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MEI > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Crise álgica (anemia falciforme) - fisiopatologia (2 palavras)

A

Evento vasoclusivo

Obstrução da microcirculação causada pelo afoiçamento das hemácias. Este é o mais dramático quadro da doença, pois as crises álgicas ocorrem inesperadamente, muitas vezes sem pródromos e impactam diretamente a qualidade de vida do paciente.

Uptodate> Many patients have specific triggers for pain such as cold, wind, low humidity, dehydration, stress, alcohol, and menses, which they develop strategies to minimize or avoid. However, the majority of painful episodes have no identifiable cause

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2
Q

ossos com capacidade hematopoiética (7)

A

ilíaco, crânio, esterno, arcos costais, vértebras e epífises femurais e umerais.

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3
Q

causas de anemia microcítica e hipocrômica (5)

A
  1. ferropriva
  2. doença crônica de longa duração
  3. talassemia minor
  4. sideroblástica hereditária
  5. hipertireoidismo
# VCM < 80 ddx ferropriva e dç crônica
# VCM < 70 ddx ferropriva e talassemia minor
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4
Q

Leucoeritroblastose - o que é e o que pode significar

A

formas jovens da linhagem granulocítica (bastões, metamielócitos e mielócitos) associada a eritroblastose. Pode significar ocupação da MO (mielofibrose idiopática, neo metastática ou ainda uma infecção disseminada)

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5
Q

indice de reticulocitos corrigidos como e porque calcular?

A

(hb/15 x % reticulócitos)– pode substituir a hb/15 por ht/40

  • se usa porque anemia pode dar fp em aumento de reticulócitos
  • Se ht < 30% = dividir por 2
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6
Q

equinócito pode significar…?

A

IRC

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7
Q

Hemácias empilhadas (roleux) pode significar..?

A

mieloma múltiplo ou outras paraproteinemias

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8
Q

Laboratório do Ferro - alterações e o que indicam

A

Fe sérico: indica o ferro ligado à transferrina. Diminui na anemia ferropriva e de dç crônica
TIBC: indica toda capacidade potencial que a transferrina tem de abarcar ferro (sítios livres + ligados): aumenta na anemia ferropriva por aumento de produção da transferrina na situação carencial e diminui na anemia dç crônica
Saturação da transferrina: qt % da transferrina está ligada ao ferro (da massa total de transferrina). Diminui na anemia ferropriva e dç crônica
Ferritina: indica depósito de Fe. Aumenta com aumento de ferro corporal (talassemia, hemocromatose, dç crônica) e diminui na ferropriva

  • Lembrar que hemocromatose, talassemias e anemia sideroblástica aumentam a absorção de ferro, então aumentam a ferritina, ferro sérico, mas ao mesmo tempo podem diminuir a transferrina sérica
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9
Q

qual exame padrão ouro para anemia ferropriva?

A

AMO com coloração azul da prússia = mostra ausência de ferro nos macrófagos e eritroblastos

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10
Q

indicações de ferro parenteral (4)

A
  1. sd má absorção intestinal como dç celíaca;
  2. intolerância às preparações orais
  3. refratariedade ao tto, com adesão correta;
  4. necessidade de reposição imediata = incapacidade de atender às necessidades por via oral (demandas muito agudas ou contínuas)
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11
Q

principal etiologia anemia no pct internado

A

anemia de dç crônica

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12
Q

principal causa de anemia microhipo

A

ferropriva

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13
Q

principal causa de anemia normonormo

A

ferropriva (segunda causa é de dç crônica)

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14
Q

diferença importante entre talassemia e anemia ferropriva (laboratorialmente)

A

talassemia RDW normal (~13); ferropriva, aumentado

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15
Q

neoplasias não hematológicas mais relacionadas com anemia por ocupação medular (mieloftísica) - 4

A

mama, pulmão, próstata e estômago

- metastáticos

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16
Q

Principal causa de deficiência de B12 em nosso meio

A

Anemia perniciosa

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17
Q

Qual a principal causa de deficiência de folato?

A

Alcoolismo

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18
Q

Achado de sangue periférico quase patognomônico de anemia megaloblástica

A

Neutrófilos plurissegmentados

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19
Q

Anemia associada a manifestações tgi e/ou neurológicas

A

Pensar em anemia megaloblastica

Lembrar que alterações Neuro = B12// deficiência de folato não dá sinais neurológicos

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20
Q

Causa mais comum de óbito na sd mielodisplasica

A

Infecção

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21
Q

Eritropoiese ineficaz (conceito)

A

Existe eritropoiese, mas ela é defeituosa em algum momento do processo, o que faz com que haja destruição das células com defeito antes mesmo de saírem da medula (“hemólise” na MO)

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22
Q

Astenia hemorragia e febre, pensar em que ddx??

A

Leucemia aguda e anemia aplásica

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23
Q

Anemia com leucoeritroblastose, pensar em que?

