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MIR ANNA > NEFRO > Flashcards

NEFRO Flashcards

1
Q

Glomerulonefritis más frecuente del área mediterránea

A

GMN mesangial IgA

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2
Q

¿Por qué está condicionado el filtrado glomerular?

A
  1. Tamaño de las moléculas (Las pequeñas se filtran mejor)
  2. Carga iónica (Las negativas se filtran peor)
  3. Fuerzas de Starling (P hidrostática y P oncótica del glomérulo y de la cápsula de Bowmann)
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Q

¿Cómo influyen las fuerzas de Starling en el FG?

A

Aumentan el FG:
P hidrostática glomerular elevada
P oncótica Bowman elevada
Disminuyen el FG:
P hidrostática Bowman elevada
P oncótica glomerular elevada

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4
Q

Acciones de la angiotensina II

A
  1. VC arteriola eferente glomerular
  2. VC periférica (aumenta TA)
  3. Estimulación de la sed
  4. Estimula secreción ALD
  5. Estimula secreción ADH
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5
Q

¿En qué segmentos de la nefrona se reabsorbe agua libre?

A
  1. Porción descendiente de ASA HENLE (mecanismo de concentración a contracorriente)
  2. Túbulo colector (estimulado por ADH)
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6
Q

Funciones hormonales del riñón

A
  1. Activación de la vit D (En hígado tiene una primera hidroxilación y se convierte en 25-OH-vitD, pero sigue siendo inactiva. Es en el riñón donde padece una segunda hidroxilación y se activa, convirtiéndose en 1,25-OH-vitD)
  2. Síntesis de prostaglandinas (En la médula renal)
  3. Síntesis de EPO (En la médula renal)
  4. SRAA (Renina en mácula densa, corteza renal)
  5. Degradación de la insulina (Por esto en situaciones de IRC los pacientes diabéticos disminuyen sus necesidades de insulina)
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7
Q

Sustancias que regulan la vasorreactividad de la arteriola aferente renal

A

En CN la AA se encuentra vasodilatada gracias a PG
VD: PG, amlodipino y dopamina
VC: AINE’s y endotelina

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8
Q

Sustancias que regulan la vasorreactividad de la arteriola eferente renal

A

En CN la AE se encuentra en vasoconstricción gracias a SNS alfa afrenérgico
VC: alfa agonistas, AT II
VD: IECA/ARAII, A BLOQ

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9
Q

¿Qué proteínas son característica de la proteinúria tubular?

A

Proteínas de bajo peso molecular:
- B2 microglobulina
- Lisozima
- Cadenas ligeras de inmunoglobulinas

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10
Q

¿Qué proteínas son características de la proteinúria glomerular?

A

Proteínas de alto peso molecular:
- Selectiva: albúmina
- No selectiva: albúmina, transferrina, IgG

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11
Q

¿Qué alteración gasométrica provoca la diarrea?

A

Acidosis metabólica por pérdida digestiva de bicarbonato

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12
Q

¿Qué alteración gasométrica provoca el vómito?

A

Alcalosis metabólica por pérdida de HCl

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13
Q

¿En qué situaciones de hiponatremia hay que tratar con suero salino hipertónico?

A

Afectación NRL
Na+ < 125

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14
Q

¿En qué situaciones hay que tratar con suero salino hipotónico?

A

Afectación NRL
Na+ > 155 mEq

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15
Q

Acidosis con hipopotasemia

A
  1. ATR I (distal)
  2. ATR II (proximal)
  3. Laxantes
  4. Diarrea
    En estas dos últimas se produce una acidosis con hipopotasemia por pérdida directa de bicarbonato y potasio
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16
Q

Tratamiento hiperpotasemia

A

Hiperpotasemia leve (5-6): Diuréticos (Tiazidas) / Resinas
Hiperpotasemia moderada (6-7): 1. Bbloq/ins/bicarbonato 2. Diuréticos (Tiazidas) / Resinas
Hiperpotasemia grave (> 7): 1. Gluconato cálcico 2. Bbloq/ins/bicarbonato 3. Diuréticos (Tiazidas) / Resinas

