Gastro Flashcards
absorção de ferro alimentar se dá em que porção intestinal?
duodeno e jejuno proximal
tuberculose tgi - locais mais afetados
ileo terminal e ceco
manifestação extra-hepática mais comum da hepatite crônica por HCV
crioglobulinemia
colestase e sd hepatocelular são semelhantes em sinais e sintomas. qual o sintoma diferente entre elas que pode ajudar a diferenciar?
prurido na colestase
regras práticas (4) para diferenciar sd hepatocelular de colestase
- aumento de TA > 100x o valor de referência = hepatocelular
- aumento FA > 4x o valor de referência = colestática
- TA > 1000 com TGP>TGO são bastante sugestivas de hepatite viral aguda; outras causas - intox paracetamol, isquemia hepática grave
- hepatites em geral TGP > TGO. Quando o padrão se inverte, em especial quando TGO > 2xTGP - muito sugestivo de alcóolica. Nesse caso GGT costuma estar bem elevada (mecanismo não colestático)
qual hepatite viral aguda pode ter padrão colestático?
A
padrão de necrose nas hepatites: virais, alcóolica e isquêmica
viral: necrose periportal
alcóolica e isquêmica: centrolobular
hepatite viral aguda mais comum em adultos
B
hepatite viral aguda mais comum em crianças
A
qual a porcentagem das hepatites virais agudas sem a fase ictérica?
70%
em quais hepatites virais agudas está indicado o tto específico?
B, se grave (icterícia ou coagulopatia > 14 dias), e C
período de incubação das hepatites virais
A 4 semanas
E 5-6 semanas
C 7 semanas
B e D 8-12 semanas
5 complicações das hepatites virais agudas
- hepatite colestática - mais na A
- fulminante (A, B ou E nas gestantes// principalmente B > 50% das virais fulminantes)
- recorrente (A B ou C)
- crônica b ou c
- fenômenos autoimunes
- B PAN, sd nefrot. por nefropatia membranosa, urticária e angioedema// C crioglobulinemia, líquen plano, GNMP
principal população sob risco de cronificação da hep. B
recem nascidos
anticorpos hepatite B aguda»_space; ordem de avaliação e interpretações
- HbsAg
+ - tem hepatite B, aguda ou crônica
- - pode ser ou não = janela imunológica ou ainda nível de detecção abaixo da detecção (infecção oculta pelo vírus B - IOB)
* casos de suspeita de IOB solicitar DNA viral - AntiHbc
- total
+ : indica contato - não sei se curado ou não
- : sem contato
# IgM + = hepatite B aguda
# IgG +, sem IgM - hepatite antiga, não sei se curou ou não - AntiHbs
+: se isolado - vacina// se antiHbc IgG positivo tb = curou
- com antiHbc IgG positivo = crônica
pacientes menores de 18 meses com HbsAg positivo, como proceder na investigação?
não solicitar antiHbc (pode ter da mãe). Nesse caso já solicitar DNA viral
mutante pré-core na hep B quando suspeitar e como proceder a investigação
esse mutante não expressa HbeAg quando replicando.
- suspeitar quando HbsAg positivo, HbeAg negativo (inclusive pode ter AntiHbe positivo) e transaminases elevadas
- solicita-se dna viral
manifestações extra-hepáticas da hepatite B
mais comuns na crônica
- PAN
- gnda (GN membranosa é o padrão)
- Acrodermatite papular
critério de hepatite fulminante
evolui para encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro
tto hep b grave
tto intensivo associado a uma das drogas orais disponíveis (Tenofovir, Entecavir)
qual o principal determinante de risco de transmissão vertical do virus B?
Presença de HbeAg - presente = 90% chance vs 10-15 se negativo
peculiaridade na vacinação de imunodeprimidos e DRC para hbv
dobro da dose e o esquema deve ser de 4 doses ao invés de três
- DRC diálise: tem que dosar antiHbs anual
pacientes não respondedores à vacina hbv, como proceder
revacinar - 3 doses novamente
- exceção: naqueles que tenham sido vacinados há muito tempo e agora AntiHbs negativos - 1 dose// se não converter, completa o esquema
– só os grupos de risco tem indicação de realizar teste sorológico para avaliar soroconversão
profilaxia pós exposição de HBV
imunoglobulina + vacina em 5 situações :
– em suscetíveis!!
- Perinatal (primeiras 12hs se possível)
- gestante HBV crônico com HbeAg positiva deve usar Tenofovir até 30d pós parto
- Acidentes material biológico positivo ou fortemente suspeito em não vacinados
- até 7d do acidente, idealmente nas primeiras 24hs
- Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B
- Vítimas de abuso sexual
- se vítima não imunizada/esq. incompleto ou status vacinal desconhecido: idealmente em 48hs
- Imunodeprimidos após situação de risco independente da vacina
hepatite delta - coinfecção vs superinfecção
coinfecção: infecção aguda simultânea pelo vírus B e vírus D - piora o px da hep b aguda em usuários de drogas injetáveis, mas não aumenta o risco de cronificação
superinfecção: infecção de vírus D em pacientes com hepatite B crônica - prognóstico pior, aumentando as chances de hepatite fulminante (pode agudizar a hep b) e o risco de cirrose
tempo de isolamento de pcts com Hep A
até 1 semana após surgimento da ict (Nelson) ou 15d MS
valor de referência para AntiHbs considerado protetor
> 10 U/ml
indicação de profilaxia pré-exposição de hep A
aos que viajam a países endêmicos
com imunoglobulina:
- menores de 1 ano
- alergia a vacina
- viagem de emergência
- imunodeprimidos
- dç crônica
- repetir se ficar > 3m
vacina
- nos demais
profilaxia pós exposição hep A
contatos íntimos, suscetíveis ou não expostos se contato há < 2 semanas
com imunoglobulina:
- menores de 1 ano
- alergia a vacina/ contraindicações a vacina
- imunodeprimidos
- dç crônica
vacina
- nos demais
critérios de hepatite C aguda -3
qqr um dos 3
- viragem sorológica comprovada (positivação recente)
- positivação recente HCV RNA
- quadro clinico-lab de hepatite aguda (TA > 10x)
maior meio de transmissão hep b
sexual
maior meio de transmissão hep c
drogas injetáveis
relação hep c e hep autoimune
pode ocorrer de a hep c ter o antiLKM1, que é encontrado na hep autoimune tipo 2, assim como pode a hep autoimune ter antihcv +. Se PCR for + para rna viral = é C
tto agudo da hep C
alfa-peginterferon por 24-48semanas ou
alfa-peginterferon + ribavirina, especialmente em coinf com HIV
– resultado excelente, próx a 98% RVS
Quadro clínico da hepatite alcóolica
febre baixa, leucocitose (neutrofílica - reação leucemoide), dor abd e icterícia
– ddx colangite - inclusive por aumento de provas colestáticas e por aumento importante do leucograma
» atenção à AST > ALT
porque na hepatite alcóolica a relação ALT/AST se inverte, sendo AST até 2x maior que ALT?
