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MEI > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

absorção de ferro alimentar se dá em que porção intestinal?

A

duodeno e jejuno proximal

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2
Q

tuberculose tgi - locais mais afetados

A

ileo terminal e ceco

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3
Q

manifestação extra-hepática mais comum da hepatite crônica por HCV

A

crioglobulinemia

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4
Q

colestase e sd hepatocelular são semelhantes em sinais e sintomas. qual o sintoma diferente entre elas que pode ajudar a diferenciar?

A

prurido na colestase

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5
Q

regras práticas (4) para diferenciar sd hepatocelular de colestase

A
  1. aumento de TA > 100x o valor de referência = hepatocelular
  2. aumento FA > 4x o valor de referência = colestática
  3. TA > 1000 com TGP>TGO são bastante sugestivas de hepatite viral aguda; outras causas - intox paracetamol, isquemia hepática grave
  4. hepatites em geral TGP > TGO. Quando o padrão se inverte, em especial quando TGO > 2xTGP - muito sugestivo de alcóolica. Nesse caso GGT costuma estar bem elevada (mecanismo não colestático)
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6
Q

qual hepatite viral aguda pode ter padrão colestático?

A

A

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7
Q

padrão de necrose nas hepatites: virais, alcóolica e isquêmica

A

viral: necrose periportal

alcóolica e isquêmica: centrolobular

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8
Q

hepatite viral aguda mais comum em adultos

A

B

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9
Q

hepatite viral aguda mais comum em crianças

A

A

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10
Q

qual a porcentagem das hepatites virais agudas sem a fase ictérica?

A

70%

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11
Q

em quais hepatites virais agudas está indicado o tto específico?

A

B, se grave (icterícia ou coagulopatia > 14 dias), e C

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12
Q

período de incubação das hepatites virais

A

A 4 semanas
E 5-6 semanas
C 7 semanas
B e D 8-12 semanas

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13
Q

5 complicações das hepatites virais agudas

A
  1. hepatite colestática - mais na A
  2. fulminante (A, B ou E nas gestantes// principalmente B > 50% das virais fulminantes)
  3. recorrente (A B ou C)
  4. crônica b ou c
  5. fenômenos autoimunes
    - B PAN, sd nefrot. por nefropatia membranosa, urticária e angioedema// C crioglobulinemia, líquen plano, GNMP
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14
Q

principal população sob risco de cronificação da hep. B

A

recem nascidos

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15
Q

anticorpos hepatite B aguda&raquo_space; ordem de avaliação e interpretações

A
  1. HbsAg
    + - tem hepatite B, aguda ou crônica
    - - pode ser ou não = janela imunológica ou ainda nível de detecção abaixo da detecção (infecção oculta pelo vírus B - IOB)
    * casos de suspeita de IOB solicitar DNA viral
  2. AntiHbc
    - total
    + : indica contato - não sei se curado ou não
    - : sem contato
    # IgM + = hepatite B aguda
    # IgG +, sem IgM - hepatite antiga, não sei se curou ou não
  3. AntiHbs
    +: se isolado - vacina// se antiHbc IgG positivo tb = curou
    - com antiHbc IgG positivo = crônica
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16
Q

pacientes menores de 18 meses com HbsAg positivo, como proceder na investigação?

A

não solicitar antiHbc (pode ter da mãe). Nesse caso já solicitar DNA viral

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17
Q

mutante pré-core na hep B quando suspeitar e como proceder a investigação

A

esse mutante não expressa HbeAg quando replicando.

    • suspeitar quando HbsAg positivo, HbeAg negativo (inclusive pode ter AntiHbe positivo) e transaminases elevadas
  • solicita-se dna viral
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18
Q

manifestações extra-hepáticas da hepatite B

A

mais comuns na crônica

  • PAN
  • gnda (GN membranosa é o padrão)
  • Acrodermatite papular
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19
Q

critério de hepatite fulminante

A

evolui para encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro

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20
Q

tto hep b grave

A

tto intensivo associado a uma das drogas orais disponíveis (Tenofovir, Entecavir)

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21
Q

qual o principal determinante de risco de transmissão vertical do virus B?

A

Presença de HbeAg - presente = 90% chance vs 10-15 se negativo

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22
Q

peculiaridade na vacinação de imunodeprimidos e DRC para hbv

A

dobro da dose e o esquema deve ser de 4 doses ao invés de três

  • DRC diálise: tem que dosar antiHbs anual
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23
Q

pacientes não respondedores à vacina hbv, como proceder

A

revacinar - 3 doses novamente

  • exceção: naqueles que tenham sido vacinados há muito tempo e agora AntiHbs negativos - 1 dose// se não converter, completa o esquema

– só os grupos de risco tem indicação de realizar teste sorológico para avaliar soroconversão

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24
Q

profilaxia pós exposição de HBV

A

imunoglobulina + vacina em 5 situações :
– em suscetíveis!!

  • Perinatal (primeiras 12hs se possível)
  • gestante HBV crônico com HbeAg positiva deve usar Tenofovir até 30d pós parto
  • Acidentes material biológico positivo ou fortemente suspeito em não vacinados
  • até 7d do acidente, idealmente nas primeiras 24hs
  • Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B
  • Vítimas de abuso sexual
  • se vítima não imunizada/esq. incompleto ou status vacinal desconhecido: idealmente em 48hs
  • Imunodeprimidos após situação de risco independente da vacina
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25
Q

hepatite delta - coinfecção vs superinfecção

A

coinfecção: infecção aguda simultânea pelo vírus B e vírus D - piora o px da hep b aguda em usuários de drogas injetáveis, mas não aumenta o risco de cronificação

superinfecção: infecção de vírus D em pacientes com hepatite B crônica - prognóstico pior, aumentando as chances de hepatite fulminante (pode agudizar a hep b) e o risco de cirrose

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26
Q

tempo de isolamento de pcts com Hep A

A

até 1 semana após surgimento da ict (Nelson) ou 15d MS

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27
Q

valor de referência para AntiHbs considerado protetor

A

> 10 U/ml

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28
Q

indicação de profilaxia pré-exposição de hep A

A

aos que viajam a países endêmicos

com imunoglobulina:

  • menores de 1 ano
  • alergia a vacina
  • viagem de emergência
  • imunodeprimidos
  • dç crônica
  • repetir se ficar > 3m

vacina
- nos demais

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29
Q

profilaxia pós exposição hep A

A

contatos íntimos, suscetíveis ou não expostos se contato há < 2 semanas

com imunoglobulina:

  • menores de 1 ano
  • alergia a vacina/ contraindicações a vacina
  • imunodeprimidos
  • dç crônica

vacina
- nos demais

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30
Q

critérios de hepatite C aguda -3

A

qqr um dos 3

  • viragem sorológica comprovada (positivação recente)
  • positivação recente HCV RNA
  • quadro clinico-lab de hepatite aguda (TA > 10x)
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31
Q

maior meio de transmissão hep b

A

sexual

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32
Q

maior meio de transmissão hep c

A

drogas injetáveis

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33
Q

relação hep c e hep autoimune

A

pode ocorrer de a hep c ter o antiLKM1, que é encontrado na hep autoimune tipo 2, assim como pode a hep autoimune ter antihcv +. Se PCR for + para rna viral = é C

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34
Q

tto agudo da hep C

A

alfa-peginterferon por 24-48semanas ou
alfa-peginterferon + ribavirina, especialmente em coinf com HIV

– resultado excelente, próx a 98% RVS

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35
Q

Quadro clínico da hepatite alcóolica

A

febre baixa, leucocitose (neutrofílica - reação leucemoide), dor abd e icterícia

– ddx colangite - inclusive por aumento de provas colestáticas e por aumento importante do leucograma
» atenção à AST > ALT

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36
Q

porque na hepatite alcóolica a relação ALT/AST se inverte, sendo AST até 2x maior que ALT?

