NEURO Flashcards
Medida con mayor impacto sobre el riesgo vascular global
Cese del tabaquismo
Factor más fuertemente asociado al riesgo de ictus
Hipertensión arterial
CADASIL
Arteriopatía cerebral autosómica dominante (mutación en el gen NOTCH3) asociado con:
- Infartos cerebrales
- Leucoencefalopatía
- Migraña
- Depresión
Clínica ictus ACA
- Hemiparesia + hemihipoestesia CL de predominio crural
- Alteración de la conducta (abúlia, reflejos primitivos, apraxia de la marcha)
- Alteración esfínteres
Clínica ictus ACM
Afectación anterosuperior:
- Hemiparesia CL de predominio faciobraquial
- Afasia Broca
- Desviación de los ojos a lesión
Afectación posteroinferior:
- Hemihipoestesia CL
- Afasia Wernicke (HD) o Agnosia (HND)
- Hemianopsia homónima contralateral sin respeto macular
Clínica ictus ACP
- Hemianopsia homónima CL con respeto macular
- Alexia sin agrafia
- Alteración de la memoria
Clínica ictus arteria carótida interna
- Asintomático
- Similar a ACM
- Amaurosis fugax
Clínica ictus sistema vertebrobasilar
- Sd cruzados
- Isquemia vertebrobasilar: pérdida brusca de conciencia, síntomas de disfución TE (diplopía, vértigo, ataxia…)
La RM es más sensible que la TC para la mayoría de lesiones cerebrales excepto
- Lesiones hemorrágicas agudas
- Lesiones óseas
- Depósitos de calcio
Signos hiperagudos en TC de ictus isquémico
- Signo de la cuerda ACM
- Borramiento de los surcos
- Desdiferenciación sustancia gris - sustancia blanca cortical / subcortical
Leucaraiosis
Áreas de desmielinización por isquemia crónica de localización periventricular, bilateral y simétrica
Neuroprotección en unidad de ictus:
- TºC
- SatO2
- Glucemia
- TA
- Dieta
- TºC: < 37,5ºC
- SatO2: > 95%
- Glucemia: < 150mg/dL
- TA: < 185/110 en isquémicos, < 160/90 en hemorrágicos
- Dieta: absoluta durante 24h
Prevención secundaria de ictus aterogénico/lacunar
- Antiagregantes
- Estatinas de alta potencia
- Si estenosis ACI 70-99% sintomática endarterectomía o angioplastia con colocación de stent
Prevención secundaria ictus cardioembólico
Anticoagulantes
Causa más frecuente de HSA
TCE
Causa más frecuente de HSA espontáneo
Rotura de aneurismas saculares de la arteria comunicante anterior post valsalva
Tríada clínica de HSA
- Cefalea en trueno
- Rigidez de nuca
- Náuseas/vómitos
Síntomas premonitorios de HSA
- Cefalea por expansión del aneurisma
- Parálisis progresiva del IIIpc por aneurisma de a comunicante posterior
- Parálisis progresiva del VI par por aneurisma de la carótida interna
- Defectos del campo visual
Diagnóstico HSA
- TC craneal
- Si TC normal –> 3 PL (dx si 3 tubo no aclara)
- Arteriografía para filiar etiología.