Porque a vitamina b6, deficiente nos alcoolistas, é precursora apenas da ALT, ou seja, menos substrato para formação
tto hepatite alcóolica
Corticoide - usada em pcts com IFD* >= 32, MELD elevado e/ou encefalopatas
– não usar em sg tgi ativo, sepse, insuficiência renal ou pancreatite
- IFD ( = índice de Maddrey) escore de gravidade que leva em consideração o TP e BT
Não esquecer prevenção de encefalopatia wernicke (reposição tiamina) e demais manejos agudos de descompensação de dç hepática - lactulose, vit K…
dose paracetamol hepatotóxica
10-15g
clínica da hepatite autoimune
sd hepatocelular clássica + artralgia de pequenas articulações + outros estigmas de autoimunidade (vitiligo etc)
– elevação predominante de ATs, com menos elevação de FA (elevação predominante de FA fala contra)
hepatite autoimune - relação tipo de hepatite (perfil de pct acometido) e anticorpo
tipo I - mais comum, principalmente em mulheres jovens; Evolução precoce para cirrose (43% em 3 anos)
– FAN e anti Musculo liso
tipo II - mais comum em crianças e mulheres; evolução mais precoce para cirrose que a tipo I
- anti-LKM1
- lembrar que o anti-LKM1 pode aparecer na hepatite crônica C
tipo III - dúvida se existe, pode ser um tipo mais grave da I
– antiSLA, sem FAN ou antiLKM1
indicação de tto em pcts com hepatite autoimune (4)
- AT >= 10x LSN
- bx apresentando necrose em ponte ou necrose multilobular
- cirrose com ativ inflamatória presente
- presença de sintomas constitucionais incapacitantes
hepatite isquêmica - o que ajuda no diagnóstico
aumento de LDH importante associado ao aumento de ATs
- ddx com hepatite medicamentosa ou viral
- importante a sequência temporal: insulto hemodinâmico seguido de alterações em hepatograma
o que quer dizer o “sinal da cruz” na insuficiência hepática fulminante?
aumento das bilirrubinas e redução das transaminases* - elevada mortalidade
- as transaminases apesar de poderem estar bastante elevadas em um primeiro momento, com o avançar podem cair por perda progressiva da massa de hepatócitos. Por isso as TAs não tem correlação com a gravidade da disfunção hepática
causa mais comum de morte por insuficiência hepática fulminante
HIC - herniação
porque a albumina não é caracteristicamente baixa na hepatite fulminante?
porque a meia vida da albumina é alta (10-14d), ou seja, não dá tempo de aparecer.
na subfulminante pode
crit. Kings College que indicam transplante hepático em insuficiência fulminante
PARACETAMOL
pH < 7,3 ou INR > 6,5 e cr > 3,4
NÃO PARACETAMOL INR > 6,5 ou 3 dos crit. abaixo: - idade < 10 anos ou > 40 - etio desfavorável (hepatites exceto A e B), halotano, reações idiossincráticas a drogas - ict. precedendo encefalopatia em > 1s - INR > 3,5 - Bilirrubina > 18
1o exame em todo caso de colestase
usg abd
sinal de courvosier
vesícula biliar distendida e palpável porém indolor
- acompanhada de ict = courvoisier-terrier - mau px = indicativo de neoplaisa
CPRE vs CTP (colangiografia transhepática percutânea)
A cpre é o método de escolha para avaliação e terapêutica de coledocolitíase;
A ctp é melhor quando a obstrução é proximal, ou seja, dilatação das VB intrahepáticas
atb relacionado com colelitíase
ceftriaxone
tempo de dor na colelitíase sintomática
até 6hs
– se maior, suspeitas de colecistite aguda
exame de imagem de escolha para colelitíase e o que aparece
usg abd - imagens arredondadas, hiperecogênicas com sombra acústica posterior
indicações de CCT em pcts com colelitíase assintomática
vesicula em porcelana
pólipos*
cálculos grandes > 2,5-3cm
anemias hemolíticas
* (está em outra carta tb) associado a colelitíase idade > 50-60 anos diâmetro > 1cm crescimento documentado na USG seriada
tto conservador na colelitíase sintomática
raramente realizado
– ursacol por pelo menos 2 anos em pcts com vesícula funcionante - a cintilo é o exame que mostra o funcionamento (inclusive a cintilografia é o exame P.O para colecistite aguda, mas ngm faz)
quadro clínico da colecistite aguda
febre + dor abdominal (podendo ser abd agudo) + sinal de Murphy (parada súbita inspiratória durante a palpação profunda do QSD - por dor)
exame padrão ouro para colecistite aguda
cintilografia - ngm faz
bacterias mais implicadas na colecistite aguda
e. coli, klebsiella, enterobacter e enterococo (esse último o único gram +)
– são as mesmas da colangite aguda!!!
deltaT para CCT em colecistite aguda
idealmente nas primeiras 72hs
tipo de colecistite que ocorre em homens diabéticos e qual agente
enfisematosa
c. perfingrens
íleo biliar, o que é, diferença no manejo confirmação dx
fístula entre vesícula e delgado, com passagem de cálculos do seu interior p íleo - se cálculo > 2,5 pode impactar no íleo terminal = oclusão/suboclusão
dx: rx abd agudo com pneumo/aerobilia
não realizar cct no momento - enterotomia e removê-lo em uma parte saudável do intestino.
obs: sd de Bouveret: “íleo biliar alto” = mesma fisiopatologia, mas a fístula é para estômago ou duodeno
o que é a sd mirizzi
obstrução extrínseca do ducto hepático comum por grande cálculo impactado no cístico (obst mecânica ou secundária a inflamação)
– apresenta-se como síndrome colestática
3 procedimentos para tto de coledocolitíase - quando indicar cada
CPRE - usado qd descoberto fora de transop - antes da cct ou em pct já colecistectomizado
Exploração cirúrgica do colédoco - descoberto no transop = avaliação do colédoco por colangiografia transop identifica * geralmente se deixa dreno de Kehr 14-21d
Derivação biliodigestiva: de modo geral é quando existe refratariedade aos métodos anteriores. O colédoco deve estar dilatado para facilitação da anastomose
paciente pós cct que se apresenta com ict. progressiva, pensar em que?