A

Porque a vitamina b6, deficiente nos alcoolistas, é precursora apenas da ALT, ou seja, menos substrato para formação

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37
Q

tto hepatite alcóolica

A

Corticoide - usada em pcts com IFD* >= 32, MELD elevado e/ou encefalopatas
– não usar em sg tgi ativo, sepse, insuficiência renal ou pancreatite

  • IFD ( = índice de Maddrey) escore de gravidade que leva em consideração o TP e BT

Não esquecer prevenção de encefalopatia wernicke (reposição tiamina) e demais manejos agudos de descompensação de dç hepática - lactulose, vit K…

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38
Q

dose paracetamol hepatotóxica

A

10-15g

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39
Q

clínica da hepatite autoimune

A

sd hepatocelular clássica + artralgia de pequenas articulações + outros estigmas de autoimunidade (vitiligo etc)

– elevação predominante de ATs, com menos elevação de FA (elevação predominante de FA fala contra)

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40
Q

hepatite autoimune - relação tipo de hepatite (perfil de pct acometido) e anticorpo

A

tipo I - mais comum, principalmente em mulheres jovens; Evolução precoce para cirrose (43% em 3 anos)
– FAN e anti Musculo liso

tipo II - mais comum em crianças e mulheres; evolução mais precoce para cirrose que a tipo I

    • anti-LKM1
  • lembrar que o anti-LKM1 pode aparecer na hepatite crônica C

tipo III - dúvida se existe, pode ser um tipo mais grave da I
– antiSLA, sem FAN ou antiLKM1

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41
Q

indicação de tto em pcts com hepatite autoimune (4)

A
  1. AT >= 10x LSN
  2. bx apresentando necrose em ponte ou necrose multilobular
  3. cirrose com ativ inflamatória presente
  4. presença de sintomas constitucionais incapacitantes
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42
Q

hepatite isquêmica - o que ajuda no diagnóstico

A

aumento de LDH importante associado ao aumento de ATs

    • ddx com hepatite medicamentosa ou viral
  • importante a sequência temporal: insulto hemodinâmico seguido de alterações em hepatograma
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43
Q

o que quer dizer o “sinal da cruz” na insuficiência hepática fulminante?

A

aumento das bilirrubinas e redução das transaminases* - elevada mortalidade

  • as transaminases apesar de poderem estar bastante elevadas em um primeiro momento, com o avançar podem cair por perda progressiva da massa de hepatócitos. Por isso as TAs não tem correlação com a gravidade da disfunção hepática
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44
Q

causa mais comum de morte por insuficiência hepática fulminante

A

HIC - herniação

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45
Q

porque a albumina não é caracteristicamente baixa na hepatite fulminante?

A

porque a meia vida da albumina é alta (10-14d), ou seja, não dá tempo de aparecer.

na subfulminante pode

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46
Q

crit. Kings College que indicam transplante hepático em insuficiência fulminante

A

PARACETAMOL
pH < 7,3 ou INR > 6,5 e cr > 3,4

NÃO PARACETAMOL
INR > 6,5 ou 3 dos crit. abaixo:
- idade < 10 anos ou > 40
- etio desfavorável (hepatites exceto A e B), halotano, reações idiossincráticas a drogas
- ict. precedendo encefalopatia em > 1s
- INR > 3,5
- Bilirrubina > 18
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47
Q

1o exame em todo caso de colestase

A

usg abd

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48
Q

sinal de courvosier

A

vesícula biliar distendida e palpável porém indolor

- acompanhada de ict = courvoisier-terrier - mau px = indicativo de neoplaisa

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49
Q

CPRE vs CTP (colangiografia transhepática percutânea)

A

A cpre é o método de escolha para avaliação e terapêutica de coledocolitíase;
A ctp é melhor quando a obstrução é proximal, ou seja, dilatação das VB intrahepáticas

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50
Q

atb relacionado com colelitíase

A

ceftriaxone

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51
Q

tempo de dor na colelitíase sintomática

A

até 6hs

– se maior, suspeitas de colecistite aguda

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52
Q

exame de imagem de escolha para colelitíase e o que aparece

A

usg abd - imagens arredondadas, hiperecogênicas com sombra acústica posterior

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53
Q

indicações de CCT em pcts com colelitíase assintomática

A

vesicula em porcelana
pólipos*
cálculos grandes > 2,5-3cm
anemias hemolíticas

* (está em outra carta tb) 
associado a colelitíase
idade > 50-60 anos
diâmetro > 1cm
crescimento documentado na USG seriada
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54
Q

tto conservador na colelitíase sintomática

A

raramente realizado

– ursacol por pelo menos 2 anos em pcts com vesícula funcionante - a cintilo é o exame que mostra o funcionamento (inclusive a cintilografia é o exame P.O para colecistite aguda, mas ngm faz)

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55
Q

quadro clínico da colecistite aguda

A

febre + dor abdominal (podendo ser abd agudo) + sinal de Murphy (parada súbita inspiratória durante a palpação profunda do QSD - por dor)

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56
Q

exame padrão ouro para colecistite aguda

A

cintilografia - ngm faz

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57
Q

bacterias mais implicadas na colecistite aguda

A

e. coli, klebsiella, enterobacter e enterococo (esse último o único gram +)

– são as mesmas da colangite aguda!!!

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58
Q

deltaT para CCT em colecistite aguda

A

idealmente nas primeiras 72hs

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59
Q

tipo de colecistite que ocorre em homens diabéticos e qual agente

A

enfisematosa

c. perfingrens

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60
Q

íleo biliar, o que é, diferença no manejo confirmação dx

A

fístula entre vesícula e delgado, com passagem de cálculos do seu interior p íleo - se cálculo > 2,5 pode impactar no íleo terminal = oclusão/suboclusão

dx: rx abd agudo com pneumo/aerobilia

não realizar cct no momento - enterotomia e removê-lo em uma parte saudável do intestino.

obs: sd de Bouveret: “íleo biliar alto” = mesma fisiopatologia, mas a fístula é para estômago ou duodeno

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61
Q

o que é a sd mirizzi

A

obstrução extrínseca do ducto hepático comum por grande cálculo impactado no cístico (obst mecânica ou secundária a inflamação)

– apresenta-se como síndrome colestática

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62
Q

3 procedimentos para tto de coledocolitíase - quando indicar cada

A

CPRE - usado qd descoberto fora de transop - antes da cct ou em pct já colecistectomizado

Exploração cirúrgica do colédoco - descoberto no transop = avaliação do colédoco por colangiografia transop identifica * geralmente se deixa dreno de Kehr 14-21d

Derivação biliodigestiva: de modo geral é quando existe refratariedade aos métodos anteriores. O colédoco deve estar dilatado para facilitação da anastomose

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63
Q

paciente pós cct que se apresenta com ict. progressiva, pensar em que?