A

Anemia por ocupação medular (mieloftise)

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24
Q

Ddx anemia aplásica e smd hipocelular

A

A smd tem atipias celulares abundantes, ALIP e estudo citogenetico positivo

atenção na prova: contexto clínico adequado (idoso com bi ou pancitop) com células anormais (displásicas) na MO ou sg periférico = pensar em SMD

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25
Q

crise megaloblástica (o que é e tto)

A

em anemias hemolíticas crônicas, o aumento do turnover requer aumento dos meios para produção de hemácea. O primeiro que se esgota é o ácido fólico

  • todo pct com hemólise crônica precisa repor 1-2mg/dia de ac fólico
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26
Q

Crise aplásica

A

anemia reticulocitopênica em pacientes com desordens hemolíticas crônicas
- relação com parvovírus B19

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27
Q

pacientes anêmicos, esplenomegalia pode indicar..? (2 coisas mais comumente)

A
  1. neoplasia hematológica

2. hemólise crônica

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28
Q

Hemoglobinúria significa oq?

A

Hemólise intravascular

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29
Q

causa clássica de anemia hipercrômica

A

esferocitose hereditária = anemia hemolítica por defeitos de membrana mais comum

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30
Q

drogas que iniciam hemólise nos pacientes com def. G6PD (7)

A

dapsona, fenazopiridina, nitrofurantoína, azul de metileno, primaquina, sulfas, naftaleno

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31
Q

principal causa de hiperesplenismo

A

esplenomegalias congestivas:

  • cirrose
  • esquistossomose hepatoesplênica
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32
Q

principais causas de anemia hemolítica autoimune por IgG - ac quentes (4)

A

alfametildopa, LES, LLC, LNH

tb pode ser idiopática

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33
Q

teste coombs direto

A

identifica a presença de anticorpos ou complemento ligados a superfície das hemácias do pct

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34
Q

grande marco da hemólise intravascular (2)

A

hemoglobinúria e hemossiderinúria

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35
Q

Sinais laboratoriais de hemólise (6)

A
  • queda leve/moderada da Hb
  • reticulocitose (causa policromasia no esfregaço)
  • hiperbilirrubinemia indireta
  • aumento de LDH
  • redução haptoglobina
  • “aumento” de VCM (reticulocitose dá pseudoaumento porque reticulócitos são maiores)
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36
Q

Usa-se hemotransfusão na crise álgica da AF?

A

Não!!! Pode até piorar, se a hb >10, pode tornar o sg hiperviscoso, com piora da vasoclusão capilar

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37
Q

o que sempre temos que repor nos hemolíticos crônicos e porque?

A

acido fólico, para evitar crise megaloblástica

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38
Q

litíase biliar + anemia, nos faz pensar em que?

A

cálculos de bilirrubinato de cálcio (cálculos pretos) por hemólise crônica = anemias hemolíticas crônicas

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39
Q

principal causa de óbito em pacientes com AF

A

complicações pulmonares - sd torácica aguda

em crianças < 5 anos a principal causa é sepse por pneumococo (reduziu pela vacina e penicilina V profilática)

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40
Q

4 princípios básicos de terapia modificadora de dç na AF

A
  1. profilax pneumococo - principal agente infeccioso da sd torácica aguda
  2. reativação síntese HbF - HU
  3. Hemotransfusão = cuidar na sd álgica
  4. uso de quelantes de fe
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41
Q

indicações HU na AF (5)

A
  1. > 3 crises álgicas/ano c necessidade internação no último ano
  2. disfunção orgânica relacionada à AF
  3. anemia profunda desde q reticulócitos >250.000
  4. paciente com indicação de hemotransfusão crônica que apresenta aloimunização importante
  5. Prevenção secundária da sd. torácica aguda
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42
Q

Indicações transfusão simples AF (6)

A
  • Hb < 5
  • Crise aplásica
  • Crise sequestro esplênico
  • Queda HB > 20% em relação ao basal
  • Pré-op (alvo 10)
  • Pode ser indicada na sd. torácica aguda, ave e priapismo, apesar de a troca parcial ser preferencial
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43
Q
  • leucemia mais comum no mundo como um todo

- leucemia mais comum nos países ocidentais

A

LMA
LLC

a LMA acaba sendo a maior em número absoluto pela alta incidência em países orientais

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44
Q

tipo mais comum de câncer em geral na criança

A

LLA

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45
Q

leucemia aleucêmica

A

leucemia restrita à medula, sem clone leucocitário no sg periférico

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46
Q

Leucemias secundárias, via de regra são do tipo…

A

LMA

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47
Q

paciente leucêmico que se apresenta com febre, avaliar e tratar como?

A

como se fosse uma infecção grave

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48
Q

critérios de remissão completa após qtx LMA (4)

A
  1. desaparecimento de blastos do sg periférico
  2. MO com < 5% de blastos
  3. ausência de células com bastonetes de Auer
  4. recuperação hematopoiética (> 1.000 neutrófilos e > 100.000 plaquetas - hemáceas não entra nesse critério)
  • remissão completa = controle, não cura
    é avaliado após a fase de indução da remissão
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49
Q

Bastonetes de Auer, patognomônico de que leucemia?

