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MIR ANNA > NEFRO > Flashcards

NEFRO Flashcards

1
Q

Glomerulonefritis más frecuente del área mediterránea

A

GMN mesangial IgA

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Q

¿Por qué está condicionado el filtrado glomerular?

A
  1. Tamaño de las moléculas (Las pequeñas se filtran mejor)
  2. Carga iónica (Las negativas se filtran peor)
  3. Fuerzas de Starling (P hidrostática y P oncótica del glomérulo y de la cápsula de Bowmann)
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Q

¿Cómo influyen las fuerzas de Starling en el FG?

A

Aumentan el FG:
P hidrostática glomerular elevada
P oncótica Bowman elevada
Disminuyen el FG:
P hidrostática Bowman elevada
P oncótica glomerular elevada

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4
Q

Acciones de la angiotensina II

A
  1. VC arteriola eferente glomerular
  2. VC periférica (aumenta TA)
  3. Estimulación de la sed
  4. Estimula secreción ALD
  5. Estimula secreción ADH
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5
Q

¿En qué segmentos de la nefrona se reabsorbe agua libre?

A
  1. Porción descendiente de ASA HENLE (mecanismo de concentración a contracorriente)
  2. Túbulo colector (estimulado por ADH)
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6
Q

Funciones hormonales del riñón

A
  1. Activación de la vit D (En hígado tiene una primera hidroxilación y se convierte en 25-OH-vitD, pero sigue siendo inactiva. Es en el riñón donde padece una segunda hidroxilación y se activa, convirtiéndose en 1,25-OH-vitD)
  2. Síntesis de prostaglandinas (En la médula renal)
  3. Síntesis de EPO (En la médula renal)
  4. SRAA (Renina en mácula densa, corteza renal)
  5. Degradación de la insulina (Por esto en situaciones de IRC los pacientes diabéticos disminuyen sus necesidades de insulina)
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7
Q

Sustancias que regulan la vasorreactividad de la arteriola aferente renal

A

En CN la AA se encuentra vasodilatada gracias a PG
VD: PG, amlodipino y dopamina
VC: AINE’s y endotelina

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8
Q

Sustancias que regulan la vasorreactividad de la arteriola eferente renal

A

En CN la AE se encuentra en vasoconstricción gracias a SNS alfa afrenérgico
VC: alfa agonistas, AT II
VD: IECA/ARAII, A BLOQ

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9
Q

¿Qué proteínas son característica de la proteinúria tubular?

A

Proteínas de bajo peso molecular:
- B2 microglobulina
- Lisozima
- Cadenas ligeras de inmunoglobulinas

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10
Q

¿Qué proteínas son características de la proteinúria glomerular?

A

Proteínas de alto peso molecular:
- Selectiva: albúmina
- No selectiva: albúmina, transferrina, IgG

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11
Q

¿Qué alteración gasométrica provoca la diarrea?

A

Acidosis metabólica por pérdida digestiva de bicarbonato

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12
Q

¿Qué alteración gasométrica provoca el vómito?

A

Alcalosis metabólica por pérdida de HCl

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13
Q

¿En qué situaciones de hiponatremia hay que tratar con suero salino hipertónico?

A

Afectación NRL
Na+ < 125

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14
Q

¿En qué situaciones hay que tratar con suero salino hipotónico?

A

Afectación NRL
Na+ > 155 mEq

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15
Q

Acidosis con hipopotasemia

A
  1. ATR I (distal)
  2. ATR II (proximal)
  3. Laxantes
  4. Diarrea
    En estas dos últimas se produce una acidosis con hipopotasemia por pérdida directa de bicarbonato y potasio
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16
Q

Tratamiento hiperpotasemia

A

Hiperpotasemia leve (5-6): Diuréticos (Tiazidas) / Resinas
Hiperpotasemia moderada (6-7): 1. Bbloq/ins/bicarbonato 2. Diuréticos (Tiazidas) / Resinas
Hiperpotasemia grave (> 7): 1. Gluconato cálcico 2. Bbloq/ins/bicarbonato 3. Diuréticos (Tiazidas) / Resinas

Si no responde: diálisis

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17
Q

Sd Liddle

A

Enfermedad congénita.
Funciona en exceso el intercambiador del tcd de K-Na. (=Cushing sin exceso de aldosterona).
- Hipopotasemia con alcalosis metabólica
- HTA - hipernatremia
- TTM: amiloride/triamtireno. Son antircp, no antiALD

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18
Q

Sd. Fanconi

A

Lesión en el tcp, puede ser esporádica o adquirida. Se pierde de todo:
Glucosúria: no tiene efecto a nivel sistémico
Aa: pérdida de los aminoácidos esenciales
Sd pierdesal: hipoTA
Acidosis, hipoP, hipoCa…