estenose cicatricial da VB. Lembrar que a coledocolitíase apresenta-se com ict flutuante e não progressiva
tríade de charcot
icterícia + dor biliar + febre
- febre alta associada a calafrios
- ict com colúria
pêntade de Reynolds
tríade Charcot + hipotensão + estado confusional
= forma supurativa ou tóxica
tto colangite bacteriana aguda
tríade de charcot - atb + descompressão endoscópica eletiva
tríade de charcot - atb + descompressão endoscópica de urgência
** atb - ceftriaxone e metronidazol - em teoria o mesmo da colecistite aguda (são os mesmos microorganismos)
quando indicar colecistectomia em pólipos de vesícula
associado a colelitíase
idade > 50-60 anos
diâmetro > 1cm
crescimento documentado na USG seriada
= condições associadas a maior risco de carcinoma
tto neoplasia maligna de vesícula biliar (principal adenocarcinoma)
se não estiver invadindo a camada muscular - achado incidental = cct simples
se inv. camada muscular mas sem invadir serosa - cct estendida, ressecar segmt V e IVb do fígado e linfadenectomia + ressecar os portais dos trocateres
quando ultrapassa a serosa - hepatectomia direita alargada e ressecção dos portais
- mas ainda assim a maioria é irressecável ao dx:
- paliativo: endoprótese biliar/DBD, analgesia, bloq. plexo celíaco se dor refratária
– não tem bons resultados com qtx adjuvante
colangiocarcinoma mais comum
tumor de Klatskin - perihilar (na bifurcação dos hepáticos) - na confluência dos ductos hepáticos
dado mais importante para determinar a ressecabilidade de um colangiocarcinoma
extensão proximal (crescimento para cima da via biliar). Por isso, a CPT é a via preferida no tumor de Klatskin para avaliação por colangiografia
diferenciação clínica importante dos tumores periampulares e do tumor de klatskin (no que diz respeito a importante sinal semiológico)
as periampulares se apresentam com vesícula palpável - sinal de couvoisier. O tumor de Klatskin, por estar acima do cístico, apresenta-se com vesícula murcha, não palpável
quais são os 4 tipos de tumores periampulares
– tto?
- carcinoma de cabeça de pâncreas (85% dos casos)
- carcinoma da ampola de vater
- colangiocarcinoma distal (colédoco)
- tumor do duodeno, próximo à ampola de vater
todos que forem ressecáveis = whipple
sd paraneoplásica relacionada a adenocarcinoma de cabeça de pâncreas
sd trousseau - tromboflebite migratória
2 lesões pré-malignas pancreáticas com importante potencial de malignização. Conduta?
neoplasia cística mucinosa e neoplasia mucinosa papilar intraductal
– conduta: ressecção
quadro clínico sugestivo de neoplasia de cabeça de pâncreas
icterícia progressiva, dor e perda de peso (esse último presente em 92% dos pcts)
- sinal de courvoisier
marcador importante de neoplasia de cabeça de pâncreas
CA19-9 - não é para dx, mas sim para acompanhamento. Quanto maior inicialmente, pior o px.
– outras condições malignas podem também elevar esse marcador e tb pode ser elevado por condições benignas agudas ou crônicas (biliares e pancreáticas)
tto qtx neo de cabeça de pâncreas
gencitabina e 5fluoracil
câncer periampular de melhor prognóstico
carcinoma de ampola de vater
característica do tumor de ampola de vater para diferenciar de coledocolitíase
a icterícia desse tumor pode as vezes se apresentar como flutuante = necrose tumoral com redução de volume e flutuação da ict. Porém, a diferença é que nesses casos o paciente se apresenta com melena.
colangiocarcinoma de melhor prognóstico
colagiocarcinoma distal
local mais acometido por CEP
bifurcação do ducto hepático comum
dç autoimune mais associada a CEP
rcu - 70% dos casos
– geralmente a rcu precede a CEP, mas apenas 5-10% dos pcts com rcu apresentam-se concomitantemente com CEP
marcador sorológico de cep
p-anca 30-80% dos pcts
dx de CEP
CPRE padrão ouro demonstrando padrão contas-de-rosário (estenoses e dilatações dos ductos biliares intra e extra-hepáticos)
anticorpo da cbp
anti mitocôndria
fator de risco para dç de Caroli
junção pancreatobiliar anormal - formação de longo ducto porque colédoco e wirsung se juntam mais proximalmente
usg de colecistite aguda, mostra o que?
espessamento da parede e/ou líquido próximo à vesícula (pericolecístico), cálculo impactado, distensão da vesícula
– ausência desses achados pode até excluir colecistite aguda, dependendo do quadro clínico, obvio. Se for muito característico justificaria a solicitação de uma cintilo para excluir
opção terapêutica em pcts com colecistite aguda em condições clínicas críticas
colecistostomia percutânea
aparecimento de coledocolitíase > 2 anos após cct, sugere o que?
coledocolitíase primária
marcador de função hepática que não ajuda na avaliação de insuficiência aguda
Albumina - maior meia vida
variáveis do child e quais pontuações
bilirrubina encefalopatia albumina tp ascite * pontuam entre 1-3
A 5-6
B 7-9
C >= 10
variáveis do MELD
INR bilirrubina e creatinina
principais causas encefalopatia hepática
hemorragia digestiva -- principal alcalose e hipocalemia secundárias ou não ao uso de diuréticos constipação desidratação infecções medicações
porque hemorragia gastrointestinal pode aumentar a ureia isoladamente?
porque com o metabolismo da hemoglobina ocorre maior formação de amônia que é convertida em ureia pelo fígado
o que causa a SHR
Vasoconstrição esplâncnica. É como se fosse uma IRA pré-renal sem resposta a volume
– ocorre vasoespasmo difuso das arteríolas glomerulares; o rim desse pct tem parênquima preservado
quando pensar em SHR
Hepatopata com oligúria e/ou elevação das escórias
– excluir outras causas de IRA, especialmente IRA pré-renal e medicamentos nefrotóxicos
como diferenciar ira pré-renal de SHR
– além de excluir causas evidentes como paciente claramente desidratado ou pós HDA:
- ausência de melhora da cr sérica após pelo menos 2 dias de retirada dos diuréticos e expansão volêmica com albumina (1g/kg/dia até limite de 100g/dia
2 tipos de SHR
Tipo 1 - rápida progressão para insuficiência renal (< 2semanas); cr dobra (níveis > 2,5). Geralmente precipitada por PBE. prognóstico extremamente ruim
tipo 2 - insidiosa associada a ascite refratária. Melhor px ; cr 1,5-2 geralmente
tto SHR
A melhor terapia é o tx com recuperação da FR.