A

LMA

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50
Q

sinais meníngeos e edema testicular, pensar em que tipo de leucemia (quando o resto do quadro levar a pensar em leucemia, claro)

A

LLA

– sinais meníngeos: lembrar que o acometimento do SNC na LLA é através das meninges = PL para diagnóstico

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51
Q

Lab da LMC

A

anemia + hiperleucocitose às custas principalmente de neutrófilos + trombocitose
** marcador laboratorial invariavelmente presente na lmc: leucocitose neutrofílica
pode haver eosinofilia e basofilia proeminente e persistente tb

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52
Q

leucemia em que pacientes tem maior incidência de neo não hematológicas (pulmão e TGI)

A

LLC

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53
Q

adenomegalia (principalmente cervical) + linfocitose acentuada, pensar em q dx?

A

LLC

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54
Q

estadiamento de rai (LLC) - 5 estágios

A 
0 - somente linfocitose
os outros são linfocitose +... (e não precisa ter o anterior)
1 - linfadenopatia
2 - hepato e/ou esplenomega
3 - anemia com Hb < 11
4 - plaquetopenia < 100.000

sobrevida reduz cfme aumenta o estágio

*esse estadiamento também é usado para linfoma linfocítico pequeno - é uma LLC com apresent. clínica diferente.

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55
Q

questões importantes para diferenciar quadro clínico de LMA com LLA

A

LLA:
dor óssea importante
adenomegalia generalizada é frequente, inclusive com esplenomega
acometimento de sistema nervoso e de testículos é mais comum
febre neoplásica é mais comum

LMA:
cloroma
infiltração cutânea
CIVD - LMAL3
Sd leucostase
hiperplasia gengival
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56
Q

única neo hemato com pancitose

A

policitemia vera

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57
Q

microcitose intensa com hematócrito normal (LSN) indício de que?

A

policitemia vera com ferropenia

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58
Q

Diagnóstico de mielofibrose idiopática (tríade)

A

dacriócito
leucoeritroblastose
biópsia de MO com mielofibrose associada a areas de hiperplasia (AMO - seco)

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59
Q

esplenomega maciça - causas (3 importantes)

A

LMC
mielofibrose idiopática
fases avançada da p. vera ou trombocitemia essencial

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60
Q

qual o tipo mais frequente de LNH (pop geral, crianças e HIV+)?

A

Pop geral: Linfoma difuso de grandes células B, folicular de cels B
Crianças: Burkitt, linfoblástico cels préT, difuso de grandes células B
HIV+ B imunoblástico e burkitt (os dois primeiros 80%) e primário do SNC

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61
Q

Protótipo dos

  1. linfomas indolentes
  2. linfomas agressivos
  3. linfomas altamente agressivos
A
  1. Linfoma folicular de células B (70% dos indolentes)
  2. Linfoma difuso de grandes células B
  3. Linfoma de Burkitt e linfoma linfoblástico pré T
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62
Q

indicações de biópsia linfonodal (4)

A
  1. tamanho > 2cm
  2. localização supraclavicular ou escalênica
  3. persistência > 4-6 semanas
  4. crescimento progressivo
  5. consistência endurecida, aderido aos planos profundos
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63
Q

acometimento extranodal em linfomas, mais comum em qual tipo?

A

LNH, em até 50% na evolução. Mais comum nos subtipos agressivos.

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64
Q

tipo de linfoma que tem acometimento dos ossos da mandíbula

A

forma endêmica do linfoma de burkitt

altíssima associação com EBV

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65
Q

linfoma relacionado com tireoidite de hashimoto

A

linfoma malt tireoidiano

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66
Q

linfoma em snc, pensar em que doença associada>

A

AIDS

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67
Q

pior px dos LNH

A

Linfoma/leucemia células T HTLV1-associado

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68
Q

pré-requisitos básicos para transplante alogênico de células tronco hematopoieticas (2)

A

idade < 55-60, doador aparentado HLA-compatível

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69
Q

Marcadores IHQ que confirmam LH quando há dúvida na lâmina (3)

A

CD15 e CD30 - clássico

CD45 LH com predomínio linfocitário

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70
Q

Tipo de LH mais comum

A

LH Clássico tipo esclerose nodular

nos SIDA - celularidade mista

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71
Q

Dçs hematológicas que frequentemente cursam com prurido

A

LH e policitemia Vera

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72
Q

Principal causa de morte em pcts com MM

A

Infecção bacteriana

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73
Q

Principal causa de sd fanconi em adultos

A

MM

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74
Q

síndrome de POEMS

A

mieloma osteosclerótico com lesões blásticas e px muito melhor q o mieloma clássico

Polineuropatia
Organomegalia - geralm as custas de hepatoesplenomega
Endocrinopatia
Monoclonal gamopatia
Skin changes

P e M - critérios maiores

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75
Q

paciente > 40 anos, com dor óssea e anemia ou com polineuropatia a esclarecer, que exame pedir?

