NEFRO Flashcards
Glomerulonefritis más frecuente del área mediterránea
GMN mesangial IgA
¿Por qué está condicionado el filtrado glomerular?
- Tamaño de las moléculas (Las pequeñas se filtran mejor)
- Carga iónica (Las negativas se filtran peor)
- Fuerzas de Starling (P hidrostática y P oncótica del glomérulo y de la cápsula de Bowmann)
¿Cómo influyen las fuerzas de Starling en el FG?
Aumentan el FG:
P hidrostática glomerular elevada
P oncótica Bowman elevada
Disminuyen el FG:
P hidrostática Bowman elevada
P oncótica glomerular elevada
Acciones de la angiotensina II
- VC arteriola eferente glomerular
- VC periférica (aumenta TA)
- Estimulación de la sed
- Estimula secreción ALD
- Estimula secreción ADH
¿En qué segmentos de la nefrona se reabsorbe agua libre?
- Porción descendiente de ASA HENLE (mecanismo de concentración a contracorriente)
- Túbulo colector (estimulado por ADH)
Funciones hormonales del riñón
- Activación de la vit D (En hígado tiene una primera hidroxilación y se convierte en 25-OH-vitD, pero sigue siendo inactiva. Es en el riñón donde padece una segunda hidroxilación y se activa, convirtiéndose en 1,25-OH-vitD)
- Síntesis de prostaglandinas (En la médula renal)
- Síntesis de EPO (En la médula renal)
- SRAA (Renina en mácula densa, corteza renal)
- Degradación de la insulina (Por esto en situaciones de IRC los pacientes diabéticos disminuyen sus necesidades de insulina)
Sustancias que regulan la vasorreactividad de la arteriola aferente renal
En CN la AA se encuentra vasodilatada gracias a PG
VD: PG, amlodipino y dopamina
VC: AINE’s y endotelina
Sustancias que regulan la vasorreactividad de la arteriola eferente renal
En CN la AE se encuentra en vasoconstricción gracias a SNS alfa afrenérgico
VC: alfa agonistas, AT II
VD: IECA/ARAII, A BLOQ
¿Qué proteínas son característica de la proteinúria tubular?
Proteínas de bajo peso molecular:
- B2 microglobulina
- Lisozima
- Cadenas ligeras de inmunoglobulinas
¿Qué proteínas son características de la proteinúria glomerular?
Proteínas de alto peso molecular:
- Selectiva: albúmina
- No selectiva: albúmina, transferrina, IgG
¿Qué alteración gasométrica provoca la diarrea?
Acidosis metabólica por pérdida digestiva de bicarbonato
¿Qué alteración gasométrica provoca el vómito?
Alcalosis metabólica por pérdida de HCl
¿En qué situaciones de hiponatremia hay que tratar con suero salino hipertónico?
Afectación NRL
Na+ < 125
¿En qué situaciones hay que tratar con suero salino hipotónico?
Afectación NRL
Na+ > 155 mEq
Acidosis con hipopotasemia
- ATR I (distal)
- ATR II (proximal)
- Laxantes
- Diarrea
En estas dos últimas se produce una acidosis con hipopotasemia por pérdida directa de bicarbonato y potasio
Tratamiento hiperpotasemia
Hiperpotasemia leve (5-6): Diuréticos (Tiazidas) / Resinas
Hiperpotasemia moderada (6-7): 1. Bbloq/ins/bicarbonato 2. Diuréticos (Tiazidas) / Resinas
Hiperpotasemia grave (> 7): 1. Gluconato cálcico 2. Bbloq/ins/bicarbonato 3. Diuréticos (Tiazidas) / Resinas
Si no responde: diálisis
Sd Liddle
Enfermedad congénita.
Funciona en exceso el intercambiador del tcd de K-Na. (=Cushing sin exceso de aldosterona).
- Hipopotasemia con alcalosis metabólica
- HTA - hipernatremia
- TTM: amiloride/triamtireno. Son antircp, no antiALD
Sd. Fanconi
Lesión en el tcp, puede ser esporádica o adquirida. Se pierde de todo:
Glucosúria: no tiene efecto a nivel sistémico
Aa: pérdida de los aminoácidos esenciales
Sd pierdesal: hipoTA
Acidosis, hipoP, hipoCa…
Sd Bartter
Enfermedad congénita.
Hipofuncionamiento del intercambiador de ASA ascendente de Henle.