Se não:
- vasoconstrictores sistêmicos: Terlipressina, octreotide, midrodrina, nora (só p tipo 1)
- associadas a: albumina 1g/kg/dia máx 100g/dia por 2-3 dias
objetivo: aumento de pelo menos 15mmHg na PA
principal desencadeador de SHR
PBE
3 achados na sd hepatopulmonar
- dç hepática estabelecida
- hipoxemia (grad. alvéolo-arterial elevado em AA)
- evidência de alt. vasculares intrapulmonares, referidas como dilatações vasculares intrapulmonares
2 achados clínicos característicos da SHP
Platipneia
Ortodeóxia (red. acentuada - 5% - da sat. arterial com a posição ortostática)
exame mais importante para dx de SHP
ecocardio contrastado
como diferenciar alargamento de TP por insuficiência hepática ou por colestase?
10mg parenteral de vit K e nova dosagem 24hs dps. Se melhora = colestase
o que repor em pct com sangramento secundário a coagulopatia do hepatopata
plasma fresco congelado - possui todos os fatores de coagulação
níveis de pressão no sistema porta que predispõem a formação de VE e a ruptura de VE
formação > 10mmHg
ruptura > 12mmHg
as 4 manifestações clínicas da hipertensão portal
- ascite
- circulação colateral (abd, esof, gástrica, anorretal)
- esplenomegalia
- encefalopatia hepática
2 veias que formam a veia porta
mesentérica superior e esplênica
hipertensão porta pode ser pré, intra e pós hepática. Quais as principais causas de cada?
pré-hepática: trombose de veia porta
Intra
- pré-sinusoidal - esquistossomose
- sinusoidal - cirrose (é a principal causa de hp)
- pós sinusoidal - sd venoclusiva - sd enxerto vs hospedeiro
pós - budd chiari
crianças com trombose de veia porta, qual principal causa?
infecção veia umbilical
quando suspeitar de trombose de veia esplênica
+
etiologia e tto
varizes de fundo gástrico isoladas em pct com função hepática normal.
– Relação com dçs pancreáticas (pancr. crônica)
– tto esplenectomia
característica de apresentação clínica das formas de hipertensão porta pré sinusoidal e pós sinusoidal
pré = varizes com pouca ascite - o grande divisor de águas para formação de ascite é o acometimento dos sinusoides hepáticos
pós - ascite com menos varizes (ou sem)
lembrar que a cirrose é uma exceção - tem tanto mecanismo pré quanto pós, por isso apresenta-se clinicamente de forma rica
sd budd chiari o que é
trombose parcial ou completa de 1 (qqr um deles) ou mais ramos da veia hepática (essa tem três ramos principais)
qual é geralmente o primeiro indicador de hipertensão portal?
hiperesplenismo assoc a trombocitopenia
GASA
> = 1,1 = transudato. Grosseiramente é = a HP
< 1,1 = exsudato. Pensar em dç peritoneal
prescrição de diuréticos no pct cirrótico, como é feita e quando?
– cuidado importante que se deve ter….?
quando a restrição salina não for o suficiente para controlar a ascite
Inicia-se com espironolactona 100mg/dia + Furosemida 40mg/dia. Aumento a cada 3-5 dias, tentando manter a proporção 100:40
- obj: perda de peso de 0,5kg/dia em paciente com ascite isolada e 1kg/dia em ascite + edema mmii
- smp suspender se retenção azotêmica ou surgimento de encefalopatia = pode ser o diurético o evento deflagrador
reposição de albumina pós paracentese
– é feita quando paracentese de grande volume (>5litros). 8-10g/litro retirado (não o que excede os 5, mas o total).
Principal microorganismo da PBE
E. coli, seguido de K. pneumoniae
- em crianças: pneumococo (pq a principal causa de PBE em crianças é sd nefrótica)
Manifestações clínicas da PBE
Febre, dor abd (com ou sem peritonismo), encefalopatia
2 drogas que devem ser evitadas/usadas com cautela em pcts cirróticos:
IECA e AINES
– são pacientes que tem exacerbação da resposta do SRAA, por serem vasodilatados, consequentemente com redução do volume circulante efetivo. O uso dessas drogas vai contra o mecanismo compensatório em ação nesses pacientes
dx PBE
> 250 PMN no liq ascite + cultura monobacteriana positiva
2 variantes imp da PBE
Bacteriascite não neutrofílica = cultura positiva sem 250 PMN»_space; pode indicar momento muito inicial da PBE
- repete a paracentese se assintomático
- trata igual se sintomático
Ascite neutrofílica = > 250 PMN com cultura negativa
- termina tto mesmo assim
critérios que sugerem peritonite bacteriana secundária (pbs)
2 ou +
pt total > 1
glicose < 50
LDH elevada
importancia de ddx adequado entre PBS e PBE
PBS - indica laparotomia, porém a laparotomia na PBE pode resultar em uma mortalidade de até 80%
– além de que deve-se incluir metro no tto atb da PBS
tto atb PBE
cefalosporina 3a geração:
- Cefotaxime 2g IV 8/8h
- ceftriaxone relacionada a resistência, não é primeira escolha
profilaxia primária aguda da PBE
pós hemorragia gastrointestinal
- ceftriaxone 1g IV diariamente até paciente tolerar VO - troca-se para norflox e completa 7d
profilaxia primária crônica da PBE
pcts com ptn total no liq ascite <= 1,5 + pelo menos 1
- cr > 1,2
- CHILD >=9
- Na < 130
- BT > 3
norflox indeterminado ou até ñ ter mais ascite/transplante
profilaxia secundária da PBE
pós primeiro episódio - norflox ad eternum
– pós primeiro episódio - sobrevida média 9 meses = listar!!