A

estenose cicatricial da VB. Lembrar que a coledocolitíase apresenta-se com ict flutuante e não progressiva

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64
Q

tríade de charcot

A

icterícia + dor biliar + febre

  • febre alta associada a calafrios
  • ict com colúria
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65
Q

pêntade de Reynolds

A

tríade Charcot + hipotensão + estado confusional

= forma supurativa ou tóxica

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66
Q

tto colangite bacteriana aguda

A

tríade de charcot - atb + descompressão endoscópica eletiva
tríade de charcot - atb + descompressão endoscópica de urgência

** atb - ceftriaxone e metronidazol - em teoria o mesmo da colecistite aguda (são os mesmos microorganismos)

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67
Q

quando indicar colecistectomia em pólipos de vesícula

A

associado a colelitíase
idade > 50-60 anos
diâmetro > 1cm
crescimento documentado na USG seriada

= condições associadas a maior risco de carcinoma

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68
Q

tto neoplasia maligna de vesícula biliar (principal adenocarcinoma)

A

se não estiver invadindo a camada muscular - achado incidental = cct simples
se inv. camada muscular mas sem invadir serosa - cct estendida, ressecar segmt V e IVb do fígado e linfadenectomia + ressecar os portais dos trocateres
quando ultrapassa a serosa - hepatectomia direita alargada e ressecção dos portais

    • mas ainda assim a maioria é irressecável ao dx:
  • paliativo: endoprótese biliar/DBD, analgesia, bloq. plexo celíaco se dor refratária

– não tem bons resultados com qtx adjuvante

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69
Q

colangiocarcinoma mais comum

A

tumor de Klatskin - perihilar (na bifurcação dos hepáticos) - na confluência dos ductos hepáticos

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70
Q

dado mais importante para determinar a ressecabilidade de um colangiocarcinoma

A

extensão proximal (crescimento para cima da via biliar). Por isso, a CPT é a via preferida no tumor de Klatskin para avaliação por colangiografia

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71
Q

diferenciação clínica importante dos tumores periampulares e do tumor de klatskin (no que diz respeito a importante sinal semiológico)

A

as periampulares se apresentam com vesícula palpável - sinal de couvoisier. O tumor de Klatskin, por estar acima do cístico, apresenta-se com vesícula murcha, não palpável

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72
Q

quais são os 4 tipos de tumores periampulares

– tto?

A
  1. carcinoma de cabeça de pâncreas (85% dos casos)
  2. carcinoma da ampola de vater
  3. colangiocarcinoma distal (colédoco)
  4. tumor do duodeno, próximo à ampola de vater

todos que forem ressecáveis = whipple

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73
Q

sd paraneoplásica relacionada a adenocarcinoma de cabeça de pâncreas

A

sd trousseau - tromboflebite migratória

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74
Q

2 lesões pré-malignas pancreáticas com importante potencial de malignização. Conduta?

A

neoplasia cística mucinosa e neoplasia mucinosa papilar intraductal

– conduta: ressecção

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75
Q

quadro clínico sugestivo de neoplasia de cabeça de pâncreas

A

icterícia progressiva, dor e perda de peso (esse último presente em 92% dos pcts)
- sinal de courvoisier

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76
Q

marcador importante de neoplasia de cabeça de pâncreas

A

CA19-9 - não é para dx, mas sim para acompanhamento. Quanto maior inicialmente, pior o px.

– outras condições malignas podem também elevar esse marcador e tb pode ser elevado por condições benignas agudas ou crônicas (biliares e pancreáticas)

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77
Q

tto qtx neo de cabeça de pâncreas

A

gencitabina e 5fluoracil

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78
Q

câncer periampular de melhor prognóstico

A

carcinoma de ampola de vater

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79
Q

característica do tumor de ampola de vater para diferenciar de coledocolitíase

A

a icterícia desse tumor pode as vezes se apresentar como flutuante = necrose tumoral com redução de volume e flutuação da ict. Porém, a diferença é que nesses casos o paciente se apresenta com melena.

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80
Q

colangiocarcinoma de melhor prognóstico

A

colagiocarcinoma distal

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81
Q

local mais acometido por CEP

A

bifurcação do ducto hepático comum

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82
Q

dç autoimune mais associada a CEP

A

rcu - 70% dos casos

– geralmente a rcu precede a CEP, mas apenas 5-10% dos pcts com rcu apresentam-se concomitantemente com CEP

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83
Q

marcador sorológico de cep

A

p-anca 30-80% dos pcts

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84
Q

dx de CEP

A

CPRE padrão ouro demonstrando padrão contas-de-rosário (estenoses e dilatações dos ductos biliares intra e extra-hepáticos)

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85
Q

anticorpo da cbp

A

anti mitocôndria

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86
Q

fator de risco para dç de Caroli

A

junção pancreatobiliar anormal - formação de longo ducto porque colédoco e wirsung se juntam mais proximalmente

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87
Q

usg de colecistite aguda, mostra o que?

A

espessamento da parede e/ou líquido próximo à vesícula (pericolecístico), cálculo impactado, distensão da vesícula

– ausência desses achados pode até excluir colecistite aguda, dependendo do quadro clínico, obvio. Se for muito característico justificaria a solicitação de uma cintilo para excluir

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88
Q

opção terapêutica em pcts com colecistite aguda em condições clínicas críticas

A

colecistostomia percutânea

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89
Q

aparecimento de coledocolitíase > 2 anos após cct, sugere o que?

A

coledocolitíase primária

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90
Q

marcador de função hepática que não ajuda na avaliação de insuficiência aguda

A

Albumina - maior meia vida

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91
Q

variáveis do child e quais pontuações

A 
bilirrubina 
encefalopatia
albumina
tp
ascite
* pontuam entre 1-3

A 5-6
B 7-9
C >= 10

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92
Q

variáveis do MELD

A

INR bilirrubina e creatinina

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93
Q

principais causas encefalopatia hepática

A 
hemorragia digestiva -- principal
alcalose e hipocalemia secundárias ou não ao uso de diuréticos
constipação
desidratação
infecções
medicações
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94
Q

porque hemorragia gastrointestinal pode aumentar a ureia isoladamente?