A

eletroforese de proteínas

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76
Q

Neutropenia febril conceito

quais principais situações relacionadas?

A

neutrófilos < 500 ou < 1000 com previsão de queda para abaixo de 500 em 48hs
+ febre
= 1 pico 38,3 ou > 38 por mais de 1h
= Harisson - 1 pico >= 38,5 ou 3 picos >= 38 em 24hs

Causas de neutropenia:

  • fármacos (QTX, principalmente, alguns ATBS - sulfas, penicilinas)
  • anemia aplásica, invasão tumoral, mielofibrose, mielodisplasia
  • def. B12 e folato
  • infecção (leishmaniose visceral, AIDS)
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77
Q

Tratamento empírico neutropenia febril

A

Classicamente: Cefepime (outros blact. como ceftazidime, pipetazo podem ser usados)

  • adicionar vanco ou linezolida se colonização por MRSA, inf. sítio de cateter, mucosite, inf. partes moles, uso prévio de quinolonas ou choque séptico refratário// ainda, se gram+ nas hcs ou piora clínica sign.
  • antifúngico: mantiver febre > 4-7d, duração prevista da neutropenia > 7 dias. Anfo B, Voriconazol e Caspofungina (os 2 primeiros se inf pulmonar ou já vinha em uso prévio de antfg. profilático)
  • Carbapenêmicos se piora clínica importante, uso de cefepime > 7 dias ou sepse grave com dor abdominal// ainda, se gram- ou qqr motivo de suspeita de sepse abd.

= ATB AMPLO ESPECTRO QUE CUBRA PSEUDOMONAS
= SEMPRE GUIAR PELAS HCS DPS
= suspender tão logo a neutrófilos atinjam 500 e pct afebril (se continuar com febre é controverso, mas alguns falam em 14d) - se identificar foco, tratar o tempo padrão da condição

78
Q

Mais potente agonista plaquetário

A

Colágeno

79
Q

PTI - FR para sangramento grave na forma infantil (3)

A

< 10.000 com sangramento cutâneo extenso
< 20.000 com sangramento mucoso
Condições que aumentam risco de hemorragia independente do número de plaquetas (TCE recente, necessidade de procedimento invasivo)

80
Q

Drogas mais relacionadas a PTI secundaria

A

Heparina (principalmente!! até 5% dos usuários tem) e quinidina

81
Q

Pêntade do diagnóstico de PTT

A 
Anemia hemolítica microangiopática
Trombocitopenia
Sintomas neurológicos
IR 
Febre

– os 3 primeiros são os mais comuns

82
Q

Situações em que é formalmente contraindicado a transfusão de plaquetas

A

PTT e trombocitopenia induzida por heparina

83
Q

critérios diagnósticos CIVD (5)

A
  1. hipofibrinogenemia (< 70-100)
  2. aumento dos produtos de degradação da fibrina (D-dímeros)
  3. Alargamento de TP, TPP e Tempo de Trombina
  4. Trombocitopenia
  5. Anemia hemolítica com esquizócitos
84
Q

crioprecipitado é usado para….

A

repor fibrinogênio

85
Q

lesões clássicas do paciente com mieloma múltiplo

A

lesões ósseas líticas na coluna lombar que de modo geral poupam o pedículo. O paciente se apresenta com dor movimento-dependente

86
Q

quadro clínicolaboratorial do pct com MM

A
  1. Dor lombar por lesões líticas (principal)
  2. IR
  3. Alt neuro
  4. anemia e VHS aumentado
  5. predisp. a infecções
  6. hipercalcemia
87
Q

diagnóstico de MM

A

bmo/amo

  • plasmocitose medular clonal >= 10% + componente M sérico > 3g/dL OU componente M na urina + pelo menos 1 critério de lesão de órgão alvo
    1. anemia
    2. hiperca
    3. lesões ósseas líticas
    4. IR
88
Q

principal marcador prognóstico no MM

A

beta2microglobulina

89
Q

anemias hemolíticas microangiopáticas

A

SHU, PTT, CIVD

90
Q

anemia fisiológica do recém nascido

A

queda dos níveis de hb entre 6-8 semanas de vida (redução das reservas endógenas acumuladas intraútero, que são mobilizadas pelo crescimento acelerado)
- nenhuma alt. patológica acompanha o quadro e não é nec. intervenção

91
Q

anemias hipoproliferativas (5)

A

contagem de reticulócitos reduzida (<2% ou < 100.000) = síntese de hemácea prejudicada

  • anemias carenciais
  • desordens da medula
  • mielossupressão
  • baixos níveis de hormônios
  • anemia de dç crônica/ inflamatória
92
Q

anemias hiperproliferativas (2)

A

contagem de reticulócitos elevada ( >100.000 ou > 2%) = diminuição da sobrevida da hemácea

  • anemias hemolíticas
  • Sangramento agudo
93
Q

causas de anemia normonormo (9)

A
  1. ferropriva
  2. dç crônica
  3. IR
  4. hemólise
  5. sgm agudo
  6. dç endócrina
  7. aplásica
  8. inv medular
  9. carencial mista (fe + folato)
94
Q

VCM > 100 = principais ddx

A

megaloblástica, hepática e alcoolismo

95
Q

VCM > 110 = principais ddx

A

deficiência folato ou b12

96
Q

causa mais comum de anemia ferropriva em homens adultos e mulheres pós-menopáusicas?