Principal causa de muerte HSA
24-48h por resangrado
Principal causa de morbilidad HSA
4-14 días vasoespasmo
TTM HSA
- Evitar vasoespasmo: Nimodipino + Mantener alta TA (sueros)
-
TTM del aneurisma: coils o clip
- De urgencia: paciente alerta sin focalidad neurológica
- Diferido: paciente en coma, con focalidad o con vasoespasmo
Síntoma más frecuente de tumor cerebral
Cefalea
Localización más frecuente de hernia discal lumbar
L5-S1
Sd de la cola de caballo
- Hipoestesia en silla de montar
- Síntomas motores
- Disfunción esfínteres
Se da en hernias centrales. Afectación raíces lumbares y sacras BL
Tríada de Cushing
Bradicardia + hipertensión arterial + alteración de la frecuencia respiratoria
Causa más frecuente de hidrocefalia congénita
Estenosis del acueducto de Silvio
Hidrocefalia no comunicante
Malformación Dandy-Walker
Atresia de los conductos Luchska y Magendie que condiciona una hidrocefalia no comunicante
Tríada Hakim-Adams
Hidrocefalia normotensiva
1. Demencia (bradiquipsia)
2. Alteración de la marcha (+ precoz)
3. Incontinencia urinaria (+- Parkinsonismo)
Metástasis cerebrales con más tendencia a sangrar
CoMe PuRiTo
- Coriocarcinoma
- Melanoma
- Pulmón
- Riñón
- Tiroides
Tumor con más tendencia a dar MTX cerebrales
Melanoma
Fibras de Rosenthal. ¿En qué tumor se pueden observar?
Astrocitoma pilocítico
Tumor primaria más frecuente del SNC en adultos
Glioblastoma multiforme
Tumor SNC asociado a codeleción 1p/19q
Oligodendrioma
Tumor primario SNC más epileptógeno
Oligendrioma
Tumor SNC que en AP se observan células en huevo frito
Oligodendrioma
Gliomas más calcificados
Oligodendrioma
Tumor SNC intraventricular en niños
Ependimoma
Formaciones en roseta
Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso
Neurinoma del acústico
Tumor maligno más frecuente en niños
Meduloblastoma
Infratentorial. Vermis cerebeloso.
Tumor benigno más frecuente en niños
Astrocitoma pilocítico
Infratentorial
Tumor supratentorial más frecuente en niños
Craneofaringioma
2 tumor primario más frecuente del SNC
Meningioma
No QT sensible
Tumor más frecuente en la zona pineal
Germinomas
Alteración genética de buen pronóstico en astrocitomas
Metilación MGMT. Indican buena respuesta al tratamiento quimioterapéutico.
Propagación Jacksoniana
Actividad motora de una crisis focal que se propaga a través de las extremidades
Parálsis de Todd
Paresia focal transitoria que puede aparecer tras una crisis focal motora
Desencadenante de las crisis de ausencia típicas
Hiperventilación
EEG de las crisis de ausencia típicas
Descargas generalizadas y simétricas de punta-onda 3 Hz
Características de las convulsiones febriles
- Fiebre
- Edad
- Clínica
- Fiebre: alta
- Edad: 6m-5años
- Clínica: crisis tónico-clónicas generalizadas, breve duración (< 15min), sin parálisis ni sueño profundo, no recurren en 24 horas
Sd Dravet
Encefalopatía epiléptica por mutación en un canal de sodio (SCN1A). Mal pronóstico. Ttm con cannabidiol. Se caracteriza por:
- Crisis febriles
- Crisis no febriles
- Status epiléptico
- Discapacidad intelectual
Tratamiento de la epilepsia mioclónica juvenil
- A Valproico
- Si mujer en edad fértil: lamotrigina/levetiracetam
Tratamiento de las crisis de ausencia infantil y juvenil
- A Valproico
- Etosuximida
Sd West
- Espasmos infantiles: contracciones musculares breves
- Alteración del neurodesarrollo: discapacidad intelectual
- Hipsarritmia: EEG desorganizado. Muy característico.
TTM: ACTH
Niño con EEG en hipsarritmia
Sd West. Ttm con ACTH
Sd Lennox-Gastaut
Niños 1-8 años.
- Múltiples tipos de crisis
- Discapacidad intelectual
- Alteraciones EEG
Resistente al tratamiento, por lo que se usa politerapia.
Status epiléptico
> 30 minutos o varias crisis, recuperación total entre ellas, que sumadas llegan a 30 minutos. Se considera que empieza a haber daño neuronal.
Crisis epiléptica, ¿cuándo hay que dar tratamiento?