A

porque com o metabolismo da hemoglobina ocorre maior formação de amônia que é convertida em ureia pelo fígado

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95
Q

o que causa a SHR

A

Vasoconstrição esplâncnica. É como se fosse uma IRA pré-renal sem resposta a volume

– ocorre vasoespasmo difuso das arteríolas glomerulares; o rim desse pct tem parênquima preservado

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96
Q

quando pensar em SHR

A

Hepatopata com oligúria e/ou elevação das escórias

– excluir outras causas de IRA, especialmente IRA pré-renal e medicamentos nefrotóxicos

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97
Q

como diferenciar ira pré-renal de SHR

A

– além de excluir causas evidentes como paciente claramente desidratado ou pós HDA:

  • ausência de melhora da cr sérica após pelo menos 2 dias de retirada dos diuréticos e expansão volêmica com albumina (1g/kg/dia até limite de 100g/dia
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98
Q

2 tipos de SHR

A

Tipo 1 - rápida progressão para insuficiência renal (< 2semanas); cr dobra (níveis > 2,5). Geralmente precipitada por PBE. prognóstico extremamente ruim

tipo 2 - insidiosa associada a ascite refratária. Melhor px ; cr 1,5-2 geralmente

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99
Q

tto SHR

A

A melhor terapia é o tx com recuperação da FR.

Se não:

  • vasoconstrictores sistêmicos: Terlipressina, octreotide, midrodrina, nora (só p tipo 1)
  • associadas a: albumina 1g/kg/dia máx 100g/dia por 2-3 dias

objetivo: aumento de pelo menos 15mmHg na PA

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100
Q

principal desencadeador de SHR

A

PBE

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101
Q

3 achados na sd hepatopulmonar

A
  1. dç hepática estabelecida
  2. hipoxemia (grad. alvéolo-arterial elevado em AA)
  3. evidência de alt. vasculares intrapulmonares, referidas como dilatações vasculares intrapulmonares
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102
Q

2 achados clínicos característicos da SHP

A

Platipneia

Ortodeóxia (red. acentuada - 5% - da sat. arterial com a posição ortostática)

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103
Q

exame mais importante para dx de SHP

A

ecocardio contrastado

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104
Q

como diferenciar alargamento de TP por insuficiência hepática ou por colestase?

A

10mg parenteral de vit K e nova dosagem 24hs dps. Se melhora = colestase

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105
Q

o que repor em pct com sangramento secundário a coagulopatia do hepatopata

A

plasma fresco congelado - possui todos os fatores de coagulação

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106
Q

níveis de pressão no sistema porta que predispõem a formação de VE e a ruptura de VE

A

formação > 10mmHg

ruptura > 12mmHg

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107
Q

as 4 manifestações clínicas da hipertensão portal

A
  1. ascite
  2. circulação colateral (abd, esof, gástrica, anorretal)
  3. esplenomegalia
  4. encefalopatia hepática
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108
Q

2 veias que formam a veia porta

A

mesentérica superior e esplênica

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109
Q

hipertensão porta pode ser pré, intra e pós hepática. Quais as principais causas de cada?

A

pré-hepática: trombose de veia porta
Intra
- pré-sinusoidal - esquistossomose
- sinusoidal - cirrose (é a principal causa de hp)
- pós sinusoidal - sd venoclusiva - sd enxerto vs hospedeiro
pós - budd chiari

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110
Q

crianças com trombose de veia porta, qual principal causa?

A

infecção veia umbilical

111
Q

quando suspeitar de trombose de veia esplênica

+

etiologia e tto

A

varizes de fundo gástrico isoladas em pct com função hepática normal.

– Relação com dçs pancreáticas (pancr. crônica)

– tto esplenectomia

112
Q

característica de apresentação clínica das formas de hipertensão porta pré sinusoidal e pós sinusoidal

A

pré = varizes com pouca ascite - o grande divisor de águas para formação de ascite é o acometimento dos sinusoides hepáticos

pós - ascite com menos varizes (ou sem)

lembrar que a cirrose é uma exceção - tem tanto mecanismo pré quanto pós, por isso apresenta-se clinicamente de forma rica

113
Q

sd budd chiari o que é

A

trombose parcial ou completa de 1 (qqr um deles) ou mais ramos da veia hepática (essa tem três ramos principais)

114
Q

qual é geralmente o primeiro indicador de hipertensão portal?

A

hiperesplenismo assoc a trombocitopenia

115
Q

GASA

A

> = 1,1 = transudato. Grosseiramente é = a HP

< 1,1 = exsudato. Pensar em dç peritoneal

116
Q

prescrição de diuréticos no pct cirrótico, como é feita e quando?

– cuidado importante que se deve ter….?

A

quando a restrição salina não for o suficiente para controlar a ascite

Inicia-se com espironolactona 100mg/dia + Furosemida 40mg/dia. Aumento a cada 3-5 dias, tentando manter a proporção 100:40
- obj: perda de peso de 0,5kg/dia em paciente com ascite isolada e 1kg/dia em ascite + edema mmii

  • smp suspender se retenção azotêmica ou surgimento de encefalopatia = pode ser o diurético o evento deflagrador
117
Q

reposição de albumina pós paracentese

A

– é feita quando paracentese de grande volume (>5litros). 8-10g/litro retirado (não o que excede os 5, mas o total).

118
Q

Principal microorganismo da PBE

A

E. coli, seguido de K. pneumoniae

  • em crianças: pneumococo (pq a principal causa de PBE em crianças é sd nefrótica)
119
Q

Manifestações clínicas da PBE

A

Febre, dor abd (com ou sem peritonismo), encefalopatia

120
Q

2 drogas que devem ser evitadas/usadas com cautela em pcts cirróticos:

A

IECA e AINES

– são pacientes que tem exacerbação da resposta do SRAA, por serem vasodilatados, consequentemente com redução do volume circulante efetivo. O uso dessas drogas vai contra o mecanismo compensatório em ação nesses pacientes

121
Q

dx PBE

A

> 250 PMN no liq ascite + cultura monobacteriana positiva

122
Q

2 variantes imp da PBE

A

Bacteriascite não neutrofílica = cultura positiva sem 250 PMN&raquo_space; pode indicar momento muito inicial da PBE

  • repete a paracentese se assintomático
  • trata igual se sintomático

Ascite neutrofílica = > 250 PMN com cultura negativa
- termina tto mesmo assim

123
Q

critérios que sugerem peritonite bacteriana secundária (pbs)

A

2 ou +

pt total > 1
glicose < 50
LDH elevada

124
Q

importancia de ddx adequado entre PBS e PBE

A

PBS - indica laparotomia, porém a laparotomia na PBE pode resultar em uma mortalidade de até 80%

– além de que deve-se incluir metro no tto atb da PBS

125
Q

tto atb PBE

A

cefalosporina 3a geração:

  • Cefotaxime 2g IV 8/8h
  • ceftriaxone relacionada a resistência, não é primeira escolha
126
Q

profilaxia primária aguda da PBE

A

pós hemorragia gastrointestinal

- ceftriaxone 1g IV diariamente até paciente tolerar VO - troca-se para norflox e completa 7d

127
Q

profilaxia primária crônica da PBE

A

pcts com ptn total no liq ascite <= 1,5 + pelo menos 1

  • cr > 1,2
  • CHILD >=9
  • Na < 130
  • BT > 3

norflox indeterminado ou até ñ ter mais ascite/transplante

128
Q

profilaxia secundária da PBE

A

pós primeiro episódio - norflox ad eternum

– pós primeiro episódio - sobrevida média 9 meses = listar!!