A

sgmt gastrointestinal - excluir neo!!!!

97
Q

causa mais comum de anemia por deficiência de ferro na infância

A

ingestão inadequada de ferro

98
Q

qual principal fator de risco para carência nutricional de ferro em crianças pequenas?

A

desmame precoce

99
Q

sd plummer vinson (ou paterson kelly)

A

disfagia por membrana esofagiana - anemia ferropriva e suas demais manifestações clínicas estão associadas a essa sd
- mais comum em mulheres 40-70 anos

100
Q

valores de referência cinética do ferro

A

ferritina 40-200
fe 50-150
TIBC 300-360
sat transferrina 25-50%

101
Q

tto anemia ferropriva

A 
reposição oral = sulfato ferroso 300mg (60mg fe elementar) (3-4x/dia) 1-2hs antes das refeições preferência com suco ácido
- crianças: 3-5mg/kg/dia dividido em 3 tomadas. 
# deve durar 6-12 meses após normalização do hemograma ou quando a ferritina for > 50
  • lembrar que o sulfato ferroso possui relação de 5mg para 1mg de fe elementar
102
Q

exame mais adequado para avaliação precoce da resposta ao tto da anemia ferropriva?

A

reticulócitos

103
Q

suplementação profilática de sulfato ferroso - p qm? e qt? (3)

A
  1. crianças 6-24m 1mg fe elem./kg/dia até os 24 meses
  2. gestantes 40mg fe elementar por dia até o final da gestação
  3. puérperas e pós aborto 40mg por dia por 3 meses após
  • lembrar que o sulfato ferroso possui relação de 5mg para 1mg de fe elementar
104
Q

papel da hepcidina na anemia de dç crônica

A
  1. diminui absorção intestinal de ferro
  2. aumenta captação e retenção de ferro nos macrófagos do sistema reticuloendotelial

= Hipoferremia = deficiência relativa de ferro

:: estímulo para prod de hepcidina - citocinas inflamatórias

105
Q

3 motivos pelo qual a talassemia gera anemia

A
  1. queda na prod de hb
  2. acúmulo da cadeia de globina que está sendo prod. em excesso = corpos de inclusão tóxicos = hemólise na MO = eritropoiese ineficaz
  3. hemólise extravascular (baço)
106
Q

resultado de eletroforese de Hb na talassemia beta

A
  • aumento de HbA2 e HbF, sendo que na major há ausência total de HbA1
107
Q

drogas que induzem anemia sideroblástica (4)

A
  1. álcool - a mais freq.
  2. clorafenicol
  3. isoniazida
  4. rifampicina
108
Q

qual o divisor de águas na definição de anemias hemolíticas autoimunes vs. não autoimunes?

A

coombs direto

109
Q

principal causa de anemia hemolítica adquirida

A

AHAI

110
Q

diferença da hemólise em AHAI (ac quentes vs frios)

A

quentes - extravascular = mais comum

frios - intravascular

111
Q

O que se encontra no sg periférico de um pct com AHAI por ac quentes?

A

policromatofilia e microesferocitose

112
Q

qual relação entre anemia e pneumonia por mycoplasma?

A

AHAI ac frios

113
Q

cuidado pré-esplenectomia (2)

A
  1. vacinação H. influenza tipo B e pneumococo
  2. avaliar presença de colelitíase - já faz colecistec associada
  • realizar, se possível, após os 5 anos para evitar infecções de germes encapsulados.
114
Q

corp. heinz

A

def. G6PD

115
Q

indicação de esplenectomia na AF

A

De modo geral não se faz esplenectomia na AF (já tem autoesplenect), mas há a indicação após estabilização clínica do paciente com crise do sequestro esplênico
- é um evento vasoclusivo com prejuízo na drenagem venosa do baço = anemia hemolítica grave + hipovolemia

116
Q

com o que a crise aplásica da AF está relacionada?

A

Parvovírus B19

  • não esquecer que é uma crise anêmica sem reticulocitose, precedida por quadro febril exantemático
  • bônus: a crise aplásica não é exclusiva da AF!!! ocorre em sds anêmicas que se associem a parvovírus B19 que reduz a produção de novas hemáceas na MO
117
Q

envolvimento renal da AF (5)

A
  1. Hematúria - necrose de papila
  2. Isostenúria - a mais comum e a mais precoce
  3. Glomerulopatia - GESF
  4. Hipoaldo hiporreninêmico (que nem no DM)
  5. Maior risco carcinoma de medula renal
118
Q

única anemia hemolítica com VCM baixo

A

talassemia

119
Q

consumo de leite de cabra pode levar a def. de…?

