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MIR ANNA > NEURO > Flashcards

NEURO Flashcards

1
Q

Medida con mayor impacto sobre el riesgo vascular global

A

Cese del tabaquismo

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Q

Factor más fuertemente asociado al riesgo de ictus

A

Hipertensión arterial

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3
Q

CADASIL

A

Arteriopatía cerebral autosómica dominante (mutación en el gen NOTCH3) asociado con:
- Infartos cerebrales
- Leucoencefalopatía
- Migraña
- Depresión

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4
Q

Clínica ictus ACA

A
  • Hemiparesia + hemihipoestesia CL de predominio crural
  • Alteración de la conducta (abúlia, reflejos primitivos, apraxia de la marcha)
  • Alteración esfínteres
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5
Q

Clínica ictus ACM

A

Afectación anterosuperior:
- Hemiparesia CL de predominio faciobraquial
- Afasia Broca
- Desviación de los ojos a lesión
Afectación posteroinferior:
- Hemihipoestesia CL
- Afasia Wernicke (HD) o Agnosia (HND)
- Hemianopsia homónima contralateral sin respeto macular

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6
Q

Clínica ictus ACP

A
  • Hemianopsia homónima CL con respeto macular
  • Alexia sin agrafia
  • Alteración de la memoria
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7
Q

Clínica ictus arteria carótida interna

A
  • Asintomático
  • Similar a ACM
  • Amaurosis fugax
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8
Q

Clínica ictus sistema vertebrobasilar

A
  • Sd cruzados
  • Isquemia vertebrobasilar: pérdida brusca de conciencia, síntomas de disfución TE (diplopía, vértigo, ataxia…)
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9
Q

La RM es más sensible que la TC para la mayoría de lesiones cerebrales excepto

A
  • Lesiones hemorrágicas agudas
  • Lesiones óseas
  • Depósitos de calcio
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10
Q

Signos hiperagudos en TC de ictus isquémico

A
  1. Signo de la cuerda ACM
  2. Borramiento de los surcos
  3. Desdiferenciación sustancia gris - sustancia blanca cortical / subcortical
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11
Q

Leucaraiosis

A

Áreas de desmielinización por isquemia crónica de localización periventricular, bilateral y simétrica

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12
Q

Neuroprotección en unidad de ictus:
- TºC
- SatO2
- Glucemia
- TA
- Dieta

A
  • TºC: < 37,5ºC
  • SatO2: > 95%
  • Glucemia: < 150mg/dL
  • TA: < 185/110 en isquémicos, < 160/90 en hemorrágicos
  • Dieta: absoluta durante 24h
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13
Q

Prevención secundaria de ictus aterogénico/lacunar

A
  1. Antiagregantes
  2. Estatinas de alta potencia
  3. Si estenosis ACI 70-99% sintomática endarterectomía o angioplastia con colocación de stent
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14
Q

Prevención secundaria ictus cardioembólico

A

Anticoagulantes

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15
Q

Causa más frecuente de HSA

A

TCE

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16
Q

Causa más frecuente de HSA espontáneo

A

Rotura de aneurismas saculares de la arteria comunicante anterior post valsalva

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17
Q

Tríada clínica de HSA

A
  1. Cefalea en trueno
  2. Rigidez de nuca
  3. Náuseas/vómitos
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18
Q

Síntomas premonitorios de HSA

A
  1. Cefalea por expansión del aneurisma
  2. Parálisis progresiva del IIIpc por aneurisma de a comunicante posterior
  3. Parálisis progresiva del VI par por aneurisma de la carótida interna
  4. Defectos del campo visual
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19
Q

Diagnóstico HSA

A
  1. TC craneal
  2. Si TC normal –> 3 PL (dx si 3 tubo no aclara)
  3. Arteriografía para filiar etiología.
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20
Q

Principal causa de muerte HSA

A

24-48h por resangrado

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21
Q

Principal causa de morbilidad HSA

A

4-14 días vasoespasmo

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22
Q

TTM HSA

A
  1. Evitar vasoespasmo: Nimodipino + Mantener alta TA (sueros)
  2. TTM del aneurisma: coils o clip
    - De urgencia: paciente alerta sin focalidad neurológica
    - Diferido: paciente en coma, con focalidad o con vasoespasmo
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23
Q