129
Q

profilaxia da SHR em paciente com PBE

A

albumina 1,5g/kg/dia no primeiro dia e 1g/kg no terceiro dia, não excedendo 100g/dia

130
Q

Profilaxia primária de smgt de VE

A

indicada em varizes de médio e grande calibre ou em pcts com alto risco de sgmt (Child B ou C, ou pontos avermelhados na EDA)

– bbloq não seletivos OU lig endoscópica para os que não toleram

131
Q

profilaxia de ressangramento de VE

A

BB E ligadura elástica a cada 2-4s até que os vasos estejam obliterados.

132
Q

tto de VE refratárias

A

TIPS (radio intervencionista)

Derivação portossistêmics e cirurgia de desconexão ázigo-porta

133
Q

indicação de TIPS

A
  1. Pcts que aguardam tx
  2. ressangramento mesmo apesar de terapia endoscópica e farmacológica (VE refratárias)
  3. ascite refratária
134
Q

contraindicações absolutas ao TIPS

A
  1. IC direita

2. dç policística hepática

135
Q

score de Metavir

A 
ativ necroinflamatória:
A0 aus
A1 leve
A2 moderada
A3 acenturada
Fibrose/cirrose
F0 aus
F1 fibrose portal
F2 fibrose portal com septos
F3 fibrose em ponte
F4 cirrose
136
Q

pcts hepatite b crônica, que mais se beneficiam de tto

A

replicação virla e inflamação ativa e fibrose/cirrose

137
Q

crit. inclusão tto hepatite b crônica

A

HbeAg reagente e alt >2x LSN
Adulto > 30anos
* Se HbeAg NR, HBVDNA > 2000UI/mL

Outros crit independente dos acima:
hx familiar chc
manif extra-hepáticas 
coinf hiv ou hcv
reativação
cirrose/ ins hepática
bx A2 F2
prev reativação em pcts que serão imunossuprimidos
138
Q

tto hbv crônico

A

HbeAg + = alfapegifn 48 semanas
* contraindicado em disf. hepática (insuficiência, cirrose descompensada), citopenia, câncer, autoimunidade ou dç cardíaca

HbeAg -, alfapeg contraind ou sem resposta
Tenofovir (VO), tempo indefinido
* contraind dç renal

Dç renal, CHILD B e C, imunossupressão, QT
Entecavir VO tempo indefinido

139
Q

crit. inclusão tto hcv

A 
metavir F3 ou 4, ou evid. clínicas de cirrose
metavir F2 > 3 anos
manifestação extra-hepática
imunossupressão
coinfecção HIV/HBV
140
Q

tto hcv

A

para todos os genótipos - sofo + dacla por 12 semanas pelo menos (cirrose child b ou c, HIV - 24). Adicionar Riba para incrementar resposta (ex.: se não respondeu bem)

141
Q

obj tto hcv

A

RVS - temos, após o tto, indetectabilidade do HCV RNA em 12 semanas

142
Q

fatores relacionados a maior chance atingir RVS em HCV

A

genótipo não 1 (dados obtidos antes dos novos antivirais), CV baixa (< 600.000), ausência de fibrose e de atividade inflamatória, ausência de obesidade

143
Q

associação entre doença hepática e anemia hemolítica coombs negativa, pensar em que?

A

doença de Wilson

144
Q

distúrbios motores que lembram sd parkinsoniana em pct jovem. Pensar em que?

A

dç wilson

145
Q

tto DW

A

Penicilamina cmo tto tradicional - repor B6
Trientina - melhor perfil de efeitos adversos (principalmente nos pcts com manifestações neuro)

– são quelantes do cobre

146
Q

6 Hs da hemocromatose

A 
Heart (cardiopatia)
Hepatomegalia
Hipogonadismo
Hiperpigmentação
"H"artrite
Hiperglicemia (DM)
147
Q

quais pcts são candidatos a testes genéticos para dx de HH

A

IST >= 45% e/ou ferritina elevada (>300)

148
Q

obj das sangrias na hemocromatose

A

IST < 50% e ferritina < 50

149
Q

mutações hemocromatose

A

C282Y H63D

150
Q

HDA por varizes, quando há indicação PFC

A

INR > 3, tentar manter menor, antes inclusive do procedimento

151
Q

Anticorpos causas de cirrose autoimune (HAI, CBP, CEP)

A

HAI
tipo I - FAN e anti Musculo liso
tipo II - anti-LKM1
tipo III - antiSLA, sem FAN ou antiLKM1

CEP: p-anca 30-80% dos pcts

CBP: anti mitocôndria

152
Q

acalásia - class de mascarenhas

A 
DILATAÇÃO
I até 4cm
II 4-7cm
III 7-10cm
IV > 10cm
153
Q

tto clínico acalásia

A

é paliativo!!
Nitrato/bloq canal de cálcio 10-30 min antes das refeições
sildenafil
tox. botulínica

154
Q

acalásia é fator de risco para qual tipo de neoplasia

A

escamosa de esôfago

155
Q

principal característica do espasmo esofagiano difuso na esofagomanometria

A

contrações simultâneas

156
Q

principal distúrbio de hipermotilidade do esôfago

A

esôfago em quebra nozes (não é eed - as contrações no quebra nozes são eficazes)

– mas ñ é o dist. motor mais comum

157
Q

dist. motor mais comum do esôfago

A

acalásia

158
Q

local de fragilidade relacionada ao divertículo de Zenker

A

triângulo de Killan

– é um divertículo faríngeo

159
Q

divertículos esofágicos - quais são de tração e quais de pulsão

A

Zenker - pulsão
Epifrênico - pulsão
Mesoesofágico (parabrônquico) - tração

160
Q

3 principais causas (em ordem) de HDA

A

úlcera
VE
laceração mallory-weiss

161
Q

3 principais causas (em ordem) de HDB

A

Divertículo
angiodisplasia
câncer

162
Q

principais fatores de mau px nos pcts com HD

A 
> 60 anos
comorbidades
grau de hemorragia
hemorragia persistente ou recorrente
início da hemorragia durante uma hospitalização
necessidade de cx
163
Q

principais indicações cirúrgicas em pcts com HD

A

choque refratário à reposição vigorosa (>6U CHAD), falha endoscópica, hemorragia recorrente após estabilização inicial

164
Q

2 passos antes de realizar colono em pcts com HDB

A

Pesq. de dçs anorretais

Afastar HDA com SNG ou EDA

165
Q

exame mais sensível para identificar HDB

A

Cintilografia com hemáceas marcadas

166
Q

exame mais indicado em sangramentos de grande monta (baixos)

A

arteriografia

167
Q

principal causa de HDB em adultos jovens

A

Divertículo de Meckel

168
Q

complicação mais comum da diverticulose

A

diverticulite

169
Q

local mais comum de presença de divertículos colônicos

A

cólon esquerdo

170
Q

local mais comum de sangramento secundário a dç diverticular

A

cólon direito - base mais larga

171
Q

indicação de exames para HDB

A

Colono - pequenos a moderados
Cintilo - mais sensível e melhor para sgmt intermitente. Pode quando lesão não visualizada na colono ou mais maciço. Ou ainda para localização GROSSEIRA do local para tentativa de colectomia mais segmentar
Arteriografia - após a cintilo, quando cintilo positiva. Alguns autores consideram direto quando sgmt maciço. Pode ser para identificar o local pré-op ou já terapêutico quando muito risco cirúrgico, já que complicações secundárias (isquêmicas, por exemplo).