Mismo efectos que diuréticos de ASA:
- Hipopotasemia con alcalosis
- Hipocalcemia con hipercalciuria (litiasis)
- HipoTA…
Sd Gitelman
Enfermedad congénita.
Hipofuncionante el intercambiador del tcd de Ca y Na. Mismos efectos que tiazidas:
- Hipopotasemia con alcalosis
- Hipo NA con hipovolemia
- Hipocalciuria
Acidosis tubular renal distal (I)
Enfermedad congénita. No funciona el intercambiador túbulo colector K-H.
- Acidosis con hipopotasemia
- Hipercalciuria con litiasis
- No corrige la acidosis
Acidosis tubular renal proximal (II)
Enfermedad adquirida mieloma o tetraciclinas. Lesión en TCP. Baixa el llindar de acidosis.
- Acidosis con hipopotasemia
- Hipercalciuria sin litiasis porque también se excreta citrulina
- Corrige la acidosis con la administración de bicarbonato
Acidosis tubular renal IV
Hipoaldosteronismo hiperreninémico o ATR hiperpotasémica
Se da en pacientes diabéticos. Lesión en receptor aldosterona, por daño en la mácula densa. Deja de funcionar y se produce una leve hiperpotasemia con acidosis.
Indicaciones de biopsia en Sd Nefrótico en niños
- No responde al tratamiento
- Recidiva intratratamiento
- Sd Nefrótico impuro
- > 3 brotes/año
- Hipocomplementemia
No biopsia en Sd Nefrótico en adultos
- DM con cronología compatible
- Anti-PLA2R
- Paraproteinemia conocida
Si encontramos cilindros hemáticos en sedimento urinario, ¿en qué patología debemos pensar?
Daño glomerular
Daño vascular
Causa más frecuente de Sd Nefrótico en el adulto
GMN Membranosa
GMN que más aparece de novo sobre riñón trasplantado
GMN focal y segmentaria
GMN que más reaparece sobre riñón trasplantado
GMN Mesangiocapilar
Glomerulopatías con complemento bajo
Primarias
GMN Postestreptocóccica
GMN Rápidamente Progresiva II
GMN Mesangiocapilar (I y II)
Secundarias (LESS C**omplement)
Lupus
Endocarditis
Shunt
Sepsis
Crioglobulinemia
Otras
Ateroembolismo de colesterol
GMN que más frecuente debuta con oligúria
GMN postestreptocóccica
GMN que más frecuentemente evoluciona a oligúria
GMN rápidamente progresiva
¿Con qué patologías se relaciona la GMN cambios mínimos en el adulto?
- Linfoma Hodgkin
- AINEs
- Atopia (insectos)
Microscopia de GMN cambios mínimos
Microscopía óptica
Glomérulo normal
Nefrosis lipoidea de las células tubulares
Microscopía electrónica
Fusión de los podocitos
Microscopía electrónica de GMN cambios mínimos
Fusión de los pedicelos de los podocitos
Indicaciones de biopsia en GMN cambios mínimos
Adultos (tienen peor pronóstico)
Redicivas múltiples
Resistencia a los corticoides
GMN PAS +
GMN Focal y Segmentaria
GMN Mb secundaria. Causas
Tumores
ADK, melanoma
Infecciones
VHB, sífilis, malaria, hidátides
Fármacos
Penicilamina, sales de oro, captopril
Autoinmune
LES, AR, dermatitis herpetiforme
GMN que más se relaciona con trombosis de la vena renal
GMN Membranosa
Pronóstico GMN Membranosa
Regla de los 1/3
- 1/3 curan
- 1/3 evolucionan a IRC
- 1/3 evolucionan a IRC terminal
Todas las GMN tienen preodiminio en hombres excepto una, que se ve igual en hombres que en mujeres. ¿Cuál?
GMN mesangiocapilar (=membranoproliferativa)
Causas secundarias de GMN Mesangiocapilar
Tumores
Hematológicos
Infecciones
VHC, endocarditis, esquistosoma, malaria
Autoinmune
Crioglobulinemia, LES, AR
Clínica GMN Postestreptocóccica
GMN proliferativa endocapilar
Sd Nefrítico agudo tras > 3 días de infección estreptocóccica. Puede debutar con FRA (oligúria con EFNa < 1%, falso prerrenal).
Tipos de GMN rápidamente progresiva
TIPO I: anticuerpos anti-MB
TIPO II: inmunocomplejos circulantes
TIPO III: pauciinmune ANCA +
¿Con qué patologías se relaciona la GMN mesangial IgA?