Si no responde: diálisis

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17
Q

Sd Liddle

A

Enfermedad congénita.
Funciona en exceso el intercambiador del tcd de K-Na. (=Cushing sin exceso de aldosterona).
- Hipopotasemia con alcalosis metabólica
- HTA - hipernatremia
- TTM: amiloride/triamtireno. Son antircp, no antiALD

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18
Q

Sd. Fanconi

A

Lesión en el tcp, puede ser esporádica o adquirida. Se pierde de todo:
Glucosúria: no tiene efecto a nivel sistémico
Aa: pérdida de los aminoácidos esenciales
Sd pierdesal: hipoTA
Acidosis, hipoP, hipoCa…

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19
Q

Sd Bartter

A

Enfermedad congénita.
Hipofuncionamiento del intercambiador de ASA ascendente de Henle.
Mismo efectos que diuréticos de ASA:
- Hipopotasemia con alcalosis
- Hipocalcemia con hipercalciuria (litiasis)
- HipoTA…

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20
Q

Sd Gitelman

A

Enfermedad congénita.
Hipofuncionante el intercambiador del tcd de Ca y Na. Mismos efectos que tiazidas:
- Hipopotasemia con alcalosis
- Hipo NA con hipovolemia
- Hipocalciuria

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21
Q

Acidosis tubular renal distal (I)

A

Enfermedad congénita. No funciona el intercambiador túbulo colector K-H.
- Acidosis con hipopotasemia
- Hipercalciuria con litiasis
- No corrige la acidosis

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22
Q

Acidosis tubular renal proximal (II)

A

Enfermedad adquirida mieloma o tetraciclinas. Lesión en TCP. Baixa el llindar de acidosis.
- Acidosis con hipopotasemia
- Hipercalciuria sin litiasis porque también se excreta citrulina
- Corrige la acidosis con la administración de bicarbonato

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23
Q

Acidosis tubular renal IV

Hipoaldosteronismo hiperreninémico o ATR hiperpotasémica

A

Se da en pacientes diabéticos. Lesión en receptor aldosterona, por daño en la mácula densa. Deja de funcionar y se produce una leve hiperpotasemia con acidosis.

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24
Q

Indicaciones de biopsia en Sd Nefrótico en niños

A
  1. No responde al tratamiento
  2. Recidiva intratratamiento
  3. Sd Nefrótico impuro
  4. > 3 brotes/año
  5. Hipocomplementemia
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25
Q

No biopsia en Sd Nefrótico en adultos

A
  1. DM con cronología compatible
  2. Anti-PLA2R
  3. Paraproteinemia conocida
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26
Q

Si encontramos cilindros hemáticos en sedimento urinario, ¿en qué patología debemos pensar?

A

Daño glomerular
Daño vascular

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27
Q

Causa más frecuente de Sd Nefrótico en el adulto

A

GMN Membranosa

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28
Q

GMN que más aparece de novo sobre riñón trasplantado

A

GMN focal y segmentaria

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29
Q

GMN que más reaparece sobre riñón trasplantado

A

GMN Mesangiocapilar

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30
Q

Glomerulopatías con complemento bajo

A

Primarias
GMN Postestreptocóccica
GMN Rápidamente Progresiva II
GMN Mesangiocapilar (I y II)
Secundarias (LESS C**omplement)
Lupus
Endocarditis
Shunt
Sepsis
Crioglobulinemia
Otras
Ateroembolismo de colesterol

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31
Q

GMN que más frecuente debuta con oligúria

A

GMN postestreptocóccica

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32
Q

GMN que más frecuentemente evoluciona a oligúria

A

GMN rápidamente progresiva

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33
Q

¿Con qué patologías se relaciona la GMN cambios mínimos en el adulto?