Lembrar que pct instável refratária às medidas de ressuscitação indicam cirurgia

172
Q

cirurgia em pct com HDB com necessidade cirúrgica (instável refratária às medidas de ressuscitação, por exemplo)

A

se possível localizar segmento para colectomia segmentar (menor mortalidade). Se não identificado local, pode ser necessário colectomia total/subtotal = aumento mortalidade

173
Q

conduta no pct com primeiro sgmt diverticular, após controle de sgmt

A

expectante, manter observação de ressangramento, ñ é necessário colectomia

174
Q

principal local de sgmt por angiodisplasia colônica

A

ceco

175
Q

regra do 2 do divertículo de meckel

A

2% população
a 2 pés do da válvula ileocecal (45-60cm) = íleo terminal
2 polegadas de comprimento
2cm diâmetro
2 tipos de mucosa ectópica (gástrica - mais comum - e pancreática)

176
Q

HDB em criança, pensar em que ddx?

A

intussuscepção abdominal até os 6 anos
divertículo de meckel

controvérsia em qual é a mais comum
as duas acometem mais menores de 2 anos
intussuscepção é rara antes dos 3 meses
intussuscepção tem quadro de obstrução

177
Q

complicação mais comum do divertículo de meckel

A

HDB

178
Q

situação em que o tto do divertículo de d deve ser diferente:

A

em sangramento o intestino adj tb é ressecado. Nas demais complicações se faz ressecção cirúrgica do divertículo.

179
Q

diferença de início dos sintomas da DUP gástrica e duodenal

A

duodenal - sintomas pioram em jejum, aliviam com alimentação. 66% se apresentam com dor noturna
gástrica - piora com alimentação

180
Q

DRGE com disfagia persistente e progressiva, pensar em que?

A

estenose péptica ou adenocarcinoma

181
Q

dx de DRGE à pHmetria

A

pH < 4 em > 7% das medidas

182
Q

indicação de pHmetria na av de DRGE

A

casos selecionados para documentar e quantificar o refluxo. Será que existe mesmo??

sintomas típicos refratários à terapia com EDA normal/duvidosa
sintomas atípicos sem resposta à IBP
confirmação de dx de DRGE pré-op
reav. pós cx refluxo se ainda sintomáticos

183
Q

classificação da esofagite de refluxo

A

savary miller

I - erosões em apenas 1 prega longitudinal
II - erosões em > 1 prega
III - erosões em > 1 prega ocupando toda circunferência do esôfago
IV - úlcera esofágica ou estenose péptica
V - esôfago de Barret

184
Q

principal desvantagem pós-op da fundoplicatura de Nissen

A

síndrome pós-fundoplicatura = disfagia decorrente da estenose esofágica

185
Q

conduta frente a esôfago de barret

A

Para todos: IBP 1x/dia

  • apenas metaplasia sem displasia: nova eda a cada 3-5 anos
  • displasia baixo grau: ablação ou EDA em 12m
  • alto grau ou adenoca in situ: ablação endoscópica
  • adeno invasivo: esofagectomia + linfadenectomia
186
Q

localização mais frequente de DUP

A

duodenal

187
Q

perfuração na DUP, mais frequente aonde?

A

duodeno

188
Q

indicação de EDA em dispepsia

A

sinais de alarme
idade > 45-55 anos (depende da fonte)
refratariedade ao tto por 4-8 semanas

189
Q

5 tipos de úlcera gástrica e associação com ácido

A

I - hipocloridria: pequena curvatura baixa = mais comum
II - hipercloridria: corpo gástrico - se associa à duodenal
III - hipercloridria: pré-pilórica
IV - hipocloridria: pequena curvatura alta
V - induzida por fármaco, em qqr lugar do estômago

190
Q

após toda úlcera gástrica tratada, qual conduta importante não pode ser esquecida?

A

deve-se repetir a EDA = pode ter adenocarcinoma “escondido”

191
Q

principais indicações para erradicação de HP

A

úlcera péptica mesmo cicatrizada, linfoma MALT, adenocarcinoma gástrico, gastrite histológica intensa, uso crônico AAS/AINE, PTI, hx ca gástrico em familiar 1o grau

menos clássicosmas tb indicação: dispepsia não ulcerosa (dispepsia funcional no III consenso brasileiro de HP indica!!),

192
Q

tratamento HP

A

Omeprazol 20mg 12/12h
Claritromicina 500mg 12/12
Azitromicina 1g 12/12h

– 7-14 dias

Furazolidona (alternativa à amoxi) ou tetraciclina (alternativa à claritro) também podem

193
Q

como fazer o controle de cura nos pacientes tratados contra o HP

A

Se sem indicação de EDA: ureia respiratório ou antígeno fecal (sorologia não!!)
Se EDA: teste rápido urease ou histopatologia

194
Q

indicação de tto cirúrgico em pcts com dup

A

hemorragia refratária
perfuração
obstrução
intratabilidade clínica (não cicatriza com medidas farmacológicas) - antes de cx excluir gastrinoma
recidivas constantes mesmo após tto clínico e errad de HP

195
Q

local mais comum de sangramento de úlcera péptica

A

90% parede posterior do duodeno

196
Q

local mais comum de perfuração de úlcera péptica

A

90% na parede anterior do duodeno

197
Q

classificação de forrest - o que é e como é

A

risco de ressangramento de úlcera péptica

I - sangramento ativo (risco 90%)
a - arterial, em jato
b - lento, “babando”

II - sinais hemorragia recente
a - vaso visível não sangrante (50%)
b - coágulo aderido (30%)
c - hematina (10%)

III - base clara sem sgmt ativo (< 5%)

198
Q

indicação de cirurgia em HDA por úlcera

A

falha endoscópica (2 tentativas)
choque refratário (>6U chad) ou hemorragia recorrente
sgmt pqno mas contínuo - > 3u/dia

199
Q

principal complicação da ulcera GÁSTRICA

A

perfuração

– das úlceras pépticas no geral é sgmt

200
Q

local mais comum de aparecimento de gastrinoma

A

parede duodenal - até 2/3 deles

201
Q

quando suspeitar de sd zollinger ellison?