profilaxia da SHR em paciente com PBE
albumina 1,5g/kg/dia no primeiro dia e 1g/kg no terceiro dia, não excedendo 100g/dia
Profilaxia primária de smgt de VE
indicada em varizes de médio e grande calibre ou em pcts com alto risco de sgmt (Child B ou C, ou pontos avermelhados na EDA)
– bbloq não seletivos OU lig endoscópica para os que não toleram
profilaxia de ressangramento de VE
BB E ligadura elástica a cada 2-4s até que os vasos estejam obliterados.
tto de VE refratárias
TIPS (radio intervencionista)
Derivação portossistêmics e cirurgia de desconexão ázigo-porta
indicação de TIPS
- Pcts que aguardam tx
- ressangramento mesmo apesar de terapia endoscópica e farmacológica (VE refratárias)
- ascite refratária
contraindicações absolutas ao TIPS
- IC direita
2. dç policística hepática
score de Metavir
ativ necroinflamatória: A0 aus A1 leve A2 moderada A3 acenturada
Fibrose/cirrose F0 aus F1 fibrose portal F2 fibrose portal com septos F3 fibrose em ponte F4 cirrose
pcts hepatite b crônica, que mais se beneficiam de tto
replicação virla e inflamação ativa e fibrose/cirrose
crit. inclusão tto hepatite b crônica
HbeAg reagente e alt >2x LSN
Adulto > 30anos
* Se HbeAg NR, HBVDNA > 2000UI/mL
Outros crit independente dos acima: hx familiar chc manif extra-hepáticas coinf hiv ou hcv reativação cirrose/ ins hepática bx A2 F2 prev reativação em pcts que serão imunossuprimidos
tto hbv crônico
HbeAg + = alfapegifn 48 semanas
* contraindicado em disf. hepática (insuficiência, cirrose descompensada), citopenia, câncer, autoimunidade ou dç cardíaca
HbeAg -, alfapeg contraind ou sem resposta
Tenofovir (VO), tempo indefinido
* contraind dç renal
Dç renal, CHILD B e C, imunossupressão, QT
Entecavir VO tempo indefinido
crit. inclusão tto hcv
metavir F3 ou 4, ou evid. clínicas de cirrose metavir F2 > 3 anos manifestação extra-hepática imunossupressão coinfecção HIV/HBV
tto hcv
para todos os genótipos - sofo + dacla por 12 semanas pelo menos (cirrose child b ou c, HIV - 24). Adicionar Riba para incrementar resposta (ex.: se não respondeu bem)
obj tto hcv
RVS - temos, após o tto, indetectabilidade do HCV RNA em 12 semanas
fatores relacionados a maior chance atingir RVS em HCV
genótipo não 1 (dados obtidos antes dos novos antivirais), CV baixa (< 600.000), ausência de fibrose e de atividade inflamatória, ausência de obesidade
associação entre doença hepática e anemia hemolítica coombs negativa, pensar em que?
doença de Wilson
distúrbios motores que lembram sd parkinsoniana em pct jovem. Pensar em que?
dç wilson
tto DW
Penicilamina cmo tto tradicional - repor B6
Trientina - melhor perfil de efeitos adversos (principalmente nos pcts com manifestações neuro)
– são quelantes do cobre
6 Hs da hemocromatose
Heart (cardiopatia) Hepatomegalia Hipogonadismo Hiperpigmentação "H"artrite Hiperglicemia (DM)
quais pcts são candidatos a testes genéticos para dx de HH
IST >= 45% e/ou ferritina elevada (>300)
obj das sangrias na hemocromatose
IST < 50% e ferritina < 50
mutações hemocromatose
C282Y H63D
HDA por varizes, quando há indicação PFC
INR > 3, tentar manter menor, antes inclusive do procedimento
Anticorpos causas de cirrose autoimune (HAI, CBP, CEP)
HAI
tipo I - FAN e anti Musculo liso
tipo II - anti-LKM1
tipo III - antiSLA, sem FAN ou antiLKM1
CEP: p-anca 30-80% dos pcts
CBP: anti mitocôndria
acalásia - class de mascarenhas
DILATAÇÃO I até 4cm II 4-7cm III 7-10cm IV > 10cm
tto clínico acalásia
é paliativo!!
Nitrato/bloq canal de cálcio 10-30 min antes das refeições
sildenafil
tox. botulínica
acalásia é fator de risco para qual tipo de neoplasia
escamosa de esôfago
principal característica do espasmo esofagiano difuso na esofagomanometria
contrações simultâneas
principal distúrbio de hipermotilidade do esôfago
esôfago em quebra nozes (não é eed - as contrações no quebra nozes são eficazes)
– mas ñ é o dist. motor mais comum
dist. motor mais comum do esôfago
acalásia
local de fragilidade relacionada ao divertículo de Zenker
triângulo de Killan
– é um divertículo faríngeo
divertículos esofágicos - quais são de tração e quais de pulsão
Zenker - pulsão
Epifrênico - pulsão
Mesoesofágico (parabrônquico) - tração
3 principais causas (em ordem) de HDA
úlcera
VE
laceração mallory-weiss
3 principais causas (em ordem) de HDB
Divertículo
angiodisplasia
câncer
principais fatores de mau px nos pcts com HD
> 60 anos comorbidades grau de hemorragia hemorragia persistente ou recorrente início da hemorragia durante uma hospitalização necessidade de cx
principais indicações cirúrgicas em pcts com HD
choque refratário à reposição vigorosa (>6U CHAD), falha endoscópica, hemorragia recorrente após estabilização inicial
2 passos antes de realizar colono em pcts com HDB
Pesq. de dçs anorretais
Afastar HDA com SNG ou EDA
exame mais sensível para identificar HDB
Cintilografia com hemáceas marcadas
exame mais indicado em sangramentos de grande monta (baixos)
arteriografia
principal causa de HDB em adultos jovens
Divertículo de Meckel
complicação mais comum da diverticulose
diverticulite
local mais comum de presença de divertículos colônicos
cólon esquerdo
local mais comum de sangramento secundário a dç diverticular
cólon direito - base mais larga
indicação de exames para HDB
Colono - pequenos a moderados
Cintilo - mais sensível e melhor para sgmt intermitente. Pode quando lesão não visualizada na colono ou mais maciço. Ou ainda para localização GROSSEIRA do local para tentativa de colectomia mais segmentar
Arteriografia - após a cintilo, quando cintilo positiva. Alguns autores consideram direto quando sgmt maciço. Pode ser para identificar o local pré-op ou já terapêutico quando muito risco cirúrgico, já que complicações secundárias (isquêmicas, por exemplo).