A
  • Linfoma Hodgkin
  • AINEs
  • Atopia (insectos)
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34
Q

Microscopia de GMN cambios mínimos

A

Microscopía óptica
Glomérulo normal
Nefrosis lipoidea de las células tubulares
Microscopía electrónica
Fusión de los podocitos

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35
Q

Microscopía electrónica de GMN cambios mínimos

A

Fusión de los pedicelos de los podocitos

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36
Q

Indicaciones de biopsia en GMN cambios mínimos

A

Adultos (tienen peor pronóstico)
Redicivas múltiples
Resistencia a los corticoides

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37
Q

GMN PAS +

A

GMN Focal y Segmentaria

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38
Q

GMN Mb secundaria. Causas

A

Tumores
ADK, melanoma
Infecciones
VHB, sífilis, malaria, hidátides
Fármacos
Penicilamina, sales de oro, captopril
Autoinmune
LES, AR, dermatitis herpetiforme

39
Q

GMN que más se relaciona con trombosis de la vena renal

A

GMN Membranosa

40
Q

Pronóstico GMN Membranosa

A

Regla de los 1/3
- 1/3 curan
- 1/3 evolucionan a IRC
- 1/3 evolucionan a IRC terminal

41
Q

Todas las GMN tienen preodiminio en hombres excepto una, que se ve igual en hombres que en mujeres. ¿Cuál?

A

GMN mesangiocapilar (=membranoproliferativa)

42
Q

Causas secundarias de GMN Mesangiocapilar

A

Tumores
Hematológicos
Infecciones
VHC, endocarditis, esquistosoma, malaria
Autoinmune
Crioglobulinemia, LES, AR

43
Q

Clínica GMN Postestreptocóccica

GMN proliferativa endocapilar

A

Sd Nefrítico agudo tras > 3 días de infección estreptocóccica. Puede debutar con FRA (oligúria con EFNa < 1%, falso prerrenal).

44
Q

Tipos de GMN rápidamente progresiva

A

TIPO I: anticuerpos anti-MB
TIPO II: inmunocomplejos circulantes
TIPO III: pauciinmune ANCA +

45
Q

¿Con qué patologías se relaciona la GMN mesangial IgA?

Enfermedad de Berger o proliferativa mesangial

A

Cirrosis etílica
Púrpura Schönleich-Henoch

46
Q

Paciente con faringitis que en ese mismo día o al siguiente tiene hematúria, con complemento normal

A

GMN Mesangial IgA

47
Q

Paciente con faringitis que en ese mismo día o al siguiente tiene hematúria, con complemento alterado

A

GMN mesangiocapilar

48
Q

Paciente con faringitis que 15 días después tiene afectación renal

A

GMN postestreptocóccica

49
Q

Faringitis tratada con penicilina que desarrolla afectación renal

A

Nefritis por hipersensibilidad

50
Q

Artritis reumatoides en tratamiento con sales de oro que desarrolla síndrome nefrótico

A

GMN Membranosa

51
Q

Artritis reumatoide de más de 20 años de evolución que solo ha seguido tratamiento con AINE y prednisona que desarrolla síndrome nefrótico

A

Amiloidosis

52
Q

GMN que no recurre post trasplante

A

GMN cambios mínimos
GMN postestreptocóccica

53
Q

Biopsia Sd Nefrítico en el niño

A

Oligúria > 3 semanas
Hematúria > 8 semanas
Hipocomplementemia > 6 meses

54
Q

¿En qué GMN observamos semilunas?

A

GMN Rápidamente Progresiva

55
Q

¿En qué GMN observamos proliferación endocapilar en la Bx?

A

GMN postestreptocóccica

56
Q

¿En qué GMN observamos proliferación mesangial en la Bx?

A

GMN mesangial IgA (Enfermedad de Berger)

57
Q

GMN con inmunofluorescencia negativa

A

GMN cambios mínimos
GMN focal y segmentaria
GMN rápidamente progresiva (III) pauciinmune

58
Q

¿En qué GMN observamos spikes en la Bx?

A

GMN membranosa

En microscopía óptica

59
Q

¿En qué GMN observamos humps en la Bx?