A

úlceras refratárias ao tto, em localização incomum (a partir 2a porção duodeno), não associadas a AINE ou HP, diarreia (melhora com SNG e piora qd tira) e esteatorreia associadas

202
Q

sd dispéptica + pregas gástricas gigantes + gastropatia com perda de proteína (hipoproteinemia)

A

dç menetrier

203
Q

de acordo com o consenso Roma IV, o diagnóstico de dispepsia funcional é dado na presença de:

A

queixas dispépticas nos últimos 3 meses, mas que tenham iniciados nos últimos 6

pelo menos 1: empachamento pós prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, queimação epigástrica

ausiencia de lesões estruturais que justificariam os sintomas

204
Q

terapia endoscópica no sgmt digestivo por úlcera

A

combinar 2 métodos - geralmente os preferidos são escleroterapia e termocoagulação
opção com hemoclip (usada mais em sgmt em jato forrest Ia)

já começa com IBP IV

205
Q

hemorragia digestiva + dor em HD + icterícia, pensar em que>

A

hemobilia

206
Q

diarreia dos ácidos biliares

A

ocorre por déficit absorção dos ácidos por dç ileal OU
aumento dessas substâncias no TGI (que excede cap. absortiva) - pós colecistec ou pós-vagotomia troncular

– boa resposta a colestiramina

207
Q

principal agente de diarreia infecciosa em adultos

A

norovírus

208
Q

2 etiologias de diarreia infecciosa que cursam com quadro de pseudoapendicite

A

campylobacter e yersinia

209
Q

atbs mais relacionados a c. difficile

A

clindamicina, cefalosporinas e quinolonas

210
Q

método escolha para dx colite pseudomembranosa

A

pesq. toxina nas fezes - método mais sensível

211
Q

escolha de ATB em diarreias agudas infecciosas (Shigella, Campylobacter, Salmonella, E. coli)

A

Quinilona - cipro

– lembrar que não se usa (nem se investiga) todas as diarreias, apenas se sinais de alarme que incluem febre alta, não melhora em 48h, desidratação, idosos >= 70 anos, imunocomprometidos, disenteria (mas cuidado na E. coli entero-hemorrágica - n se usa atb)

212
Q

teste elastase fecal, se usa para que?

A

avaliar doença pancreática inicial cursando com diarreia por má absorção

213
Q

dermatite herpetiforme deve ser associada com qual doença?

A

85% dos pcts com DH apresentam dç celíaca

214
Q

dç celíaca, maior risco de que neoplasias?

A

adenocarcinoma de jejuno e LNH

215
Q

dx de dç celíaca:

A

sorologia - antitransglutaminase IgA (em pcts com def. IgA, pode ser negativo - se alta suspeita clínica se solicita IgA total e, se baixo, IgG antigliadina deaminada para subst.)
– usado para screening - avaliar nec. de bx, especialmente oligossintomáticos com + manifestações extra-intestinais ou como aliado à bx nos de alta probabilidade

+

bx delgado (ponto mais distal do duodeno) = padrão ouro -, mas as alterações não são patognomônicas
-- 2 momentos: com dieta com glúten e após a restrição - a melhora estabelece o diagnóstico.
216
Q

achados típicos de dç celíaca à bx

A
  1. atrofia de vilosidades
  2. hiperplasia de criptas
  3. infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria
217
Q

sinais/sintomas/apresentações clínicas de alta probabilidade de dç celíaca

A 
anemia ferropriva refrat à rep VO
atraso puberal/baixa estatura sem causa aparente
HF+
outras dç autoimunes
sd down, turner
infertilidade/aborto espontâneo
dermatite herpetiforme
218
Q

mioarritmia oculomastigatória e mioarritmia oculofacialesquelética, pensar em que?

A

dç whipple - patognomônico

219
Q

exame mais importante para dx de intolerância a lactose

A

excreção respiratória de hidrogênio

220
Q

Os 2 principais fatores de risco para adenoca de cólon em pacientes com RCU

A

Tempo de dç (>8-10)

Extensão do acometimento

221
Q

Manifestação extra intestinal mais comum na DII

A

Articulares

— mais comum na DC (principalmente naqueles com dç perianal) do que na RCU.

222
Q

microscopia patognomônica de DC

A

granulomas não caseosos incluindo todas camadas celulares da parede intestinal

223
Q

marcadores sorológicos de DII e qual é relacionado a qual patologia

A

ASCA - DC
P-anca - RCU

– asca tb pode em rcu e p-anca em dc, mas é mais comum como escrito acima

224
Q

atb em DC, quando se usa?

A

DC ativa fistulizante e perianal

225
Q

indicações cirúrgicas na RCU

A
  1. Refrat. ao tto clínico - tb extracolônica significativa e refratária
  2. displasia/ carcinoma
  3. colite fulminante refratária/megacólon tóxico
  4. sangramento colônico maciço
226
Q

procedimento de escolha no tto cirúrgico da RCU

A

Proctocolectomia restauradora com IPAA (bolsa ileal em J)

227
Q

indic cx na DC

A

Complicações (obstrução, perfuração, hemorragia maciça, megacólon tóxico)
Dç perianal persistente
Falência/intolerância ao tto com ctc
câncer
Crianças com retardo de crescimento - ressecção segmentos com dç severa antes da puberdade

228
Q

crit Roma IV - SII

A

dor abd recorrente ocorrendo em média pelo menos 1x/semana nos últimos três meses, com mais 2 dos seguintes:

  • relação com defecação
  • mudança na freq. da defecação
  • mudança na consistência das fezes

– os sintomas devem ter começado há 6 meses

229
Q

parasitas intestinais que fazer ciclo de Looss, ou seja, podem gerar sd Loeffler

A 
Strongyloides stercoralis
Ascaris lumbricoides
Necator americanus
Toxocara canis
Ancylostoma duodenalis
230
Q

tto ascaridíase

A
  1. formas não complicadas - albendazol, mebendazol, pamoato de pirantel
  2. formas complicadas -obstrução intestinal -: evitar os acima porque risco de migração do verme. Usar: piperazina + óleo mineral, antiespasmódicos, hidratação, sng e mebendazol
231
Q

parasito relacionado a sepse por gram negativo

A

estrongiloides

232
Q

febre de Katayama

A

sd febril eosinofílica referente à esquistossomose aguda: febre alta, calafrios, sudorese noturna, dor abd, anorexia, diarreia e vômitos

– nessa fase EPF negativo

233
Q

pacientes com colite pseudomembranosa: tto com vanco vs. metronidazol, qd escolher qual?

A

se sinais de gravidade, escolher vanco:

  • diarreia profusa (8-10 episódios)
  • leucograma > 15k com DE
  • sinais de toxemia sistêmica, como febre
  • IRA por componente de hipovolemia relacionado com a diarreia profusa
234
Q

causas de falso aumento de amilase

A

insuficiência renal, obstrução intestinal, perfuração visceral, neoplasia, queimaduras, lesão gl. salivares, cetoacidose diabética

235
Q

indicação de drenagem de pseudocisto pancreático

A

aumento de diâmetro na usg
sintomáticos (> 6cm)
associados a complicações - hemorragia, ruptura ou abscesso

236
Q

2 principais condições associadas a pancreatite aguda

A

litíase biliar

álcool

237
Q

no pâncreas divisum, o ducto de santorini drena….

A

colo, corpo e cauda

238
Q

qual pancreatite com maior mortalidade (dentro das etiologias, não entre necrosante e edematosa)?