Lembrar que pct instável refratária às medidas de ressuscitação indicam cirurgia
cirurgia em pct com HDB com necessidade cirúrgica (instável refratária às medidas de ressuscitação, por exemplo)
se possível localizar segmento para colectomia segmentar (menor mortalidade). Se não identificado local, pode ser necessário colectomia total/subtotal = aumento mortalidade
conduta no pct com primeiro sgmt diverticular, após controle de sgmt
expectante, manter observação de ressangramento, ñ é necessário colectomia
principal local de sgmt por angiodisplasia colônica
ceco
regra do 2 do divertículo de meckel
2% população
a 2 pés do da válvula ileocecal (45-60cm) = íleo terminal
2 polegadas de comprimento
2cm diâmetro
2 tipos de mucosa ectópica (gástrica - mais comum - e pancreática)
HDB em criança, pensar em que ddx?
intussuscepção abdominal até os 6 anos
divertículo de meckel
controvérsia em qual é a mais comum
as duas acometem mais menores de 2 anos
intussuscepção é rara antes dos 3 meses
intussuscepção tem quadro de obstrução
complicação mais comum do divertículo de meckel
HDB
situação em que o tto do divertículo de d deve ser diferente:
em sangramento o intestino adj tb é ressecado. Nas demais complicações se faz ressecção cirúrgica do divertículo.
diferença de início dos sintomas da DUP gástrica e duodenal
duodenal - sintomas pioram em jejum, aliviam com alimentação. 66% se apresentam com dor noturna
gástrica - piora com alimentação
DRGE com disfagia persistente e progressiva, pensar em que?
estenose péptica ou adenocarcinoma
dx de DRGE à pHmetria
pH < 4 em > 7% das medidas
indicação de pHmetria na av de DRGE
casos selecionados para documentar e quantificar o refluxo. Será que existe mesmo??
sintomas típicos refratários à terapia com EDA normal/duvidosa
sintomas atípicos sem resposta à IBP
confirmação de dx de DRGE pré-op
reav. pós cx refluxo se ainda sintomáticos
classificação da esofagite de refluxo
savary miller
I - erosões em apenas 1 prega longitudinal
II - erosões em > 1 prega
III - erosões em > 1 prega ocupando toda circunferência do esôfago
IV - úlcera esofágica ou estenose péptica
V - esôfago de Barret
principal desvantagem pós-op da fundoplicatura de Nissen
síndrome pós-fundoplicatura = disfagia decorrente da estenose esofágica
conduta frente a esôfago de barret
Para todos: IBP 1x/dia
- apenas metaplasia sem displasia: nova eda a cada 3-5 anos
- displasia baixo grau: ablação ou EDA em 12m
- alto grau ou adenoca in situ: ablação endoscópica
- adeno invasivo: esofagectomia + linfadenectomia
localização mais frequente de DUP
duodenal
perfuração na DUP, mais frequente aonde?
duodeno
indicação de EDA em dispepsia
sinais de alarme
idade > 45-55 anos (depende da fonte)
refratariedade ao tto por 4-8 semanas
5 tipos de úlcera gástrica e associação com ácido
I - hipocloridria: pequena curvatura baixa = mais comum
II - hipercloridria: corpo gástrico - se associa à duodenal
III - hipercloridria: pré-pilórica
IV - hipocloridria: pequena curvatura alta
V - induzida por fármaco, em qqr lugar do estômago
após toda úlcera gástrica tratada, qual conduta importante não pode ser esquecida?
deve-se repetir a EDA = pode ter adenocarcinoma “escondido”
principais indicações para erradicação de HP
úlcera péptica mesmo cicatrizada, linfoma MALT, adenocarcinoma gástrico, gastrite histológica intensa, uso crônico AAS/AINE, PTI, hx ca gástrico em familiar 1o grau
menos clássicosmas tb indicação: dispepsia não ulcerosa (dispepsia funcional no III consenso brasileiro de HP indica!!),
tratamento HP
Omeprazol 20mg 12/12h
Claritromicina 500mg 12/12
Azitromicina 1g 12/12h
– 7-14 dias
Furazolidona (alternativa à amoxi) ou tetraciclina (alternativa à claritro) também podem
como fazer o controle de cura nos pacientes tratados contra o HP
Se sem indicação de EDA: ureia respiratório ou antígeno fecal (sorologia não!!)
Se EDA: teste rápido urease ou histopatologia
indicação de tto cirúrgico em pcts com dup
hemorragia refratária
perfuração
obstrução
intratabilidade clínica (não cicatriza com medidas farmacológicas) - antes de cx excluir gastrinoma
recidivas constantes mesmo após tto clínico e errad de HP
local mais comum de sangramento de úlcera péptica
90% parede posterior do duodeno
local mais comum de perfuração de úlcera péptica
90% na parede anterior do duodeno
classificação de forrest - o que é e como é
risco de ressangramento de úlcera péptica
I - sangramento ativo (risco 90%)
a - arterial, em jato
b - lento, “babando”
II - sinais hemorragia recente
a - vaso visível não sangrante (50%)
b - coágulo aderido (30%)
c - hematina (10%)
III - base clara sem sgmt ativo (< 5%)
indicação de cirurgia em HDA por úlcera
falha endoscópica (2 tentativas)
choque refratário (>6U chad) ou hemorragia recorrente
sgmt pqno mas contínuo - > 3u/dia
principal complicação da ulcera GÁSTRICA
perfuração
– das úlceras pépticas no geral é sgmt
local mais comum de aparecimento de gastrinoma
parede duodenal - até 2/3 deles
quando suspeitar de sd zollinger ellison?