Síntoma más frecuente de tumor cerebral

A

Cefalea

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24
Q

Localización más frecuente de hernia discal lumbar

A

L5-S1

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25
Q

Sd de la cola de caballo

A
  • Hipoestesia en silla de montar
  • Síntomas motores
  • Disfunción esfínteres

Se da en hernias centrales. Afectación raíces lumbares y sacras BL

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26
Q

Tríada de Cushing

A

Bradicardia + hipertensión arterial + alteración de la frecuencia respiratoria

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27
Q

Causa más frecuente de hidrocefalia congénita

A

Estenosis del acueducto de Silvio

Hidrocefalia no comunicante

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28
Q

Malformación Dandy-Walker

A

Atresia de los conductos Luchska y Magendie que condiciona una hidrocefalia no comunicante

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29
Q

Tríada Hakim-Adams

A

Hidrocefalia normotensiva
1. Demencia (bradiquipsia)
2. Alteración de la marcha (+ precoz)
3. Incontinencia urinaria (+- Parkinsonismo)

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30
Q

Metástasis cerebrales con más tendencia a sangrar

A

CoMe PuRiTo
- Coriocarcinoma
- Melanoma
- Pulmón
- Riñón
- Tiroides

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31
Q

Tumor con más tendencia a dar MTX cerebrales

A

Melanoma

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32
Q

Fibras de Rosenthal. ¿En qué tumor se pueden observar?

A

Astrocitoma pilocítico

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33
Q

Tumor primaria más frecuente del SNC en adultos

A

Glioblastoma multiforme

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34
Q

Tumor SNC asociado a codeleción 1p/19q

A

Oligodendrioma

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35
Q

Tumor primario SNC más epileptógeno

A

Oligendrioma

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36
Q

Tumor SNC que en AP se observan células en huevo frito

A

Oligodendrioma

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37
Q

Gliomas más calcificados

A

Oligodendrioma

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38
Q

Tumor SNC intraventricular en niños

A

Ependimoma

Formaciones en roseta

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39
Q

Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso

A

Neurinoma del acústico

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40
Q

Tumor maligno más frecuente en niños

A

Meduloblastoma

Infratentorial. Vermis cerebeloso.

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41
Q

Tumor benigno más frecuente en niños

A

Astrocitoma pilocítico

Infratentorial

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42
Q

Tumor supratentorial más frecuente en niños

A

Craneofaringioma

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43
Q

2 tumor primario más frecuente del SNC

A

Meningioma

No QT sensible

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44
Q

Tumor más frecuente en la zona pineal

A

Germinomas

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45
Q

Alteración genética de buen pronóstico en astrocitomas

A

Metilación MGMT. Indican buena respuesta al tratamiento quimioterapéutico.

46
Q

Propagación Jacksoniana

A

Actividad motora de una crisis focal que se propaga a través de las extremidades

47
Q

Parálsis de Todd

A

Paresia focal transitoria que puede aparecer tras una crisis focal motora

48
Q

Desencadenante de las crisis de ausencia típicas

A

Hiperventilación

49
Q

EEG de las crisis de ausencia típicas

A

Descargas generalizadas y simétricas de punta-onda 3 Hz

50
Q

Características de las convulsiones febriles
- Fiebre
- Edad
- Clínica

A
  • Fiebre: alta
  • Edad: 6m-5años
  • Clínica: crisis tónico-clónicas generalizadas, breve duración (< 15min), sin parálisis ni sueño profundo, no recurren en 24 horas
51
Q

Sd Dravet

A

Encefalopatía epiléptica por mutación en un canal de sodio (SCN1A). Mal pronóstico. Ttm con cannabidiol. Se caracteriza por:
- Crisis febriles
- Crisis no febriles
- Status epiléptico
- Discapacidad intelectual

52
Q

Tratamiento de la epilepsia mioclónica juvenil

A
  • A Valproico
  • Si mujer en edad fértil: lamotrigina/levetiracetam
53
Q

Tratamiento de las crisis de ausencia infantil y juvenil

A
  • A Valproico
  • Etosuximida
54
Q

Sd West

A
  1. Espasmos infantiles: contracciones musculares breves
  2. Alteración del neurodesarrollo: discapacidad intelectual
  3. Hipsarritmia: EEG desorganizado. Muy característico.

TTM: ACTH

55
Q

Niño con EEG en hipsarritmia

A

Sd West. Ttm con ACTH

56
Q

Sd Lennox-Gastaut

A

Niños 1-8 años.
- Múltiples tipos de crisis
- Discapacidad intelectual
- Alteraciones EEG
Resistente al tratamiento, por lo que se usa politerapia.

