respiratório crônico, pode ter pH normal, mas no limite (superior ou inferior), mesmo com alteração de Pco2, sem se tratar de um distúrbio antagônico

159
Q

acidoses metabólicas com ag aumentado

A

= houve acúmulo de um novo ânion?

lática (pcr, choque, sepse, convulsões, isquemia mesentérica)
cetoacidose (diabética, jejum, alcóolica)
sd urêmica
intox. exógena

160
Q

acidoses metabólicas com ag normal (hiperclorêmicas)

A

= perda de bica renal ou digestiva sem acréscimo de novo ânion = aumenta cloro para compensar

diarreia e perdas digestivas do piloro para baixo
acidose tubular renal (I,II,IV)
hipoaldo
drc (precoce)
npt
161
Q

quando se repõe bica nas acidoses?

A

acidose urêmica (se refratária)
intox exógena
acidoses hiperclorêmicas (ATRs respondem melhor ao citrato de sódio)

162
Q

tipos de acidose na insuficiência renal

A
  • ag normal: mais relação com não conseguir prod. amônia e não conseguir, consequentemente, eliminar o H+ = bica é menos reabsorvido. = aumenta cloro como compensação
  • ag aumentado: sd urêmica (TFG < 20) - retenção de outros ânions
163
Q

intoxicação por salicilato, o que se encontra na gaso?

A

acidose metabólica com alcalose respiratória

164
Q

o que se encontra no EQU de intoxicação por etilenoglicol?

E o que se encontra na gaso?

A

cristalúria macica (cristais de oxalato de cálcio - oxalato é metabólito do etilenoglicol)

lembrar que apresenta acidose metabólica com AG aumentado + gap osmolar + IRA

pensar sempre em pct com ingestão de fluido de bateria

165
Q

tratamento acidose - importante saber quando/quando não repor bica

A

acidose lática e cetoacidose, de modo geral, não se repõe bica - o rim de encarrega

  • ainda assim smp que pH < 7,1-7,2 ou HCO3 < 10 = acidose grave, repor.

uremia/ATR/ intox. exógena: essa é a grande indicação = o rim não consegue excretar. Rep. com citrato de sódio, citrato de potássio ou bica de sódio.

  • lembrar que a uremia com acidose refratária é indicação de diálise de urgência
  • ATR - melhor citrato que bica.
166
Q

regra importante na ventilação de um pct retentor crônico

A

VM deve ser regulada de acordo com pH e nunca de acordo com PCO2

167
Q

creatinina é um mau parâmetro para avaliar isoladamente função renal. Verdadeiro ou falso?

A

vddeiro. - só vai se alterar quando > 50% da fr já declinou

168
Q

Em que pacientes é mais frequente a ocorrência de IRA por uso de aines?

A

hipovolêmicos, pacientes com dç renal preexistente e os com ic

169
Q

3 contraindicações absolutas ao uso de ieca

A
  1. angioedema farmaco induzido
  2. hipercalemia
  3. aumento > 30-35% da creatinina basal - ocorre mais em disf. renal mt avançada e estenose bi de a renal
170
Q

quando invariavelmente pensar em pielonefrite?

A

dor lombar, febre alta com calafrios com ou sem ppl+

171
Q

sequela mais significativa de necrose de papila

A

obstrução ureteral secundária a impactação de uma papila descamada - sd de cólica nefrética que se complica com itu grave (pus sob pressão - pielonefrite + obstrução)

172
Q

composição dos cálculos renais

A

70-80% oxalato de cálcio (principalmente por hipercalciúria idiopática)

  • puro - 33%
  • oxalato de cálcio + hidroxiapatita 34%
# Estruvita (fosfato amoníaco magnesiano) 10-20%
# Ac úrico 5-10%
# Fosfato de cálcio (hidroxiapatita) 6%
# Cistina 2-3%
173
Q

Relação de pH e formação de cálculos

A

pH < 5 facilita formação de cálculos de ac úrico e cistina

pH > 6 facilita formação de cálculos de estruvita e hidroxiapatita

174
Q

cálculos coraliformes - principais características

A
  • fosfato amoníaco magnesiano (estruvita)
    pH “alcalino” (> 6). Forma os cálculos coraliformes; só em ITU por bact. prod urease (proteus, klebsiella, pseudomonas, staphylo)
  • bact prod urease deixam a urina alcalina
175
Q

fatores fisiológicos que impedem a formação de cálculos

A
  1. água - urina mais diluída diminui a concentração dos sais e cristais, inibindo a supersaturação
  2. magnésio e citrato - formam oxalato de magnésio e citrato de cálcio - são solúveis
  3. pirofosfato e algumas proteínas - inibem o cresc e agregação dos cristais
176
Q

quais são os cálculos radiotransparentes?