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19
Q

Sd Bartter

A

Enfermedad congénita.
Hipofuncionamiento del intercambiador de ASA ascendente de Henle.
Mismo efectos que diuréticos de ASA:
- Hipopotasemia con alcalosis
- Hipocalcemia con hipercalciuria (litiasis)
- HipoTA…

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20
Q

Sd Gitelman

A

Enfermedad congénita.
Hipofuncionante el intercambiador del tcd de Ca y Na. Mismos efectos que tiazidas:
- Hipopotasemia con alcalosis
- Hipo NA con hipovolemia
- Hipocalciuria

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21
Q

Acidosis tubular renal distal (I)

A

Enfermedad congénita. No funciona el intercambiador túbulo colector K-H.
- Acidosis con hipopotasemia
- Hipercalciuria con litiasis
- No corrige la acidosis

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22
Q

Acidosis tubular renal proximal (II)

A

Enfermedad adquirida mieloma o tetraciclinas. Lesión en TCP. Baixa el llindar de acidosis.
- Acidosis con hipopotasemia
- Hipercalciuria sin litiasis porque también se excreta citrulina
- Corrige la acidosis con la administración de bicarbonato

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23
Q

Acidosis tubular renal IV

Hipoaldosteronismo hiperreninémico o ATR hiperpotasémica

A

Se da en pacientes diabéticos. Lesión en receptor aldosterona, por daño en la mácula densa. Deja de funcionar y se produce una leve hiperpotasemia con acidosis.