57
Q

Status epiléptico

A

> 30 minutos o varias crisis, recuperación total entre ellas, que sumadas llegan a 30 minutos. Se considera que empieza a haber daño neuronal.

58
Q

Crisis epiléptica, ¿cuándo hay que dar tratamiento?

A

> 5 minutos de crisis

59
Q

Tratamiento del estado epiléptico

A
  1. BDZ intravenosas
  2. Si no responde: Añadir antiepiléptico no benzodiacepínico (a valproico/fenitoína // levetiracepam/lacosamida)
  3. Si no responde: Inducción anestésica + IOT
60
Q

Principal causa de muerte en epilepsia

A

SUDEP
Fallo cardiorrespiratorio en el período postcrítico

61
Q

Causa más frecuente de epilepsia adquirida en Sudamérica

A

NEUROCISTICERCOSIS
Ttm: albendazol.
Cuando aparecen calcificaciones parinquematosas indica que el parásito está muerto, por lo que no requiere tratamiento antiparasitario.

62
Q

Tratamiento de mantenimiento de las epilepsias. Cuando se debe iniciar y retirar.

A

Inicio:
- Primer episodio si: EEG patológico, síndrome claro, estatus, lesión en prueba de imagen
- Segundo episodio siempre menos: haya un desencadenante claro, se trate de crisis benignas de la infancia autolimitadas, intervalo de las crisis 4 - 5 años.
Retirada:
- 2 años sin crisis + examen NRL OK y EEG OK

63
Q

Fármacos que han demostrado un mejor perfil de seguridad en el embarazo

A

Levetiracetam y lamotrigina

64
Q

Efectos adversos y mecanism o de acción de fenitoína

A

Mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio
EA:
- Inductor enzimático
- Hirsutismo
- Hiperplasia gingival
- Competición por vit K, D y acfol
- Arrítmias

65
Q

Mecansimo de acción y efectos adversos de carbamacepina

A

Mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio
EA:
- SIADH
- Inductor enzimático
- Agranulocitosis

66
Q

Mecanismo de acción, efectos adversos y beneficios lacosamida

A

Mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio
EA: contraindicado en bloqueo AV. Arrítmias.
Beneficios: no tiene interacciones

67
Q

Mecanismo de acción, efectos adversos y beneficios lamotrigina

A

Mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio
EA: reacciones de hipersensibilidad. DRESS y Sd Stevens Johnson
Beneficios: seguro en el embarazo

68
Q

Mecanismo de acción, efectos adversos y beneficios levetiracepam

A

Mecanismo de acción: unión a prots sinápticas
EA: alteraciones psiquiátricas
Beneficios: No interacciones. Seguro en el embarazo

69
Q

Mecanismo de acción y efectos adversos ácido valproico

A

Mecanismo de acción: múltiple
EA:
- Teratógeno
- Contraindicado en metabolopatías
- Trombocitopenia
- (…)

70
Q

Mecanismo de acción y efectos adversos topiramato

A

Mecanismo de acción: múltiple
EA: litiasis renales

71
Q

Mecanismo de acción y efectos adversos etosuximida

A

Mecanismo de acción: bloqueo de los canales de calcio
EA: sindrome parkinsoniano y alteraciones hematológicas

72
Q

Genes relacionados con Alzheimer

A
  • Gen de la APO E4
  • Gen de la proteína precursora de amiloide
  • Prenilesinas 1 y 2
73
Q

Alteraciones bioquímicas Alzheimer (orden aparición)

A
  1. Disminución de la proteína Bamiloide en LCR y PET-amiloide cerebral positivo
  2. Aumento de la proteína tau en LCR y PET-tau cerebral positivo
  3. Hipometabolismo temporal medial y parietal objetivado en PET-glucosa (FDG-PET)
  4. Atrofia cortical temporal medial y parietal objetivable en RM y TC cerebral

Estas pruebas solo se realizan en pacientes que tengan clínica y queden dudas diagnósticas

74
Q

Tratamiento enfermedad de Alzheimer

A
  1. Leve-moderado: inhibidores de la acetilcolinesterasa cerebral. Donazepilo, Galantamina y Rivastigmina. (Dona y las dinamons hacen una gala en la riba)
  2. Moderado-grave: antagonistas del receptor del NMDA. Memantina
  • Afectación conductual: antipsicóticos (evitando anticolinérgicos y sedantes)
  • Alucinaciones: quetiapina
75
Q