úlceras refratárias ao tto, em localização incomum (a partir 2a porção duodeno), não associadas a AINE ou HP, diarreia (melhora com SNG e piora qd tira) e esteatorreia associadas
sd dispéptica + pregas gástricas gigantes + gastropatia com perda de proteína (hipoproteinemia)
dç menetrier
de acordo com o consenso Roma IV, o diagnóstico de dispepsia funcional é dado na presença de:
queixas dispépticas nos últimos 3 meses, mas que tenham iniciados nos últimos 6
pelo menos 1: empachamento pós prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, queimação epigástrica
ausiencia de lesões estruturais que justificariam os sintomas
terapia endoscópica no sgmt digestivo por úlcera
combinar 2 métodos - geralmente os preferidos são escleroterapia e termocoagulação
opção com hemoclip (usada mais em sgmt em jato forrest Ia)
já começa com IBP IV
hemorragia digestiva + dor em HD + icterícia, pensar em que>
hemobilia
diarreia dos ácidos biliares
ocorre por déficit absorção dos ácidos por dç ileal OU
aumento dessas substâncias no TGI (que excede cap. absortiva) - pós colecistec ou pós-vagotomia troncular
– boa resposta a colestiramina
principal agente de diarreia infecciosa em adultos
norovírus
2 etiologias de diarreia infecciosa que cursam com quadro de pseudoapendicite
campylobacter e yersinia
atbs mais relacionados a c. difficile
clindamicina, cefalosporinas e quinolonas
método escolha para dx colite pseudomembranosa
pesq. toxina nas fezes - método mais sensível
escolha de ATB em diarreias agudas infecciosas (Shigella, Campylobacter, Salmonella, E. coli)
Quinilona - cipro
– lembrar que não se usa (nem se investiga) todas as diarreias, apenas se sinais de alarme que incluem febre alta, não melhora em 48h, desidratação, idosos >= 70 anos, imunocomprometidos, disenteria (mas cuidado na E. coli entero-hemorrágica - n se usa atb)
teste elastase fecal, se usa para que?
avaliar doença pancreática inicial cursando com diarreia por má absorção
dermatite herpetiforme deve ser associada com qual doença?
85% dos pcts com DH apresentam dç celíaca
dç celíaca, maior risco de que neoplasias?
adenocarcinoma de jejuno e LNH
dx de dç celíaca:
sorologia - antitransglutaminase IgA (em pcts com def. IgA, pode ser negativo - se alta suspeita clínica se solicita IgA total e, se baixo, IgG antigliadina deaminada para subst.)
– usado para screening - avaliar nec. de bx, especialmente oligossintomáticos com + manifestações extra-intestinais ou como aliado à bx nos de alta probabilidade
+
bx delgado (ponto mais distal do duodeno) = padrão ouro -, mas as alterações não são patognomônicas -- 2 momentos: com dieta com glúten e após a restrição - a melhora estabelece o diagnóstico.
achados típicos de dç celíaca à bx
- atrofia de vilosidades
- hiperplasia de criptas
- infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria
sinais/sintomas/apresentações clínicas de alta probabilidade de dç celíaca
anemia ferropriva refrat à rep VO atraso puberal/baixa estatura sem causa aparente HF+ outras dç autoimunes sd down, turner infertilidade/aborto espontâneo dermatite herpetiforme
mioarritmia oculomastigatória e mioarritmia oculofacialesquelética, pensar em que?
dç whipple - patognomônico
exame mais importante para dx de intolerância a lactose
excreção respiratória de hidrogênio
Os 2 principais fatores de risco para adenoca de cólon em pacientes com RCU
Tempo de dç (>8-10)
Extensão do acometimento
Manifestação extra intestinal mais comum na DII
Articulares
— mais comum na DC (principalmente naqueles com dç perianal) do que na RCU.
microscopia patognomônica de DC
granulomas não caseosos incluindo todas camadas celulares da parede intestinal
marcadores sorológicos de DII e qual é relacionado a qual patologia
ASCA - DC
P-anca - RCU
– asca tb pode em rcu e p-anca em dc, mas é mais comum como escrito acima
atb em DC, quando se usa?
DC ativa fistulizante e perianal
indicações cirúrgicas na RCU
- Refrat. ao tto clínico - tb extracolônica significativa e refratária
- displasia/ carcinoma
- colite fulminante refratária/megacólon tóxico
- sangramento colônico maciço
procedimento de escolha no tto cirúrgico da RCU
Proctocolectomia restauradora com IPAA (bolsa ileal em J)
indic cx na DC
Complicações (obstrução, perfuração, hemorragia maciça, megacólon tóxico)
Dç perianal persistente
Falência/intolerância ao tto com ctc
câncer
Crianças com retardo de crescimento - ressecção segmentos com dç severa antes da puberdade
crit Roma IV - SII
dor abd recorrente ocorrendo em média pelo menos 1x/semana nos últimos três meses, com mais 2 dos seguintes:
- relação com defecação
- mudança na freq. da defecação
- mudança na consistência das fezes
– os sintomas devem ter começado há 6 meses
parasitas intestinais que fazer ciclo de Looss, ou seja, podem gerar sd Loeffler
Strongyloides stercoralis Ascaris lumbricoides Necator americanus Toxocara canis Ancylostoma duodenalis
tto ascaridíase
- formas não complicadas - albendazol, mebendazol, pamoato de pirantel
- formas complicadas -obstrução intestinal -: evitar os acima porque risco de migração do verme. Usar: piperazina + óleo mineral, antiespasmódicos, hidratação, sng e mebendazol
parasito relacionado a sepse por gram negativo
estrongiloides
febre de Katayama
sd febril eosinofílica referente à esquistossomose aguda: febre alta, calafrios, sudorese noturna, dor abd, anorexia, diarreia e vômitos
– nessa fase EPF negativo
pacientes com colite pseudomembranosa: tto com vanco vs. metronidazol, qd escolher qual?
se sinais de gravidade, escolher vanco:
- diarreia profusa (8-10 episódios)
- leucograma > 15k com DE
- sinais de toxemia sistêmica, como febre
- IRA por componente de hipovolemia relacionado com a diarreia profusa
causas de falso aumento de amilase
insuficiência renal, obstrução intestinal, perfuração visceral, neoplasia, queimaduras, lesão gl. salivares, cetoacidose diabética
indicação de drenagem de pseudocisto pancreático
aumento de diâmetro na usg
sintomáticos (> 6cm)
associados a complicações - hemorragia, ruptura ou abscesso
2 principais condições associadas a pancreatite aguda
litíase biliar
álcool
no pâncreas divisum, o ducto de santorini drena….
colo, corpo e cauda
qual pancreatite com maior mortalidade (dentro das etiologias, não entre necrosante e edematosa)?