> 5 minutos de crisis
Tratamiento del estado epiléptico
- BDZ intravenosas
- Si no responde: Añadir antiepiléptico no benzodiacepínico (a valproico/fenitoína // levetiracepam/lacosamida)
- Si no responde: Inducción anestésica + IOT
Principal causa de muerte en epilepsia
SUDEP
Fallo cardiorrespiratorio en el período postcrítico
Causa más frecuente de epilepsia adquirida en Sudamérica
NEUROCISTICERCOSIS
Ttm: albendazol.
Cuando aparecen calcificaciones parinquematosas indica que el parásito está muerto, por lo que no requiere tratamiento antiparasitario.
Tratamiento de mantenimiento de las epilepsias. Cuando se debe iniciar y retirar.
Inicio:
- Primer episodio si: EEG patológico, síndrome claro, estatus, lesión en prueba de imagen
- Segundo episodio siempre menos: haya un desencadenante claro, se trate de crisis benignas de la infancia autolimitadas, intervalo de las crisis 4 - 5 años.
Retirada:
- 2 años sin crisis + examen NRL OK y EEG OK
Fármacos que han demostrado un mejor perfil de seguridad en el embarazo
Levetiracetam y lamotrigina
Efectos adversos y mecanism o de acción de fenitoína
Mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio
EA:
- Inductor enzimático
- Hirsutismo
- Hiperplasia gingival
- Competición por vit K, D y acfol
- Arrítmias
Mecansimo de acción y efectos adversos de carbamacepina
Mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio
EA:
- SIADH
- Inductor enzimático
- Agranulocitosis
Mecanismo de acción, efectos adversos y beneficios lacosamida
Mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio
EA: contraindicado en bloqueo AV. Arrítmias.
Beneficios: no tiene interacciones
Mecanismo de acción, efectos adversos y beneficios lamotrigina
Mecanismo de acción: bloqueo del canal de sodio
EA: reacciones de hipersensibilidad. DRESS y Sd Stevens Johnson
Beneficios: seguro en el embarazo
Mecanismo de acción, efectos adversos y beneficios levetiracepam
Mecanismo de acción: unión a prots sinápticas
EA: alteraciones psiquiátricas
Beneficios: No interacciones. Seguro en el embarazo
Mecanismo de acción y efectos adversos ácido valproico
Mecanismo de acción: múltiple
EA:
- Teratógeno
- Contraindicado en metabolopatías
- Trombocitopenia
- (…)
Mecanismo de acción y efectos adversos topiramato
Mecanismo de acción: múltiple
EA: litiasis renales
Mecanismo de acción y efectos adversos etosuximida
Mecanismo de acción: bloqueo de los canales de calcio
EA: sindrome parkinsoniano y alteraciones hematológicas
Genes relacionados con Alzheimer
- Gen de la APO E4
- Gen de la proteína precursora de amiloide
- Prenilesinas 1 y 2
Alteraciones bioquímicas Alzheimer (orden aparición)
- Disminución de la proteína Bamiloide en LCR y PET-amiloide cerebral positivo
- Aumento de la proteína tau en LCR y PET-tau cerebral positivo
- Hipometabolismo temporal medial y parietal objetivado en PET-glucosa (FDG-PET)
- Atrofia cortical temporal medial y parietal objetivable en RM y TC cerebral
Estas pruebas solo se realizan en pacientes que tengan clínica y queden dudas diagnósticas
Tratamiento enfermedad de Alzheimer
- Leve-moderado: inhibidores de la acetilcolinesterasa cerebral. Donazepilo, Galantamina y Rivastigmina. (Dona y las dinamons hacen una gala en la riba)
- Moderado-grave: antagonistas del receptor del NMDA. Memantina
- Afectación conductual: antipsicóticos (evitando anticolinérgicos y sedantes)