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24
Q

Indicaciones de biopsia en Sd Nefrótico en niños

A
  1. No responde al tratamiento
  2. Recidiva intratratamiento
  3. Sd Nefrótico impuro
  4. > 3 brotes/año
  5. Hipocomplementemia
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25
**No biopsia en Sd Nefrótico** en adultos
1. DM con cronología compatible 2. Anti-PLA2R 3. Paraproteinemia conocida
26
Si encontramos **cilindros hemáticos** en sedimento urinario, ¿en qué patología debemos pensar?
Daño glomerular Daño vascular
27
Causa más frecuente de **Sd Nefrótico** en el adulto
GMN **Membranosa**
28
GMN que más **aparece de novo** sobre **riñón trasplantado**
GMN **focal y segmentaria**
29
GMN que más **reaparece** sobre **riñón trasplantado**
GMN **Mesangiocapilar**
30
**Glomerulopatías** con **complemento bajo**
**Primarias** GMN Postestreptocóccica GMN Rápidamente Progresiva II GMN Mesangiocapilar (I y II) **Secundarias (*LESS C**omplement)* **L**upus **E**ndocarditis **S**hunt **S**epsis **C**rioglobulinemia **Otras** Ateroembolismo de colesterol
31
GMN que más frecuente **debuta** con oligúria
GMN postestreptocóccica
32
GMN que más frecuentemente **evoluciona** a oligúria
GMN rápidamente progresiva
33
¿Con qué patologías se relaciona la GMN **cambios mínimos** en el adulto?
- Linfoma Hodgkin - AINEs - Atopia (insectos)
34
Microscopia de **GMN cambios mínimos**
**Microscopía óptica** **Glomérulo normal** Nefrosis lipoidea de las células tubulares **Microscopía electrónica** Fusión de los podocitos
35
Microscopía electrónica de **GMN cambios mínimos**
Fusión de los pedicelos de los podocitos
36
Indicaciones de biopsia en GMN cambios mínimos
Adultos (tienen peor pronóstico) Redicivas múltiples Resistencia a los corticoides
37
GMN **PAS +**
GMN Focal y Segmentaria
38
**GMN Mb** secundaria. Causas
**Tumores** ADK, melanoma **Infecciones** VHB, sífilis, malaria, hidátides **Fármacos** Penicilamina, sales de oro, captopril **Autoinmune** LES, AR, dermatitis herpetiforme
39
GMN que más se relaciona con **trombosis de la vena renal**
GMN Membranosa
40
Pronóstico GMN Membranosa
**Regla de los 1/3** - 1/3 curan - 1/3 evolucionan a IRC - 1/3 evolucionan a IRC terminal
41
Todas las GMN tienen preodiminio en hombres excepto una, que se ve igual en hombres que en mujeres. ¿Cuál?
GMN mesangiocapilar (=membranoproliferativa)
42
Causas secundarias de **GMN Mesangiocapilar**
**Tumores** Hematológicos **Infecciones** VHC, endocarditis, esquistosoma, malaria **Autoinmune** Crioglobulinemia, LES, AR
43
Clínica GMN Postestreptocóccica | GMN proliferativa endocapilar
Sd Nefrítico agudo tras > 3 días de infección estreptocóccica. Puede debutar con FRA (oligúria con EFNa < 1%, *falso prerrenal*).
44
Tipos de **GMN rápidamente progresiva**
TIPO I: anticuerpos anti-MB TIPO II: inmunocomplejos circulantes TIPO III: pauciinmune ANCA +
45
¿Con qué patologías se relaciona la **GMN mesangial IgA**? | Enfermedad de Berger o proliferativa mesangial
Cirrosis etílica Púrpura Schönleich-Henoch
46
Paciente con faringitis que en ese mismo día o al siguiente tiene hematúria, con complemento normal
GMN Mesangial IgA
47
Paciente con faringitis que en ese mismo día o al siguiente tiene hematúria, con complemento alterado
GMN mesangiocapilar
48
Paciente con faringitis que 15 días después tiene afectación renal
GMN postestreptocóccica
49
Faringitis tratada con penicilina que desarrolla afectación renal
Nefritis por hipersensibilidad
50
Artritis reumatoides en tratamiento con sales de oro que desarrolla síndrome nefrótico
GMN Membranosa
51
Artritis reumatoide de más de 20 años de evolución que solo ha seguido tratamiento con AINE y prednisona que desarrolla síndrome nefrótico
Amiloidosis
52
GMN que **no recurre** post trasplante
GMN cambios mínimos GMN postestreptocóccica
53
Biopsia Sd Nefrítico en el niño
Oligúria > 3 semanas Hematúria > 8 semanas Hipocomplementemia > 6 meses
54
¿En qué GMN observamos **semilunas**?
GMN Rápidamente Progresiva
55
¿En qué GMN observamos **proliferación endocapilar** en la Bx?
GMN postestreptocóccica
56
¿En qué GMN observamos **proliferación mesangial** en la Bx?
GMN mesangial IgA (Enfermedad de Berger)
57
GMN con inmunofluorescencia negativa
GMN cambios mínimos GMN focal y segmentaria GMN rápidamente progresiva (III) pauciinmune
58
¿En qué GMN observamos **spikes** en la Bx?
GMN membranosa | En microscopía óptica
59
¿En qué GMN observamos ***humps*** en la Bx?
GMN Postestreptocóccica | En microscopía electrónica
60
Primera y segunda causas más frecuentes de **IRC** en nuestro medio
1. Nefropatía diabética 2. HTA
61
**Sd Goodpasture**
Sd reno-pulmonar Renal: GMN rápidamente progresiva por Ac antiMB Pulmonar: normalmente hemorragia alveolar
62
**Enfermedad Goodpasture**
GMN rápidamente progresiva tipo I (anti-MB)
63
Tratamiento **Sd Goodpasture**
1. Soporte 2. Bolos GC iv durante 3-5 días 3. Ciclofosfamida/Rituximab 4. Plasmaféresis (sobretodo en casos de hemoptisis) *El trasplante renal solo se puede indicar cuando los anticuerpos circulantes del paciente se encuentren indetectables*
64
Microalbuminúria / Albuminúria moderada
- > 30/300 mg albúmina/24h o - > 30/300 alb mg/g crea