A

folato

120
Q

como diferenciar def. B12 e folato baseado nas dosagens de ac metilmalônico e homocisteína?

A

Ac. metilmalônico: aumenta na def de B12

Homocisteína: aumenta nas 2

121
Q

dx anemia perniciosa

A

dosagem anticorpo anti fator intrínseco e anticel. parietal

122
Q

Outra alteração no hemograma causada pela anemia megaloblástica que não é a própria anemia

A

pancitopenia

123
Q

alt sg periférico que indica hipoesplenismo

A

Corp. Howell Joly

124
Q

corp. pappenheinmer

A

anemia sideroblástica

125
Q

qual distúrbio eletrolítico pode decorrer da rep. de b12?

A

Hipocalemia

126
Q

que doença autoimune pode estar relacionada com anemia perniciosa?

A

vitiligo

127
Q

que tipo de anemia lembrar em pcts usuários de anticonvulsivantes?

A

def. folato - anemia megaloblástica

128
Q

qual é a anemia que mais eleva os valores de LDH?

A

não é a hemolítica!!! é a MEGALOBLÁSTICA = eritropoiese ineficaz

129
Q

o que pode acontecer na reposição apenas de folato em casos de anemia por def. B12?

A

até melhora a anemia mas pode piorar os sintomas neuro!!

130
Q

o que é a doença dos sistemas combinados?

A

acometimento do cordão posterior e da coluna lateral da medula, levando aos sintomas combinados de diminuição da sensibilidade vibratória e propriocepção (marcha atáxica) + parestesias de extremidades simétricas

– deficiência de B12!!

131
Q

febre + sintomas respiratórios em pct com AF, pensar em que como principal hip dx?

A

sd torácica aguda

– o dx só é fechado com imagem com infiltrado pulmonar

132
Q

todo paciente não hepatopata com sd budd chiari deve ser investigado para q?

A

HPN

133
Q

onde agem os antiplaquetários?

A

AAS - TXA2
Clopidogrel, Ticlopina, Ticagrelor - ADP
Abciximabe - GPIIbIIIa

os dois primeiros na ativação e o último na agregação

134
Q

o que lembrar de importante em cada fase da hemostasia primária

A

Adesão: ligação forte ao colágeno = FVWB
Ativação: ADP e TXA2
Agregação: ligação entre plaquetas através de pontes de fibrina que se ligam na GPIIaIIIb de cada plq

135
Q

TPPA e TP avaliam o que?

A

TPPA - via intrínseca da hemostasia secundária

TP - via extrínseca da hemostasia secundária

136
Q

fatores de coagulação dependentes da vitamina K

A

2, 7, 9, 10

137
Q

principais fatores de coagulação das vias intrínseca e extrínseca

A

via intrínseca VIII, IX, XI

via extrínseca VII

138
Q

rtpa como age?

A

é um fator ativador de plasminogênio sintético = o plasminogênio ativado é a plasmina que dissolve a rede de fibrina de forma seletiva (ativa apenas o plasminogênio ligado à plaqueta).

139
Q

anticoagulantes e seu mec. ação

A
  • Heparinas
    HNF: aumenta atividade de antitrombina III
    HBPM: tb, mas mais específico p inibir o fator xa
  • Rivaroxabana: inibidores diretos do fator Xa
  • Fondaparinux: inibidores indiretos do fator Xa
  • Dabigatran: inibidores diretos da trombina
140
Q

indicação de transfusão de concentrado de plaquetas

A

terapêutica: sgm ativo mucoso + um dos abaixo

  • plaquetometria < 50.000
  • disf. plaquetária provável
  • pós op de de cx card. com CEC + plaquetometria < 150.000

profilática: um dos abaixo

  • proced. invasivo com plq < 50.000
  • neurocx ou cx oft. < 100.000
  • plq < 10.000 em pós quimio, leucemia, an aplásica, sem febre (*Harisson 5mil)
  • plq < 20.000 em pós quimio, leucemia, an aplásica, com febre/infecção (*Harisson 10mil)
141
Q

diferença importante entre PTI do adulto e da criança

A

Criança na grande maioria das vezes tem evolução aguda = > 80% dos casos se resolve em 3-6m independente do tto
Adultos até 90% tem evolução crônica

142
Q

caract do sgm nas desordens de hemostasia primária (de modo geral)

A

sgm mucocutâneo - epistaxe, petéquias, equimoses, gengivorragias

143
Q

importante dado que diferencia PTI de purp. henoch schonlein

A

PHS não tem plaquetopenia

144
Q

criança com quadro de VAS, seguido por aparecimento de rash/ sgm mucocutâneo com plaquetopenia “e mais nada”, qual dx mais provável

A

PTI

145
Q

causas de PTI secundária

A

LES, LLC, HCV, HIV e drogas

146
Q

principais medicações do tto de PTI

A

corticoide e Imunoglobulina (casos mais graves)