Enfermedad de Berger o proliferativa mesangial
Cirrosis etílica
Púrpura Schönleich-Henoch
Paciente con faringitis que en ese mismo día o al siguiente tiene hematúria, con complemento normal
GMN Mesangial IgA
Paciente con faringitis que en ese mismo día o al siguiente tiene hematúria, con complemento alterado
GMN mesangiocapilar
Paciente con faringitis que 15 días después tiene afectación renal
GMN postestreptocóccica
Faringitis tratada con penicilina que desarrolla afectación renal
Nefritis por hipersensibilidad
Artritis reumatoides en tratamiento con sales de oro que desarrolla síndrome nefrótico
GMN Membranosa
Artritis reumatoide de más de 20 años de evolución que solo ha seguido tratamiento con AINE y prednisona que desarrolla síndrome nefrótico
Amiloidosis
GMN que no recurre post trasplante
GMN cambios mínimos
GMN postestreptocóccica
Biopsia Sd Nefrítico en el niño
Oligúria > 3 semanas
Hematúria > 8 semanas
Hipocomplementemia > 6 meses
¿En qué GMN observamos semilunas?
GMN Rápidamente Progresiva
¿En qué GMN observamos proliferación endocapilar en la Bx?
GMN postestreptocóccica
¿En qué GMN observamos proliferación mesangial en la Bx?
GMN mesangial IgA (Enfermedad de Berger)
GMN con inmunofluorescencia negativa
GMN cambios mínimos
GMN focal y segmentaria
GMN rápidamente progresiva (III) pauciinmune
¿En qué GMN observamos spikes en la Bx?
GMN membranosa
En microscopía óptica
¿En qué GMN observamos humps en la Bx?
GMN Postestreptocóccica
En microscopía electrónica
Primera y segunda causas más frecuentes de IRC en nuestro medio
- Nefropatía diabética
- HTA
Sd Goodpasture
Sd reno-pulmonar
Renal: GMN rápidamente progresiva por Ac antiMB
Pulmonar: normalmente hemorragia alveolar
Enfermedad Goodpasture
GMN rápidamente progresiva tipo I (anti-MB)
Tratamiento Sd Goodpasture
- Soporte
- Bolos GC iv durante 3-5 días
- Ciclofosfamida/Rituximab
- Plasmaféresis (sobretodo en casos de hemoptisis)
El trasplante renal solo se puede indicar cuando los anticuerpos circulantes del paciente se encuentren indetectables
Microalbuminúria / Albuminúria moderada
- > 30/300 mg albúmina/24h
o - > 30/300 alb mg/g crea
Estadíos nefropatía diabética
I: Hiperfiltración
II: Microalbuminúria intermitente
III: Microalbuminúria persistente (Se observa microalbuminúria en >2/3 muestras. Se establece pasados 5 años de la DM, dura unos 10-15 años. Aparece HTA por hiperactivación del SRAA)
IV: Nefropatía establecida (Alb > 300mg o FG < 60. Se establece a los 15 años. HTA)
V: Nefropatía terminal (FG < 15 Requiere diálisis)
Tratamiento de la nefropatía diabética
Hay que realizar un buen control glucémico y administrar IECA/ARAII en los estadíos III, IV y V.
Sd Alport
Colagenopatía (IV) de HAD o HLX en la que se afecta la membrana basal:
- Afectación ocular: esferofaquia o lenticono
- Afectación oído: sordera NS
- Afectación renal: hematúria con proteinúria progresiva, necesidad de diálisis a los 20-30 a.
Nefropatía lúpica. Pronóstico.
Buen pronóstico: I, II y V
Mal pronóstico: III, IV y VI
Nefropatía lúpica. Lesiones que no se tratan.
FEAS
- Fibrosis
- Esclerosis
- Atrofia tubular
- Semilunas
Nefropatía lúpica. ¿Qué tipos son los que se tratan con inmunosupresores?