65
Estadíos **nefropatía diabética**
**I: Hiperfiltración** **II: Microalbuminúria intermitente** **III: Microalbuminúria persistente** (*Se observa microalbuminúria en >2/3 muestras. Se establece pasados **5** años de la DM, dura unos 10-15 años. Aparece HTA por hiperactivación del SRAA*) **IV: Nefropatía establecida** (*Alb > 300mg o FG < 60. Se establece a los **15 años**. HTA*) **V: Nefropatía terminal** (*FG < 15 Requiere diálisis*)
66
Tratamiento de la nefropatía diabética
Hay que realizar un **buen control glucémico** y administrar **IECA/ARAII** en los estadíos III, IV y V.
67
**Sd Alport**
Colagenopatía (IV) de HAD o HLX en la que se afecta la **membrana basal**: - Afectación ocular: esferofaquia o lenticono - Afectación oído: sordera NS - Afectación renal: hematúria con proteinúria progresiva, necesidad de diálisis a los 20-30 a.
68
Nefropatía lúpica. Pronóstico.
**Buen pronóstico**: I, II y V **Mal pronóstico**: III, IV y VI
69
Nefropatía lúpica. Lesiones que no se tratan.
**FEAS** - **F**ibrosis - **E**sclerosis - **A**trofia tubular - **S**emilunas
70
Nefropatía lúpica. ¿Qué tipos son los que se tratan con inmunosupresores?
Los que tienen alta agresividad: III: Nefropatía proliferativa focal IV: Nefropatía proliferativa difusa V: Nefropatía membranosa lúpica
71
Causa más frecuente de afectación renal por litio
Diabetes insípida nefrogénica
72
Eosinofilúria
1. Ateroembolismo de colesterol 2. Churg-Strauss 3. NIIA
73
Criterios de **prerrenalidad** - Oligúria - Nau - EFNau - Índice IR - Osmu - BUN/Cr - Urea/Cr - Urea ori/Urea pl - Cr ori/Cr pl
- Oligúria: sí - Nau: < 20 - EFNau: < 1% - Índice IR: < 1 - Osmu: > 500 - BUN/Cr: > 20 - Urea/Cr: elevado - Urea ori/Urea pl: > 10 - Cr ori/Cr pl: > 20
74
Indicaciones de **diálisis** en FRA
1. Hipervolumen que no responde a diuréticos 2. Hipercalcemia que no responde a tratamiento 3. Hiperpotasemia que no responde a tratamiento 4. Acidosis 5. Clínica urémica grave
75
FRA + anúria
1. Obstrucción ureteral BL por HBP 2. Obstrucción BL de la arteria renal (IECA) 3. Obstrucción intratubular aguda (NTA en fase oligúrica) lisis tumoral o MM 4. Necrosis cortical BL (desprendimiento prematuro de membranas normoinsertas)
76
**Falsa prerrenalidad**
Situaciones en las que se produce daño parenquimatoso, que provocan hipoperfusión tubular y activan el SRAA: 1. Contrastes radiológicos 2. NIIA (Rifampicina) 3. GMN PE 4. HTA maligna 5. Vasculitis 6. NTA que evoluciona des de un FRA prerrenal 7. Rechazo trasplante 8. Hemopigmentos
77
Factores independientes de progresión en ISR
1. HTA 2. Hiperfiltración 3. Tabaco 4. Hiperlipidemia (*se deposita en el glomérulo*) 5. Hiperfosforemia (*se deposita en el glomérulo*) 6. Proteinúria (*provoca inflamación y fibrosis*)
78
Estadíos KDIGO
* G1: > 90 * G2: 60-90 * G3a: 45-60 * G3b: 30-45 * G4: 15-30 * G5: < 15 * A1: albuminúria < 30 * A2: albuminúria 30-300 * A3: albuminúria > 300
79
Sevelámero
Quelante de fósforo
80
Patirómero
Quelante de potasio
81
Primera causa de muerte en pacientes IRC
IAM
82
Manifestaciones óseas del hiperPTH2 en IRC
1. Osteítis fibrosa quística 2. Quistes óseos pardos
83
Manifestaciones del aumento del producto CaxP
Se produce en IRC. Produce calcificaciones metastásicas: - Osteosclerosis - Arteriosclerosis - Valvulopatías - Calcifilaxis
84
Enfermedad ósea adinámica
Se produce en pacientes con IRC. Hay una imposibilidad para el remodelado óseo. - Clásicamente: se daba por quelantes de P con aluminio - Actualmente: ancianos, DM, diálisis peritoneal
85
Tratamiento osteodistrofia renal
Vit D activada: calcitriol Disminución de P de la dieta + Quelantes de P (carbonato Ca2+/Sevelámero)
86
Objectivo hemoglobina en pacientes IRC
Hb 11-12 (Valores mayores (13) se relacionan con más riesgo de ACV)
87
Valores sugerentes de ferropenia en pacientes con IRC
VCM disminuido ADE aumentada **Ferritina < 100** **IST < 20%** | En estos casos hay que administrar antes el hierro que la EPO
88
Indicación de realización de fístula AV para posterior diálisis
1. KDIGO G4 2. Crea > 4 3. Evolución rápida a IRC
89
NTIA tóxica causas
1. Etilenglicol 2. Mioglobina 3. Aminoglucósidos (se depositan en TCP pero pueden afectar también a TCD) 4. Anfotericina B 5. Aciclovir, tenofovir (sd Fanconi) 6. Cisplatino
90
NIIA causas típicas
1. B lactámicos 2. Rifampicina 3. AINEs 4. Alopurinol 5. Diuréticos
91
Pielonefritis xantugrnanulomatosa - Clínica - Causa - Sedimento - Tratamiento
- **Clínica**: pielonefritis asociada a litiasis ureteral (de repetición) - **Causa**: pielonefritis crónica a la que se le añade obstrucción por litiasis - **Sedimento**: células espumosas cargadas de lípidos - **Tratamiento**: nefrectomía
92
Malacoplaquia renal
Depósitos de macrófagos cargados de bacterias calcificadas (cuerpos de Michaelis-Guttman) que aparecen. enpacientes con ITU de repetición. Normalmente en vejiga. Trtamiento nefrectomía
93
Síndromes renales asociados a AINEs
1. FRA prerrenal per VC arteria renal AF 2. NIIA 3. NTIA tóxica 4. GMN cambios mínimos 5. NTIC necrosis papilar (dosis-dep signo del anillo) 6. Uroteliomas

MIR ANNA (13 decks)

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