traumática
– geralmente as 90% das pancreatites são leves, o que não é verdade para as traumáticas, em que a regra é ser grave
principais causas de pancreatite na criança
trauma abd. fechado
caxumba e outras viroses
defeitos congênitos
timing para tc em avaliação de pancreatite aguda
48-72h de início dos sintomas, momento em que é mais determinada a extensão da necrose
– se tc precoce, deve ser retomografado em 3-5d para avaliar extensão
- lembrar que em casos clinicamente confirmados não é necessário tc inicialmente - só se dúvida dx. Solicitar dps nos casos graves para av necrose
crit atlanta para dx de pancreatite aguda
2/3
- sintomas (dor abd superior compatíveis)
- amilase ou lipase séricas aumentadas >3x LSN
- imagem compatível
critérios para estabelecimento de pancreatite grave de acordo com crit. de atlanta:
pelo menos 1:
- disfunção orgânica
- complicação local
- complicação sistêmica (ex.: CIVD, cálcio < 7,5)
crit. ranson para pancreatite biliar
na adm: idade > 70 leuco > 18k glicose > 220 LDH > 400 AST > 250
48h queda ht > 10 pontos aumento do BUN > 2 Ca < 8 déficit base > 5 déficit de fluido estimado > 4L
*Atenção que PaO2 não é avaliado
ranson para pancreatite não biliar
na adm: idade > 55 leuco > 16k glicose > 200 LDH > 350 AST > 250
48h queda ht > 10 pontos aumento do BUN > 5 Ca < 8 déficit base > 4 déficit de fluido estimado > 6L PaO2 < 60
complicação mais temida da pancreatite aguda
infecção do tecido necrótico
atb de escolha em pancreatite aguda com necrose infectada
imipenem
em que momento há indicação para abordagem cirúrgica na pancreatite aguda?
quando com necrose infectada e o mais tardio possível
2 tipos de pancreatite crônica
dilatado: doença de gdes ductos. Mais comum em homens, mais esteatorreia e diabetes
não dilatado: pequenos ductos. mais em mulheres, menor presença de disfunções orgânicas.
2 principais indicações cirúrgicas para pancreatite crônica
dor refratária ao tto clínico
impossibilidade de exclusão de neoplasia
locais mais comuns de diverticulose
sigmoide e colon descendente - borda mesentérica
principal ddx de diverticulite
neoplasia de retossigmoide
– por isso sempre se deve avaliar o trânsito por colono 4-6 semanas após o quadro agudo
2 contextos de diverticulite não complicada com suas abordagens terapêuticas
sintomas mínimos com pouco sinal de inflamação: dieta líquida sem resíduos, atb vo (cipro + metro 7-10d - adicionar ampi se piora/não melhora)
sinais de inflamação exuberantes: febre, leucocitose, descompressão dolorosa: internação com dieta zero, HV e atb iv (cefalo 3a + metro)
– lembrar que não complicada significa ausência de peritonite difusa, abscesso, fístula ou obstrução
atb de escolha em tto de diverticulite
metronidazol + cipro
- cefalosporina de 3a geração se quadro mais exuberante
- ampicilina se não melhora/piora - cobertura de enterococo
abordagem da diverticulite complicada com abscesso
para abscessos > 3cm
drenagem percutânea, atb + colono 4-6 semanas para ddx com neoplasia e ressecção eletiva do segmento afetado em 6-8 semanas
– tto de fístula é semelhante, mas o procedimento cx, além de ressecção do segmento acometido corrige a fístula tb
ag etiológico da febre tifoide (febre entérica)
Salmonella entérica, sorotipo typhi
manifestações clínicas da febre tifoide (febre entérica)
febre prolongada, dor abd, exantema e confusão mental
principais complicações de:
- diverticulose D
- diverticulose E
- diverticulose D: hemorragia
- diverticulose E: diverticulite
PAF - polipose adenomatosa familiar
sd autossômica dominante
gente APC mutante
- múltiplos pólipos adenomatosos no cólon (pelo menos 100 para dx) - não se restringe ao cólon (ex.: hiperpigmentação retiniana hipertrófica)
– todos os pcts devem realizar colectomia profilática assim que dx
variantes da polipose adenomatosa familiar
Ambas tem as mesmas características, mesmo px e conduta, porém tem adicionalmente manifest. extraintestinais específicas
Sd turcot: tu SNC (meduloblastoma)
Sd Gardner: associação com osteomas (mandíbula, ossos longos), tu de tec moles (lipoma), dentes extranumerários e maior predisp a tu hepatobiliares, tireoide e suprarrenal
rastreio para polipose adenomatosa familiar
a partir dos 10-12 anos rsc flexível a cada 1-2 anos até 35, depois a cada 3a, incluindo colono anual após o encontro de um pólipo colônico
OU IDEALMENTE teste genético
Peutz Jeghers
autssômico dominante
pólipos hamartomatosos com associação a manchas melanóticas em pele e mucosas
das sds de polipose hereditárias, qual tem a menor chance de malignizar?
sd de cowden (pólipos hamartomatosos extraintestinais, de localização pele e mucosas)
sítio mais frequente de adenocarcinoma colônico
cólon direito
seguimento colonoscópico após excisão de póliposhttps://www.brainscape.com/decks/5649269/cards/quick#
se adenoma
– displasia de baixo grau ou tubulares: 5-10 anos a depender de coisas como HF+
– se displasia de alto grau ou viloso: colono após 3a da excisão, podendo estender para 5 se com exame normal
sd kassabach-Merritt
trombocitopenia e coagulopatia (CIVD) associada a hemangiomas hepáticos
- mais comum em crianças
achado de imagem dos 3 nódulos hepáticos benignos mais comuns
hemangioma cavernoso - preenchimento centrípeto da lesão após injeção de contraste
hiperplasia nodular focal - rápida captação e cicatriz central hipodensa
adenoma hepático - margens bem definidas, heterogênea, rapida captação contrase
caract radiológica clássica de CHC
TC dinâmica - washout - contraste na fase arterial que some na fase portal (vasc tumoral é predominantemente arterial vs portal no parênquima)
crit. Barcelona
para dx tu hepático
- tumor ≥ 2cm: dois exames de imagem diferentes ou um exame de imagem + AFP ≥ 400
- tu menores: bx
Crit. Milão
lesão única < 5cm ou até 3 lesões < 3cm = elegíveis para tx
tu hepático mais comum de tds?
hemangioma
tu hepático maligno mais comum?
mtx
complicações mais clássicas de dc e rcui
dc: fístulas e estenose
rcui: megacólon tóxico e ca
manifestações extra-intestinais das dçs inflamatórias intestinais
pioderma gangrenoso e CPB em RCUI
nefrolitíase e colelitíase em DC