A

GMN Postestreptocóccica

En microscopía electrónica

60
Q

Primera y segunda causas más frecuentes de IRC en nuestro medio

A
  1. Nefropatía diabética
  2. HTA
61
Q

Sd Goodpasture

A

Sd reno-pulmonar
Renal: GMN rápidamente progresiva por Ac antiMB
Pulmonar: normalmente hemorragia alveolar

62
Q

Enfermedad Goodpasture

A

GMN rápidamente progresiva tipo I (anti-MB)

63
Q

Tratamiento Sd Goodpasture

A
  1. Soporte
  2. Bolos GC iv durante 3-5 días
  3. Ciclofosfamida/Rituximab
  4. Plasmaféresis (sobretodo en casos de hemoptisis)
    El trasplante renal solo se puede indicar cuando los anticuerpos circulantes del paciente se encuentren indetectables
64
Q

Microalbuminúria / Albuminúria moderada

A
  • > 30/300 mg albúmina/24h
    o
  • > 30/300 alb mg/g crea
65
Q

Estadíos nefropatía diabética

A

I: Hiperfiltración
II: Microalbuminúria intermitente
III: Microalbuminúria persistente (Se observa microalbuminúria en >2/3 muestras. Se establece pasados 5 años de la DM, dura unos 10-15 años. Aparece HTA por hiperactivación del SRAA)
IV: Nefropatía establecida (Alb > 300mg o FG < 60. Se establece a los 15 años. HTA)
V: Nefropatía terminal (FG < 15 Requiere diálisis)

66
Q

Tratamiento de la nefropatía diabética

A

Hay que realizar un buen control glucémico y administrar IECA/ARAII en los estadíos III, IV y V.

67
Q

Sd Alport

A

Colagenopatía (IV) de HAD o HLX en la que se afecta la membrana basal:
- Afectación ocular: esferofaquia o lenticono
- Afectación oído: sordera NS
- Afectación renal: hematúria con proteinúria progresiva, necesidad de diálisis a los 20-30 a.

68
Q

Nefropatía lúpica. Pronóstico.

A

Buen pronóstico: I, II y V
Mal pronóstico: III, IV y VI

69
Q

Nefropatía lúpica. Lesiones que no se tratan.

A

FEAS
- Fibrosis
- Esclerosis
- Atrofia tubular
- Semilunas

70
Q

Nefropatía lúpica. ¿Qué tipos son los que se tratan con inmunosupresores?

A

Los que tienen alta agresividad:
III: Nefropatía proliferativa focal
IV: Nefropatía proliferativa difusa
V: Nefropatía membranosa lúpica

71
Q

Causa más frecuente de afectación renal por litio

A

Diabetes insípida nefrogénica

72
Q

Eosinofilúria

A
  1. Ateroembolismo de colesterol
  2. Churg-Strauss
  3. NIIA
73
Q

Criterios de prerrenalidad
- Oligúria
- Nau
- EFNau
- Índice IR
- Osmu
- BUN/Cr
- Urea/Cr
- Urea ori/Urea pl
- Cr ori/Cr pl

A
  • Oligúria: sí
  • Nau: < 20
  • EFNau: < 1%
  • Índice IR: < 1
  • Osmu: > 500
  • BUN/Cr: > 20
  • Urea/Cr: elevado
  • Urea ori/Urea pl: > 10
  • Cr ori/Cr pl: > 20
74
Q

Indicaciones de diálisis en FRA

A
  1. Hipervolumen que no responde a diuréticos
  2. Hipercalcemia que no responde a tratamiento
  3. Hiperpotasemia que no responde a tratamiento
  4. Acidosis
  5. Clínica urémica grave
75
Q

FRA + anúria

A
  1. Obstrucción ureteral BL por HBP
  2. Obstrucción BL de la arteria renal (IECA)
  3. Obstrucción intratubular aguda (NTA en fase oligúrica) lisis tumoral o MM
  4. Necrosis cortical BL (desprendimiento prematuro de membranas normoinsertas)
76
Q