A

ac úrico

177
Q

manifestação clínica mais comum de nefrolitíase?

A

hematúria (90%)

178
Q

pontos de obstrução mais comum (nefrolitíase)

A
  1. JUP
  2. terço médio do ureter (local de cruzamento com vasos ilíacos)
  3. junção vesicoureteral
179
Q

tratamento de nefrolitíase - evento agudo

A
  1. analgesia - aines são a primeira escolha// opioides se refratariedade (antiespasmódicos não são úteis)
  2. hidratação venosa - não em exagero
  3. avaliar necessidade de intervenção urológica - ver outro card
180
Q

quando realizar intervenção urológica em nefrolitíase

quais são as intervenções?

A
  1. paciente sintomático com cálculo > 7-10mm
    - dor incontrolável, iminente deterioração renal (anúria, por ex), infecção trato urinário associada, sepse urinária - intervenção urgente
  2. paciente assintomático com:
    - cálculo coraliforme
    - cálculo causando obstrução ureteral total, em rim único, causando IR
    - cálculo associado a pielonefrite não drenada

Intervenções

    • Cálculos proximais < 2cm - LECO (não se faz em gestante)
    • Proximais > 2cm ou menores, se refratários a LECO - nefrolitotomia percutânea, uteroscopia flexível
    • ureter médio: uteroscopia flexível ou semiflexível
    • ureter distal: uteroscopia rígida
  • Em último caso, nefrolitotomia aberta (VLP)
  • Em caso de litíase complicada (pielonefrite não drenada ou obstrução total em rim único causando IR) - desobstrução imediata com nefrostomia percutânea ou duplo J
  • cálculo coraliforme - LECO + nefrolitotomia percutânea
181
Q

tratamento conservador de nefrolitíase aguda

A

conduta expectante - aguarda o pct eliminar o cálculo

- pode-se usar alfa bloq (Tamsulozin)

182
Q

tratamento crônico da nefrolitíase em pacientes com cálculos de oxalato/fosfato de cálcio

A

aumento da ingesta hídrica (>2L/dia) - em todos os cálculos
restrição de sal e proteínas na dieta
se refratário - diuréticos tiazídicos

  • outras: ingesta de frutas cítricas
  • Colestiramina + cálcio em sds disabsortivas que cursam com aumento da abs do oxalato// hiperoxalúria hereditária - piridoxina (B6)
  • citrato de potássio: em pacientes com hipocitratúria
  • tto distúrbio de base em hiperpara, ATR I

Não reduzir ingesta de cálcio

183
Q

tratamento crônico da nefrolitíase em pacientes com cálculos de ac úrico

A

citrato de potássio para alcalinizar a urina, alopurinol e restrição de alimentos ricos em purinas.

probenecida está contraindicado (geralmente usado no tto da hiperuricemia - aumenta excreção de ac úrico urinário)

184
Q

Principal causa de obstrução do trato urinário em crianças

A

estenose de jup - Congênita

185
Q

principais causas de sd nefrítica

A
  • primárias:
    dç berger (nefropatia IgA)
    GN mesangiocapilar
  • secundárias
    # infecciosas: pós estreptocócica (GNPE) vs. não pós estreptocócica: endocardite bact. abscessos, hepatites b e c, malária
    # sistêmicas:
    LES, crioglobulinemia
186
Q

congestão volêmica + hematúria, obrigatoriamente pensar em que diagnóstico?

A

sd nefrítica!!!

187
Q

bactérias relacionadas com GNPE, como confirmar a estreptococcia?

A

streptococcus betahemolítico do grupo A

ASLO - geralmente + nas faringites
AntiDNAse - geralmente nas piodermites

188
Q

pacientes com GNRP, está indicado que procedimento?

A

bx!!!!

189
Q

ddx de sd de goodpasture

A

outras sds pulmão rim - por ex. vasculites. O que acontece é que nas vasculites ocorrem mais sintomas sistêmicos (febre, perda ponderal) + artralgias, enquanto na SGP não.
- PEDIR ANCA

190
Q

tempo de incubação de das inf. estreptocócicas relacionadas a GNPE

A

Faringite - 1-3 semanas

Pele - 2-6 semanas

191
Q

principal complicação da sd nefrótica

A

Mais suscetibilidade a infecções, sendo a principal PBE por pneumococo e e coli

192
Q

qual a única dorme de sd nefrótica primária que responde dramaticamente a ctc?

A

dlm

193
Q

2 formas de sd nefrótica que dispensa bx

A
  • criança 1-8 anos com sd nefrótica - 85% chance de ser DLM
  • DM
    as outras formas geralmente tem que biopsiar
194
Q

GESF 2aria (6 causas)

A 
anemia falciforme
has 
refluxo vesicoureteral
obesid mórbida
hiv
heroína
195
Q

paciente com sida e lesão glomerular, qual provável padrão de lesão?