Los que tienen alta agresividad:
III: Nefropatía proliferativa focal
IV: Nefropatía proliferativa difusa
V: Nefropatía membranosa lúpica
Causa más frecuente de afectación renal por litio
Diabetes insípida nefrogénica
Eosinofilúria
- Ateroembolismo de colesterol
- Churg-Strauss
- NIIA
Criterios de prerrenalidad
- Oligúria
- Nau
- EFNau
- Índice IR
- Osmu
- BUN/Cr
- Urea/Cr
- Urea ori/Urea pl
- Cr ori/Cr pl
- Oligúria: sí
- Nau: < 20
- EFNau: < 1%
- Índice IR: < 1
- Osmu: > 500
- BUN/Cr: > 20
- Urea/Cr: elevado
- Urea ori/Urea pl: > 10
- Cr ori/Cr pl: > 20
Indicaciones de diálisis en FRA
- Hipervolumen que no responde a diuréticos
- Hipercalcemia que no responde a tratamiento
- Hiperpotasemia que no responde a tratamiento
- Acidosis
- Clínica urémica grave
FRA + anúria
- Obstrucción ureteral BL por HBP
- Obstrucción BL de la arteria renal (IECA)
- Obstrucción intratubular aguda (NTA en fase oligúrica) lisis tumoral o MM
- Necrosis cortical BL (desprendimiento prematuro de membranas normoinsertas)
Falsa prerrenalidad
Situaciones en las que se produce daño parenquimatoso, que provocan hipoperfusión tubular y activan el SRAA:
1. Contrastes radiológicos
2. NIIA (Rifampicina)
3. GMN PE
4. HTA maligna
5. Vasculitis
6. NTA que evoluciona des de un FRA prerrenal
7. Rechazo trasplante
8. Hemopigmentos
Factores independientes de progresión en ISR
- HTA
- Hiperfiltración
- Tabaco
- Hiperlipidemia (se deposita en el glomérulo)
- Hiperfosforemia (se deposita en el glomérulo)
- Proteinúria (provoca inflamación y fibrosis)
Estadíos KDIGO
- G1: > 90
- G2: 60-90
- G3a: 45-60
- G3b: 30-45
- G4: 15-30
- G5: < 15
- A1: albuminúria < 30
- A2: albuminúria 30-300
- A3: albuminúria > 300
Sevelámero
Quelante de fósforo
Patirómero
Quelante de potasio
Primera causa de muerte en pacientes IRC
IAM
Manifestaciones óseas del hiperPTH2 en IRC
- Osteítis fibrosa quística
- Quistes óseos pardos
Manifestaciones del aumento del producto CaxP
Se produce en IRC. Produce calcificaciones metastásicas:
- Osteosclerosis
- Arteriosclerosis
- Valvulopatías
- Calcifilaxis
Enfermedad ósea adinámica
Se produce en pacientes con IRC. Hay una imposibilidad para el remodelado óseo.
- Clásicamente: se daba por quelantes de P con aluminio
- Actualmente: ancianos, DM, diálisis peritoneal
Tratamiento osteodistrofia renal
Vit D activada: calcitriol
Disminución de P de la dieta + Quelantes de P (carbonato Ca2+/Sevelámero)
Objectivo hemoglobina en pacientes IRC
Hb 11-12
(Valores mayores (13) se relacionan con más riesgo de ACV)
Valores sugerentes de ferropenia en pacientes con IRC
VCM disminuido
ADE aumentada
Ferritina < 100
IST < 20%
En estos casos hay que administrar antes el hierro que la EPO
Indicación de realización de fístula AV para posterior diálisis
- KDIGO G4
- Crea > 4
- Evolución rápida a IRC
NTIA tóxica causas
- Etilenglicol
- Mioglobina
- Aminoglucósidos (se depositan en TCP pero pueden afectar también a TCD)
- Anfotericina B
- Aciclovir, tenofovir (sd Fanconi)
- Cisplatino
NIIA causas típicas
- B lactámicos
- Rifampicina
- AINEs
- Alopurinol
- Diuréticos
Pielonefritis xantugrnanulomatosa
- Clínica
- Causa
- Sedimento
- Tratamiento
- Clínica: pielonefritis asociada a litiasis ureteral (de repetición)
- Causa: pielonefritis crónica a la que se le añade obstrucción por litiasis
- Sedimento: células espumosas cargadas de lípidos
- Tratamiento: nefrectomía
Malacoplaquia renal
Depósitos de macrófagos cargados de bacterias calcificadas (cuerpos de Michaelis-Guttman) que aparecen. enpacientes con ITU de repetición. Normalmente en vejiga. Trtamiento nefrectomía
Síndromes renales asociados a AINEs
- FRA prerrenal per VC arteria renal AF
- NIIA
- NTIA tóxica
- GMN cambios mínimos
- NTIC necrosis papilar (dosis-dep signo del anillo)
- Uroteliomas