Falsa prerrenalidad

A

Situaciones en las que se produce daño parenquimatoso, que provocan hipoperfusión tubular y activan el SRAA:
1. Contrastes radiológicos
2. NIIA (Rifampicina)
3. GMN PE
4. HTA maligna
5. Vasculitis
6. NTA que evoluciona des de un FRA prerrenal
7. Rechazo trasplante
8. Hemopigmentos

77
Q

Factores independientes de progresión en ISR

A
  1. HTA
  2. Hiperfiltración
  3. Tabaco
  4. Hiperlipidemia (se deposita en el glomérulo)
  5. Hiperfosforemia (se deposita en el glomérulo)
  6. Proteinúria (provoca inflamación y fibrosis)
78
Q

Estadíos KDIGO

A
  • G1: > 90
  • G2: 60-90
  • G3a: 45-60
  • G3b: 30-45
  • G4: 15-30
  • G5: < 15
  • A1: albuminúria < 30
  • A2: albuminúria 30-300
  • A3: albuminúria > 300
79
Q

Sevelámero

A

Quelante de fósforo

80
Q

Patirómero

A

Quelante de potasio

81
Q

Primera causa de muerte en pacientes IRC

A

IAM

82
Q

Manifestaciones óseas del hiperPTH2 en IRC

A
  1. Osteítis fibrosa quística
  2. Quistes óseos pardos
83
Q

Manifestaciones del aumento del producto CaxP

A

Se produce en IRC. Produce calcificaciones metastásicas:
- Osteosclerosis
- Arteriosclerosis
- Valvulopatías
- Calcifilaxis

84
Q

Enfermedad ósea adinámica

A

Se produce en pacientes con IRC. Hay una imposibilidad para el remodelado óseo.
- Clásicamente: se daba por quelantes de P con aluminio
- Actualmente: ancianos, DM, diálisis peritoneal

85
Q

Tratamiento osteodistrofia renal

A

Vit D activada: calcitriol
Disminución de P de la dieta + Quelantes de P (carbonato Ca2+/Sevelámero)

86
Q

Objectivo hemoglobina en pacientes IRC

A

Hb 11-12
(Valores mayores (13) se relacionan con más riesgo de ACV)

87
Q

Valores sugerentes de ferropenia en pacientes con IRC

A

VCM disminuido
ADE aumentada
Ferritina < 100
IST < 20%

En estos casos hay que administrar antes el hierro que la EPO

88
Q

Indicación de realización de fístula AV para posterior diálisis

A
  1. KDIGO G4
  2. Crea > 4
  3. Evolución rápida a IRC
89
Q

NTIA tóxica causas

A
  1. Etilenglicol
  2. Mioglobina
  3. Aminoglucósidos (se depositan en TCP pero pueden afectar también a TCD)
  4. Anfotericina B
  5. Aciclovir, tenofovir (sd Fanconi)
  6. Cisplatino
90
Q

NIIA causas típicas

A
  1. B lactámicos
  2. Rifampicina
  3. AINEs
  4. Alopurinol
  5. Diuréticos
91
Q

Pielonefritis xantugrnanulomatosa
- Clínica
- Causa
- Sedimento
- Tratamiento

A
  • Clínica: pielonefritis asociada a litiasis ureteral (de repetición)
  • Causa: pielonefritis crónica a la que se le añade obstrucción por litiasis
  • Sedimento: células espumosas cargadas de lípidos
  • Tratamiento: nefrectomía
92
Q

Malacoplaquia renal

A

Depósitos de macrófagos cargados de bacterias calcificadas (cuerpos de Michaelis-Guttman) que aparecen. enpacientes con ITU de repetición. Normalmente en vejiga. Trtamiento nefrectomía

93
Q

Síndromes renales asociados a AINEs

A
  1. FRA prerrenal per VC arteria renal AF
  2. NIIA
  3. NTIA tóxica
  4. GMN cambios mínimos
  5. NTIC necrosis papilar (dosis-dep signo del anillo)
  6. Uroteliomas

MIR ANNA (13 decks)

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