  • na refratariedade pode-se usar imunossupressores/ esplenect
147
Q

diagnóstico de PTI secundária a heparina (e uma peculiaridade clínica interessante)

A

causa eventos trombóticos e ñ sangramentos > mas tem plaquetopenia

– dx: - clínico! trombocitopenia ou queda > 50% da contagem
trombose
aumento contagem plq com retirada da heparina

148
Q

dx de anemia hemolítica microangiopática

A

presença de esquizócitos na periferia (obviamente associada a um hemograma com caract. de anemia hemolítica)

149
Q

relação entre uremia e disfunção hemostática

A

a uremia causa distúrbio qualitativo plaquetário, dificultando adesão e agregação plaquetária (aumento da prod de NO)

150
Q

o que são as hemofilias?

A

deficiência de fatores da via intrínseca (aumenta PTTa)
A: def. fat VIII - mais comum
B: def fat IX
C: def fat XI

  • A e B recessiva ligada ao X = quase todos homens
151
Q

manifestação inicial mais comum na forma grave de hemofilia?

A

hemartrose

152
Q

necrose cutânea hemorrágica, o que é

A

secundária ao Warfarin - um dos motivos pelo qual se inicia heparina antes do uso de Warfarin em pcts com indicação de anticoagulação.

– tto: heparinização plena até INR no alvo

153
Q

reverter sangramento secundário a warfarin/ INR muito acima, o que fazer?

A

leve a moderado: vit K
grave: associar à vit K - plasma, complexo protrombínico (melhor p hipervolêmicos) ou fator VII recombinante

sem sgmt
INR < 5: suspender a droga
5-9 considerar vitK oral se alto risco
> 9 - vit K oral

154
Q

6 principais causas de CIVD

A

Sepse
Queimaduras extensas
Rabdomiólise (politrauma)
Complicações obstétricas
Adenocarcinomas - mais relação com crônica
LMA M3 - mais relação com translocação t(15;17)

155
Q

novos anticoagulantes (3 classes)

A
  1. Inibidores indiretos do fator Xa - fondaparinux (subcut)
  2. Inibidores diretos do fator Xa - Rivaroxabana - VO
  3. Inibidores diretos da Trombina - Argatroban (IV), Dabigatran (VO)

– não possuem antídoto

156
Q

Trombofilia hereditária mais comum na pop geral

A

Mutação do fator v de Leiden

157
Q

duas trombofilias que temos que investigar qd a trombose é em leito arterial e o quadro clínico é compatível com trombofilia?

A

SAF e hiperhomocisteinemia

158
Q

qual tempo de atcg em pacientes com tvp (sem complicação por tep)?

A

3m

159
Q

ADAMST13 relação com q doença

A

PTT

160
Q

critérios de leucopenia (total, neutropenia e linfopenia)

A
  • < 4500 leucócitos

bônus:
Neutropenia < 1500 (< 500 = grave) * só há um aumento do risco de infecção a partir de 1000
Linfopenia < 1600 (< 750 = diminuição imunidade celular)

161
Q

causas mais importantes de anemia aplásica (4)

A

idiopática (mais da metade), benzeno, radiação ionizante, clorafenicol

  • causa mais comum de AA congênita - anemia de fanconi
162
Q

questões importantes que ajudam a diferenciar a anemia aplásica das leucemias agudas

A

não há esplenomegalias nem linfadenopatias na anemia aplásica, bem como não há presença de blastos na hematoscopia

AA = “pancitopenia e mais nada”

163
Q

5 características clínicas muito importantes para lembrar de LMA

A
  1. LMA M3 relação com CIVD
  2. Presença de cloroma (tumor extramedula de cels neo de cresc rápido)
  3. hiperplasia gengival
  4. infiltração cutânea - placas eritematosas e nódulos subcutâneos
  5. sd leucostase - grande número de blastos circulantes (taquidisp., hipoxemia, dist. neuro e sangramento anormal)
164
Q

Tratamento de suporte nas leucemias agudas

A

prevenção/tto complicações

  1. atb se neutropenia febril/ transfusões em plaquetopenia/anemia que indiquem
  2. LMA M3 - lembrar do tto CIVD - plaquetas e crioprecipitado
  3. Leucostase - quimioterapia, hidroxiureia ou leucoaferese
  4. Prevenção SLT
    - hidratação vigorosa pré QT
    - Alopurinol ou Rasburicase (se já com hiperuricemia)
165
Q

Tto LMA

A

Fase indução de remissão
- Arabinosídeo C + Daunorrubicina

Terapia pós remissão

  • Mais QT com as mesmas drogas (de preferência só a primeira em altas doses) - em bom px
  • TMO autólogo
  • TMO alogênico (melhor tto p pacientes com px ruim - só para menores de 60a, com doador HLA compatível)

LMA M3 - usar ATRA = controle CIVD

166
Q

dx leucemias agudas

A

MO com > 20% blastos (ou > 30% de acordo com a FAB)

167
Q

Tto LLA

A

4 fases - o tto é longo (2 anos do dx)

  • Indução da remissão
  • Profilaxia do SNC
  • Consolidação da remissão
  • Manutenção

– é indicado uso de bactrim profilático (evitar inf oportunistas - pneumocistis, por ex) pela força da qtx + tempo de tto longo

168
Q

pacientes com mielodisplasia tem chance de evoluir para qual doença

A

LMA

169
Q

sd de evans

A

anemia hemolítica autoimune + trombocitopenia autoimune

– LES é a principal causa

170
Q

qual leucemia mais relacionada ao cromossomo Philadelphia?