Fisiopatología de la demencia por cuerpos de Lewy

A

Inclusiones intraneuronales PAS +
(alfa-sinucleína)

76
Q

Tipos de afasias primarias progresivas

A
  1. Variante agramatical o no fluente: muchos bloqueos. DFT
  2. Variante semántica: dificultad para nominar. DFT
  3. Variante logopénica: dificultad para evocar palabras y reptir frases. EAlzh
77
Q

Mutación que presentan el 15-20% de los pacientes con DFT

A

delC9orf72
Presentan una enfermedad de motoneurona (ELA) concomitante

78
Q

Criterios diagnósticos de E Parkinson

A

Dx clínico: Bradicinesia + temblor o rigidez
- Red flags: sd cerebeloso (AMS), exclusivo EEII, déficits corticales, no respuesta a levodopa, parálisis ocular a mirada superior
- Green flags (apya al dx): respuesta a Ldopa, discinesias inducidas por Ldopa, temblor de reposo, anosmia o denervación cardíaca por gammagrafía MIGB

79
Q

Manos en péndulo bilateral

A

Polineuropatía de inicio en miembros superiores causado por plomo

80
Q

Tratamiento de la migraña

A
  • CRISIS
    Leve moderada: AINE’s + analgesia
    Moderada grave: triptanes (de elección), ergotamina (en desuso por addicción) y neurolépticos
  • MANTENIMIENTO
    BBloq: propanolol (de elección)
    Calcioantagonistas (verapamilo, flunaricina)
    Amitriptilina
    Antiepilépticos: valproato, topiramato
    Anticuerpos monoclonales dirigidos contra el gen de la calcitonina (CGRP)
  • MIGRAÑA CRÓNICA: más de 15 días al mes de dolor –> toxina botulínica
81
Q

Cefalea en racimos

A

Cefalea trigémino autonómica (enrojecimiento ocular, lagrimeo, ptosis, etc)
Más frecuente en hombres jóvenes (OH). Se trata de crisis anuales en las que se producen cefaleas de 45min de duración diariamente, normalmente nocturnas.
TTM CRISIS: sumatriptan / o2 100% alto flujo
TTM profiláctico: verapamilo / prednisona

82
Q

Cefalea hemicránea paroxística

A

Cefalea trigémino autonómica (enrojecimiento ocular, lagrimeo, ptosis, etc)
Más frecuente en mujeres jóvenes. Duración de minutos, con muhcos episodios al día.
Respuesta completa a indometacina.

83
Q

SUNCT

A

Cefalea trigémino autonómica (enrojecimiento ocular, lagrimeo, ptosis, etc)
Predominantemente en hombres. Cefaleas de duración de segundos con hasta 200 episodios al día. La mayotía son desencadenados (zonas gatillo). Tienen mala respuesta al tratamiento.

84
Q

Sd PRES

Leucoencefalopatía posterior reversible

A

Entitad producida por alteración de la barrera hematoencefálica, normalmente secundaria a QT, IS o autoinmunitaria.
Se produce una lesión edematosa en la sustancia blanca de predominio regiones posteriores del cerebro y cerebelo. La sintomatología acostrumbra. aser visual-sensitiva, al afectar a áreas occipitales y parietales.
TTM soporte

85
Q

Taupatías

A
  • Alzheimer
  • Demencia frontotemporal
  • PSP
  • DCB
86
Q

ALFA sinucleínopatías

A

Agregados de alfa sinucleína = cuerpos de Lewy (PAS+)
- M Parkinson
- Enfermedad por cuerpos de Lewy
- AMS

87
Q

HLA asociado a EM

A

HLA-DR2
HLA-DQ

88
Q

Inmunología de EM

A

Enfermedad autoinmunitaria mediada por linfocitos T activados frente. ala proteína básica de la mielina o a proteína proteolipídica.
LESIONES AGUDAS: LT CD4 + macrófagos
LESIONES CRÓNICAS: LT CD8+LB

89
Q

Fenómeno Uthoff

A

Empeoramiento temporal del os síntomas de EM por calor y ejercicio

90
Q

Pseudobrote de EM

A

Reaparición de clínica secuelar de algún brote previo en el contexto de aumento de la temperatiua corporal. Al corregir la causa desaparece. No hay que dar tratamiento agresivo.