A

traumática

– geralmente as 90% das pancreatites são leves, o que não é verdade para as traumáticas, em que a regra é ser grave

239
Q

principais causas de pancreatite na criança

A

trauma abd. fechado
caxumba e outras viroses
defeitos congênitos

240
Q

timing para tc em avaliação de pancreatite aguda

A

48-72h de início dos sintomas, momento em que é mais determinada a extensão da necrose

– se tc precoce, deve ser retomografado em 3-5d para avaliar extensão

  • lembrar que em casos clinicamente confirmados não é necessário tc inicialmente - só se dúvida dx. Solicitar dps nos casos graves para av necrose
241
Q

crit atlanta para dx de pancreatite aguda

A

2/3

  1. sintomas (dor abd superior compatíveis)
  2. amilase ou lipase séricas aumentadas >3x LSN
  3. imagem compatível
242
Q

critérios para estabelecimento de pancreatite grave de acordo com crit. de atlanta:

A

pelo menos 1:

  1. disfunção orgânica
  2. complicação local
  3. complicação sistêmica (ex.: CIVD, cálcio < 7,5)
243
Q

crit. ranson para pancreatite biliar

A 
na adm:
idade  > 70
leuco > 18k
glicose > 220
LDH > 400
AST > 250
48h
queda ht > 10 pontos
aumento do BUN > 2
Ca < 8
déficit base > 5
déficit de fluido estimado > 4L

*Atenção que PaO2 não é avaliado

244
Q

ranson para pancreatite não biliar

A 
na adm:
idade  > 55
leuco > 16k
glicose > 200
LDH > 350
AST > 250
48h
queda ht > 10 pontos
aumento do BUN > 5
Ca < 8
déficit base > 4
déficit de fluido estimado > 6L
PaO2 < 60
245
Q

complicação mais temida da pancreatite aguda

A

infecção do tecido necrótico

246
Q

atb de escolha em pancreatite aguda com necrose infectada

A

imipenem

247
Q

em que momento há indicação para abordagem cirúrgica na pancreatite aguda?

A

quando com necrose infectada e o mais tardio possível

248
Q

2 tipos de pancreatite crônica

A

dilatado: doença de gdes ductos. Mais comum em homens, mais esteatorreia e diabetes
não dilatado: pequenos ductos. mais em mulheres, menor presença de disfunções orgânicas.

249
Q

2 principais indicações cirúrgicas para pancreatite crônica

A

dor refratária ao tto clínico

impossibilidade de exclusão de neoplasia

250
Q

locais mais comuns de diverticulose

A

sigmoide e colon descendente - borda mesentérica

251
Q

principal ddx de diverticulite

A

neoplasia de retossigmoide

– por isso sempre se deve avaliar o trânsito por colono 4-6 semanas após o quadro agudo

252
Q

2 contextos de diverticulite não complicada com suas abordagens terapêuticas

A

sintomas mínimos com pouco sinal de inflamação: dieta líquida sem resíduos, atb vo (cipro + metro 7-10d - adicionar ampi se piora/não melhora)

sinais de inflamação exuberantes: febre, leucocitose, descompressão dolorosa: internação com dieta zero, HV e atb iv (cefalo 3a + metro)

– lembrar que não complicada significa ausência de peritonite difusa, abscesso, fístula ou obstrução

253
Q

atb de escolha em tto de diverticulite

A

metronidazol + cipro

  • cefalosporina de 3a geração se quadro mais exuberante
  • ampicilina se não melhora/piora - cobertura de enterococo
254
Q

abordagem da diverticulite complicada com abscesso

A

para abscessos > 3cm

drenagem percutânea, atb + colono 4-6 semanas para ddx com neoplasia e ressecção eletiva do segmento afetado em 6-8 semanas

– tto de fístula é semelhante, mas o procedimento cx, além de ressecção do segmento acometido corrige a fístula tb

255
Q

ag etiológico da febre tifoide (febre entérica)

A

Salmonella entérica, sorotipo typhi

256
Q

manifestações clínicas da febre tifoide (febre entérica)

A

febre prolongada, dor abd, exantema e confusão mental

257
Q

principais complicações de:

  • diverticulose D
  • diverticulose E
A
  • diverticulose D: hemorragia

- diverticulose E: diverticulite

258
Q

PAF - polipose adenomatosa familiar

A

sd autossômica dominante
gente APC mutante

  • múltiplos pólipos adenomatosos no cólon (pelo menos 100 para dx) - não se restringe ao cólon (ex.: hiperpigmentação retiniana hipertrófica)

– todos os pcts devem realizar colectomia profilática assim que dx

259
Q

variantes da polipose adenomatosa familiar

A

Ambas tem as mesmas características, mesmo px e conduta, porém tem adicionalmente manifest. extraintestinais específicas

Sd turcot: tu SNC (meduloblastoma)

Sd Gardner: associação com osteomas (mandíbula, ossos longos), tu de tec moles (lipoma), dentes extranumerários e maior predisp a tu hepatobiliares, tireoide e suprarrenal

260
Q

rastreio para polipose adenomatosa familiar

A

a partir dos 10-12 anos rsc flexível a cada 1-2 anos até 35, depois a cada 3a, incluindo colono anual após o encontro de um pólipo colônico

OU IDEALMENTE teste genético

261
Q

Peutz Jeghers

A

autssômico dominante

pólipos hamartomatosos com associação a manchas melanóticas em pele e mucosas

262
Q

das sds de polipose hereditárias, qual tem a menor chance de malignizar?

A

sd de cowden (pólipos hamartomatosos extraintestinais, de localização pele e mucosas)

263
Q

sítio mais frequente de adenocarcinoma colônico

A

cólon direito

264
Q

seguimento colonoscópico após excisão de póliposhttps://www.brainscape.com/decks/5649269/cards/quick#

A

se adenoma
– displasia de baixo grau ou tubulares: 5-10 anos a depender de coisas como HF+

– se displasia de alto grau ou viloso: colono após 3a da excisão, podendo estender para 5 se com exame normal

265
Q

sd kassabach-Merritt

A

trombocitopenia e coagulopatia (CIVD) associada a hemangiomas hepáticos
- mais comum em crianças

266
Q

achado de imagem dos 3 nódulos hepáticos benignos mais comuns

A

hemangioma cavernoso - preenchimento centrípeto da lesão após injeção de contraste
hiperplasia nodular focal - rápida captação e cicatriz central hipodensa
adenoma hepático - margens bem definidas, heterogênea, rapida captação contrase

267
Q

caract radiológica clássica de CHC

A

TC dinâmica - washout - contraste na fase arterial que some na fase portal (vasc tumoral é predominantemente arterial vs portal no parênquima)

268
Q

crit. Barcelona

A

para dx tu hepático

  • tumor ≥ 2cm: dois exames de imagem diferentes ou um exame de imagem + AFP ≥ 400
  • tu menores: bx
269
Q

Crit. Milão

A

lesão única < 5cm ou até 3 lesões < 3cm = elegíveis para tx

270
Q

tu hepático mais comum de tds?

A

hemangioma

271
Q

tu hepático maligno mais comum?

A

mtx

272
Q

complicações mais clássicas de dc e rcui

A

dc: fístulas e estenose
rcui: megacólon tóxico e ca

273
Q

manifestações extra-intestinais das dçs inflamatórias intestinais

A

pioderma gangrenoso e CPB em RCUI

nefrolitíase e colelitíase em DC

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