- Alucinaciones: quetiapina
Fisiopatología de la demencia por cuerpos de Lewy
Inclusiones intraneuronales PAS +
(alfa-sinucleína)
Tipos de afasias primarias progresivas
- Variante agramatical o no fluente: muchos bloqueos. DFT
- Variante semántica: dificultad para nominar. DFT
- Variante logopénica: dificultad para evocar palabras y reptir frases. EAlzh
Mutación que presentan el 15-20% de los pacientes con DFT
delC9orf72
Presentan una enfermedad de motoneurona (ELA) concomitante
Criterios diagnósticos de E Parkinson
Dx clínico: Bradicinesia + temblor o rigidez
- Red flags: sd cerebeloso (AMS), exclusivo EEII, déficits corticales, no respuesta a levodopa, parálisis ocular a mirada superior
- Green flags (apya al dx): respuesta a Ldopa, discinesias inducidas por Ldopa, temblor de reposo, anosmia o denervación cardíaca por gammagrafía MIGB
Manos en péndulo bilateral
Polineuropatía de inicio en miembros superiores causado por plomo
Tratamiento de la migraña
-
CRISIS
Leve moderada: AINE’s + analgesia
Moderada grave: triptanes (de elección), ergotamina (en desuso por addicción) y neurolépticos -
MANTENIMIENTO
BBloq: propanolol (de elección)
Calcioantagonistas (verapamilo, flunaricina)
Amitriptilina
Antiepilépticos: valproato, topiramato
Anticuerpos monoclonales dirigidos contra el gen de la calcitonina (CGRP) - MIGRAÑA CRÓNICA: más de 15 días al mes de dolor –> toxina botulínica
Cefalea en racimos
Cefalea trigémino autonómica (enrojecimiento ocular, lagrimeo, ptosis, etc)
Más frecuente en hombres jóvenes (OH). Se trata de crisis anuales en las que se producen cefaleas de 45min de duración diariamente, normalmente nocturnas.
TTM CRISIS: sumatriptan / o2 100% alto flujo
TTM profiláctico: verapamilo / prednisona
Cefalea hemicránea paroxística
Cefalea trigémino autonómica (enrojecimiento ocular, lagrimeo, ptosis, etc)
Más frecuente en mujeres jóvenes. Duración de minutos, con muhcos episodios al día.
Respuesta completa a indometacina.
SUNCT
Cefalea trigémino autonómica (enrojecimiento ocular, lagrimeo, ptosis, etc)
Predominantemente en hombres. Cefaleas de duración de segundos con hasta 200 episodios al día. La mayotía son desencadenados (zonas gatillo). Tienen mala respuesta al tratamiento.
Sd PRES
Leucoencefalopatía posterior reversible
Entitad producida por alteración de la barrera hematoencefálica, normalmente secundaria a QT, IS o autoinmunitaria.
Se produce una lesión edematosa en la sustancia blanca de predominio regiones posteriores del cerebro y cerebelo. La sintomatología acostrumbra. aser visual-sensitiva, al afectar a áreas occipitales y parietales.
TTM soporte
Taupatías
- Alzheimer
- Demencia frontotemporal
- PSP
- DCB
ALFA sinucleínopatías
Agregados de alfa sinucleína = cuerpos de Lewy (PAS+)
- M Parkinson
- Enfermedad por cuerpos de Lewy
- AMS
HLA asociado a EM
HLA-DR2
HLA-DQ
Inmunología de EM
Enfermedad autoinmunitaria mediada por linfocitos T activados frente. ala proteína básica de la mielina o a proteína proteolipídica.
LESIONES AGUDAS: LT CD4 + macrófagos
LESIONES CRÓNICAS: LT CD8+LB
Fenómeno Uthoff
Empeoramiento temporal del os síntomas de EM por calor y ejercicio
Pseudobrote de EM
Reaparición de clínica secuelar de algún brote previo en el contexto de aumento de la temperatiua corporal. Al corregir la causa desaparece. No hay que dar tratamiento agresivo.