A

gesf - subtipo: colapsante

196
Q

a que exames todo paciente com nefropatia membranosa deve ser submetido após dx histopatológico?

A

fan, complemento, antidna, HbsAg, antiHCV, VDRL, RxT, USG abd, sg oculto fezes, (>50a mamo, colono)

  • relação com LES, neo sólidas, HBV
  • pesquisar medicações tb
197
Q

3 apresentações possíveis da dç de berger

A

hematuria nada hematuria
hematuria micro persistente com dismorfias
sd nefrítica classica - mais rara

198
Q

inf relacionadas a SHU

A

gastroenterite por e.coli enterohemorragica, shigella desenteriae, salmonella, campylobacter, pneumococo, bartonella

tb pode inf. va

199
Q

principal causa de amiloidose renal secundária

A

artrite reumatoide

200
Q

ddx NTA e NIA

A

NIA tem eosinofilúria OU o paciente tem sinais/sintomas de hipersensibilidade - urticária e febre
* a FeNa é igual (>1%)

201
Q

causas mais relacionadas a rabdo - 6

A

trauma
sd compartimental
imob. prolongada
intox por álcool, cocaina, anfetamina, ecstasy
anestésicos - halotano
medicamentos - estatinas, fibratos, ciclosporina

202
Q

tumores classicamente associados a SLT

A

Linfoma de Burkitt e LLA

203
Q

principais diferenças da nefrite intersticial crônica e IRC por outras causas

A

poliúria, por lesão do néfron distal, com danificação do mecanismo de concentração urinária
anemia mais precoce e desproporcional ao grau de azotemia (cels prod. EPO destruídas)
acidose metabólica mais inicial

204
Q

causa principal de ATR I

A

Sd Sjogren

205
Q

5 principais causas de diabetes insipidus nefrogênico e tto

A

lítio, sjogren, amiloidose, hipercalcemia e hipocalemia crônicas

tto: tzd

206
Q

5 manifestações clínicolab. da sd bartter e lembrar que parece oq?

A

intox por furo

  1. retardo no cresc
  2. poliúria com polidipsia
  3. alcalose metabólica
  4. hipocalemia
  5. hipercalciúria e hipocalcemia
207
Q

diferença de tto em HRV em pcts com DFM e aterosoclerose

A

DFM se faz angioplastia (sem stent)

aterosclerose só se angioplasta (c stent) se bilateral. Se não tto farmacológico - IECA é a base

208
Q

tratamento de sd nefrítica (mais específico GNPE)

A

Direcionado para as manifestações - HAS e suas complicações (lembrar q 10% dos pcts que se apresentam com HAS tem encefalopatia hipertensiva), edema e IR

ATB! penicilina ou eritromicina (eliminar cepas nefritogênicas e conseguir evitar/reduzir a transmissão)

209
Q

peculiaridade na ascite da sd nefrótica

A

apesar de o mecanismo ser por desequilíbrio pressórico (baixa pressão oncótica e retenção hidrossalina), a hipoalbuminemia sérica torna o GASA > 1,1, erroneamente a classificando como exsudato

210
Q

além de DRC, que outra condição clínica acontece perda de diferenciação corticomedular ao eco?

A

pielonefrite

211
Q

6 principais causas de necrose de papila

A 
Pielonefrite grave
Anemia falciforme
DM
Uso abusivo de AINE
Alcoolismo crônico
Dç vascular e obstrutiva
212
Q

2 dçs associadas a doença renal policística autossômica dominante

A

aneurismas intracerebrais saculares

dçs orovalvares (ins aórtica e prolapso mitral)

213
Q

crit dx de dç renal policística autossômica dominante

A

< 30 anos: 2 cistos pelo menos
30-60 anos: pelo menos 2 cistos por rim (Harisson: 2 cistos em 1 e 1 no outro)
> 60: 4 cistos/rim

214
Q

diferença dç renal policística autossômica dominante e recessiva

A

a dominante se manifesta mais tarde - 40 anos

a recessiva pode até desde a vida intrauterina, com DRC mais cedo

215
Q

bosniak e sua conduta para cada classe

A

I - cisto simples, sem septações, espessamentos ou calcific. - nada

II - finas septações, pqnas calcificações, sem realce - nada

IIF - II com mais septações, septos ou paredes minimamente espessadas, mas regulares, calcific. espessas ou nodulares - follow 6m e dps anual

III - espessamento parietal ou septações espessas e irregulares, com realce pelo contraste com ou s/ calcific. - cx

IV - espessamento parietal ou septal grosseiro nodular, parte tec. sólido - cx

216
Q

toda hematúria em > 40 anos, oq precisa ser feito?

A

citologia urinária e cistoscopia para inv ca urotelial

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