A

LMC

t9;22) = gene híbrido BCR-ABL (oncogene de fusão

171
Q

2 parâmetros laboratoriais importantes para diferenciar LMC de reação leucemoide

A

reação leucemoide não tem basofilia e neutrofilia
LMC tem fosfatase alcalina leucocitária baixa

além disso, reação leucemoide não vai ter esplenomegalia de grande monta..

REAÇÃO LEUCEMOIDE: ocorrência de leucocitose neutrofílica > 25.000 não associada a leucemia, geralmente infecciosa

172
Q

leucocitose neutrofílica acentuada + esplenomegalia, pensar em que?

A

LMC - “infecção mortal”

173
Q

qual tratamento da LMC?

A

Mesilato de Imatinibe - inibidor da tirosina kinase - mantido indefinidamente
Suporte: HU pode ajudar no controle sintomático

TMO é usado mais em caso de crise blástica, naquele esquema de pacientes < 60 anos e com doador compatível. Geralmente usa o Imatinibe antes// tb usado quando não respondem ao imatinibe

174
Q

qual grande preocupação de complicação e gravidade de LMC?

A

Crise blástica - nada mais é do que LMA secundária a uma LMC, o que ocorre em virtualmente todos os pacientes se não tratados - péssimo px

dx igual ao das leucemias agudas

fase acelerada (aumento da leucocitose, esplenomega ou plaquetas ou ainda aumento de basófilos ou ainda aumento de blastos) indica que pode estar evoluindo para isso

175
Q

em pacientes com leucemia e > 100.000 leucócitos o que não fazer e pq?

A

chad (mesmo que anemia em níveis)!!!! não se transfunde hemáceas pela sd de hiperviscosidade e risco de complicações. Só se for caso de choque

176
Q

peculiaridade de tto em LMA M3

A

ATRA

177
Q

nadir de neutrófilos em qtx mielotóxica

A

7-14 dias - por isso um pct com febre e neutrófilos mesmo que > 500, mas entre 7-14 dias de início de ciclo de quimio, deve ser considerado em risco de queda para 500 = já entra no critério de neutropenia febril

178
Q

febre de pel-ebstein o que é e o que pode significar?

A

febre alta por dias seguida por dias sem febre - bastante sugestivo de LH

179
Q

sintomas B (3)

A
  1. Febre > 38
  2. Sudorese noturna
  3. perda de mais de 10% peso nos últimos 6 meses
180
Q

locais de maior acometimento extranodal dos LNH

A

MO e TGI

181
Q

síndrome de richter

A

transformação em linfoma agressivo (geralmente LNHDGCB)

- Ocorre em LNH folicular de cels B, tb pode ocorrer com LLC

182
Q

que linfomas, em caso de bx de MO positiva, devemos fazer PL para avaliação de meningite neoplásica?

A

Burkitt, linfoblástico, DGCB

183
Q

padrão em céu estrelado na bx de linfonodo, com mutação c-myc. Qual neoplasia?

A

Linfoma de Burkitt

184
Q

CD20, antígeno de que?

A

LB! - Lembrar que rituximabe é antiCD20

185
Q

paciente com mononucleose infecciosa, recebendo amoxicilina, o que pode acontecer?

A

exantema

186
Q

leucograma típico da mononucleose infecciosa

A

leucocitose discreta com linfocitose relativa e > 10% linfócitos atípicos

187
Q

anticorpos para dx de mononucleose infecciosa

A

primeiramente os anticorpos heterófilos - paul bunnel/monoteste (a menos que quadro inicial ou crianças < 4 anos)
depois, se negativo: anti VCA IgM
opção: antiVCA IgG seriada associada a antiEBNA IgG

188
Q

causa de esplenomega de grande monta, com hipergamaglobulinemia

A

calazar (leishmaniose visceral)

189
Q

mutação relacionada com p.vera

A

JAK2

– lembrar que outras síndromes mieloproliferativas podem ter essa mut tb (trombocitemia, metaplasia mieloide agnogênica), mas em menos frequência q p.vera

190
Q

esplenomegalia em prova - lembrar das seguintes doenças:

A 
malária - forma imunorreativa
esquistossomose
Gaucher = dç depósito
Leishmaniose visceral
dç hematológica (neoplásica ou hemolítica)
# mnemônico MEGALIA
Malária
Esquistossomose
GAucher
Leishmaniose visceral
IA dç hematológica

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