Factores de peor pronóstico en EM
- Varón
- Comienzo > 40 años
- Forma progresiva primaria
- Poca latencia entre brotes
- No recuperación completa
- Signos motores - cerebelosos en el debut
- RM con múltiples lesiones
TTM esclerosis múltiple remitente - recurrente
1a línea
- IFN beta 1a y 1b (interferón pegilado beta 1a tiene menos inyecciones, poir lo que presenta mejor tolerancia)
- Acetato de glatirámero
2a línea
- Natalizumab: anti VLA4, impide el paso de los linfocitos y monocitos a través de la BHE. Riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC.
- Fingolimod: EA bradicardia por bloqueo AV
TTM esclerosis múltiple primaria progresiva
Ocrelizumab
Clínicacon qué patologías están relacionadas y tratamiento de las encefalitis por anticuerpos anti-NMDA
Clínica: psicosis, amensia, epilepsia, disautonomía
Patologías relacionadas: teratoma de ovario y encefalitis herpética
Tratamiento: Megadosis de corticoides + plasmaféresis/inmunoglobulinas. Qx del teratoma, segunda línea rituximab
Diagnóstico diferencial entre encefalitis autoinmune por anticuerpos anti-nmda y encefalitis herpética
Encefalitis herpética: proceso subagudo, LCR alterado
Encefalitis por anticuerpos anti-NMDA: LCR normal, clínica característica
Encefalitis por anti-LGI1epidemiología. y clínica
Pacientes mayores con crisis epilépticas con distonía faciobraquial, hiponatremia y afectación cognitiva
Anticuerpos anti-acuaporina 4 (AQP4). Con qué enfermedad se relacionan?
También se llaman anti-NMO
Se relacionan con la neuromielitis óptica o enfermedad de Devic
Factir de riesgo más importante para el desarrollo de EM
VEB
Respiración de Cheyne-stokes.
¿Cómo es, qué estructura se en uentra dañada y en qué patologías se observa?
- Cíclica con pausas de apnea
- Lesión en diencéfalo
- Se observa en lesiones bihemisféricas. yen metabolopatías
*Cheyne-stops
Respiración de Kussmaul
¿Cómo es, qué estructura se en uentra dañada y en qué patologías se observa?
- Respiración rápida y profunda
- Lesión en mesencéfalo
- Hiperventilación por acidosis metabólica
Coma por afectación del diencéfalo
- Patrón respiratorio
- Pupilas
- Postura
- Patrón respiratorio: Cheyne Stokes
- Pupilas: mióticas reactivas
- Postura: decorticación
Coma por afectación del mesencéfalo
- Patrón respiratorio
- Pupilas
- Postura
- Patrón respiratorio: Kussmaul
- Pupilas: midriáticas poco rectivas
- Postura: descerebra
Coma por afectación de la protuberancia
- Patrón respiratorio
- Pupilas
- Postura
- Patrón respiratorio: apnéutsitva
- Pupilas: puntiformes poco reactivas
- Postura: descerebra
Enfermedad por cuerpos de Lafora. Clínica
Crisis mioclónicas y demencia
Demencia que presenta hipersensibilidad a los neurolépticos
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Deterioro cognitivo, afectación de funciones prefrontales y parietales, alucinaciones visuales y extrapiramidalismo. Diagnóstico
Enfermedad por cuerops de Lewy
Demencia primaria más frecuente
Enfermedad de Alzheimer
Trastorno neurodegenerativo caracterizado por un parkinsonismo asimétrico y afectación cortical (apraxia, fenómeno del miembro alien…)
Degeneración corticobasal
¿De qué patología es el signo de la parálisis supranuclear de la mirada hacia abajo?
Parálisis supranuclear progresiva
Cuadro agudo de cuadro confusional, oftalmoparesia por afectación del sexto par bilateral y ataxia de la marcha pensaría en
Encefalopatía de Wernicke
Administrar tiamina i.v. antes que sueros glucosados.
Cuadro agudo de cuadro confusional, oftalmoparesia por afectación del sexto par bilateral y ataxia de la marcha pensaría en
Encefalopatía de Wernicke
Administrar tiamina i.v. antes que sueros glucosados.