91
Q

Factores de peor pronóstico en EM

A
  • Varón
  • Comienzo > 40 años
  • Forma progresiva primaria
  • Poca latencia entre brotes
  • No recuperación completa
  • Signos motores - cerebelosos en el debut
  • RM con múltiples lesiones
92
Q

TTM esclerosis múltiple remitente - recurrente

A

1a línea
- IFN beta 1a y 1b (interferón pegilado beta 1a tiene menos inyecciones, poir lo que presenta mejor tolerancia)
- Acetato de glatirámero
2a línea
- Natalizumab: anti VLA4, impide el paso de los linfocitos y monocitos a través de la BHE. Riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC.
- Fingolimod: EA bradicardia por bloqueo AV

93
Q

TTM esclerosis múltiple primaria progresiva

A

Ocrelizumab

94
Q

Clínicacon qué patologías están relacionadas y tratamiento de las encefalitis por anticuerpos anti-NMDA

A

Clínica: psicosis, amensia, epilepsia, disautonomía
Patologías relacionadas: teratoma de ovario y encefalitis herpética
Tratamiento: Megadosis de corticoides + plasmaféresis/inmunoglobulinas. Qx del teratoma, segunda línea rituximab

95
Q

Diagnóstico diferencial entre encefalitis autoinmune por anticuerpos anti-nmda y encefalitis herpética

A

Encefalitis herpética: proceso subagudo, LCR alterado
Encefalitis por anticuerpos anti-NMDA: LCR normal, clínica característica

96
Q

Encefalitis por anti-LGI1epidemiología. y clínica

A

Pacientes mayores con crisis epilépticas con distonía faciobraquial, hiponatremia y afectación cognitiva

97
Q

Anticuerpos anti-acuaporina 4 (AQP4). Con qué enfermedad se relacionan?

A

También se llaman anti-NMO
Se relacionan con la neuromielitis óptica o enfermedad de Devic

98
Q

Factir de riesgo más importante para el desarrollo de EM

99
Q

Respiración de Cheyne-stokes.
¿Cómo es, qué estructura se en uentra dañada y en qué patologías se observa?

A
  • Cíclica con pausas de apnea
  • Lesión en diencéfalo
  • Se observa en lesiones bihemisféricas. yen metabolopatías

*Cheyne-stops

100
Q

Respiración de Kussmaul
¿Cómo es, qué estructura se en uentra dañada y en qué patologías se observa?

A
  • Respiración rápida y profunda
  • Lesión en mesencéfalo
  • Hiperventilación por acidosis metabólica
101
Q

Coma por afectación del diencéfalo
- Patrón respiratorio
- Pupilas
- Postura

A
  • Patrón respiratorio: Cheyne Stokes
  • Pupilas: mióticas reactivas
  • Postura: decorticación
102
Q

Coma por afectación del mesencéfalo
- Patrón respiratorio
- Pupilas
- Postura

A
  • Patrón respiratorio: Kussmaul
  • Pupilas: midriáticas poco rectivas
  • Postura: descerebra
103
Q

Coma por afectación de la protuberancia
- Patrón respiratorio
- Pupilas
- Postura

A
  • Patrón respiratorio: apnéutsitva
  • Pupilas: puntiformes poco reactivas
  • Postura: descerebra
104
Q

Enfermedad por cuerpos de Lafora. Clínica

A

Crisis mioclónicas y demencia

105
Q

Demencia que presenta hipersensibilidad a los neurolépticos

A

Enfermedad por cuerpos de Lewy

106
Q

Deterioro cognitivo, afectación de funciones prefrontales y parietales, alucinaciones visuales y extrapiramidalismo. Diagnóstico

A

Enfermedad por cuerops de Lewy

107
Q

Demencia primaria más frecuente

A

Enfermedad de Alzheimer

108
Q

Trastorno neurodegenerativo caracterizado por un parkinsonismo asimétrico y afectación cortical (apraxia, fenómeno del miembro alien…)

A

Degeneración corticobasal

109
Q

¿De qué patología es el signo de la parálisis supranuclear de la mirada hacia abajo?

A

Parálisis supranuclear progresiva

110
Q

Cuadro agudo de cuadro confusional, oftalmoparesia por afectación del sexto par bilateral y ataxia de la marcha pensaría en

A

Encefalopatía de Wernicke

Administrar tiamina i.v. antes que sueros glucosados.

111
Q

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