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MIR ANNA > ENDOCRÍ > Flashcards

ENDOCRÍ Flashcards

1
Q

Screening de DM

A
  • < 35 años si:
    1. FRCV
    2. Antecedentes de diabetes gestacional
    3. Antecedentes familiares de primer grado
    4. Resistencia a la insulina (SOP)
    5. Prediabetes
  • > 35 años
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2
Q

Criterios diagnósticos de DM

A

A) Pacientes sintomático + Glucemia basal >200 mg/dL

B) Pacientes asintomáticos con dos determinaciones patológicas:
- Glu basal > 126 mg/dL
- HbA1c > 6,5%
- SOG (75g) a las 2h de >200mg/dL

El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no e suficiente para establecer el diagnóstico. Debe conformarse en días posteriores con el mismo o cualquiero de los otros dos criterios. LA presencia simultánea de HbA1c > 6,5% con glucemia basal patológica es suficiente sin necesidad de repetir la medición en otro día

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3
Q

Criterios de prediabetes y cómo actuar

A

Prediabetes:
- Glucemia basal 100-125mg/dL (realizar screening anual)
- HbA1c 5,7%-6,5% (realizar screening anual)
- SOG (75g) a las 2h 144-199mg/dL (descartar DM con otro SOG)

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4
Q

HLA relacionado con DM1

A

HLA DR3/DR4

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5
Q

Patrón de herencia de las diabetes tipo MODY

A

Herencia autosómica dominante

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6
Q

¿En qué tipo de DM se ha visto más un patrón de herencia?

A

DM2

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7
Q

Fenómeno de la luna de miel

A

Se da en pacientes con DM1. Se manifiesta normalmente en el debut de DM1 como cetoacidosis diabética, en la que se precisa de insulina para su tratamiento. Luna de miel se refiere a que después de la resolución de la cetoacidosis, aún pueden estar un tiempo sin tratamiento insulínico porque quedan células beta en el páncreas sin destruir.

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8
Q

Tipo de diabetes MODY más frecuente

A

MODY 2

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9
Q

Objetivos terapéuticos DM
- Glu basal
- Glu post prandrial
- HbA1c
- TA
- TG
- HDL
- IMC

A
  • Glu basal : 80-130 mg/dL
  • Glu postprandrial: < 180 mg/dL
  • HbA1c: < 7% (Pacientes jóvenes < 6-6,5%. Pacientes ancianos < 8-8,5%)
  • TA: < 140/90mmHg (Pacientes jóvenes o ECV < 130/80mmHg)
  • TG: < 150
  • HDL: Mujeres > 50 Hombres > 40
  • IMC: < 25
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10
Q

Antidiabéticos orales que aumentan el peso

A
  1. Secretagogos:
    Sulfolinureas (Glibenclamida)
    Glinidas (Repaglinida)
  2. Glitazonas: Pioglitazona
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11
Q

Antidiabéticos orales que disminuyen el peso

A
  1. Biguanida: Metformina
  2. aGLP1: Liraglutide
  3. iSGLT2: Dapaglifozina, Empaglifozina
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12
Q

Antidiabéticos orales que provocan hipoglucemias

A

Secretagogos:
Sulfolinureas (Glibenclamida)
Glinidas (Repaglinida)

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13
Q

Antidiabéticos orales que mejoran el RCV

A
  1. Biguanida: Metformina
  2. aGLP1: Liraglutide
  3. iSGLT2: -glifozinas
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14
Q

Antidiabéticos orales que empeoran el RCV

A

Glitazonas

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15
Q

Antidiabéticos orales que mejoran la función renal

A

iSGLT2: -glifozinas

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16
Q

Antidiabético oral utilizado en la esteatosis hepática

A

Pioglitazona

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17
Q

Fenómeno Somogyi en DM

A

Hiperglucemia matutina en pacientes sobretratados con insulina. Se observa que la glucemia de las 3AM está disminuida. Efecto rebote

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18
Q

Fenómeno del alba en DM

A

Se da en los pacientes DM1 adolescentes. Se produce una hiperglucemia matutina por pico de GH. Se observa que la glucemia de las 3AM está aumentada.

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19
Q

Resistencia al tratamiento insulínico tipo A
- Epidemiología
- Tipo de resistencia
- Causas
- Tratamiento

A
  • Epidemiología: mujeres jóvenes
  • Tipo de resistencia: resistencia posreceptor
  • Causas: hiperandrogenismo, acantosis nigricans
  • Tratamiento: metformina
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20
Q

Resistencia al tratamiento insulínico tipo B
- Epidemiología
- Tipo de resistencia
- Causas
- Tratamiento

A
  • Epidemiología: mujeres mayores
  • Tipo de resistencia: anticuerpos antirreceptor
  • Causas: enfermedad autoinmunitaria
  • Tratamiento: corticoides
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21
Q

Efectos adversos y contraindicaciones metformina

A

EFECTOS ADVERSOS
- + Frecuente: molestias gastrointestinales
- + Típico: acidosis láctica
- Disminución de la vit B12
-
CONTRAINDICACIONES:
- Embarazo
- Niños
- IR (FG < 30)
- I Hepática
- IRespi aguda ICardíaca aguda (aumentan a láctica)
- Contrastes yodados
- Alcoholismo

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22
Q

Antidiabéticos orales contraindicados en insuficiencia renal

A
  1. Metformina (FG< 30)
  2. Sulfonilureas
  3. Glifozinas (No inicias si FG < 30 pero no retiras nunca)
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23
Q

Causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes diabéticos

A

Iatrogénica por uso de insulina o sulfonilureas

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24
Q

Tríada de Whipple en DM

A
  1. Sintomatología
  2. Glu < 50
  3. Corrección de los síntomas con tratamiento
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25
Q

Principal causa de muerte en Diabetes Mellitus

A

Macroangiopatía

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26
Q

Síntesis de hormonas tiroideas

A

Las células foliculares de la tiroides sintetizan, a partir de la yodación de la tiroglobulina:
- 100% de T4 (tiroxina)
- 20% de T3 (triyodotironina. El 80% restante se sintetiza por conversión periférica de T4 a T3)

T3 es tres veces más potente que T4

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27
Q

Disminución de la conversión periférica de T4 a T3

A
  1. RN y ancianos
  2. Situaciones de estrés o enfermedades graves
  3. Desnutrición o ayuno
  4. Fármacos: Pro AMIR de cojones. Propanolol, propiltiouracilo, amiodarona, dexamentasona, contrastes yodados.
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28
Q

Fenómeno Wolff-Chaickoff

A

Se produce cuando a un paciente con una tiroides hiper-normofuncionante (E. Graves) se le administra una sobrecarga de yodo. Se induce a un hipotiroidismo transitorio

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29
Q

Fenómeno de Jod-Basedow

A

Se produce cuando a un paciente con una tiroides hipofuncionante (**Bocio multinodular ** en los que hay nódulos hipofuncionante) se le administra una sobrecarga de yodo. Se induce a un hipertiroidismo transitorio

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30
Q

Hipotiroidismo sublínico
- Alteración analítica endocrino
- Cuando hay que tratar

A

Elevación TSH con T4 y T3 normales
Aumento del riesgo CV
TTM cuando:
- Embarazo
- TSH > 10
- TSH 5-10 y bocio, síntomas o anticuerpos positivos

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31
Q

Síndrome del eutiroideo enfermo

A

En situaciones de estrés se produce inhibición de la conversión periférica de T4 a T3 con un aumento de la conversión de T4 a rT3, que es hipofuncionante. Es fisiológico. No precisa tratamiento. Se objetivan niveles de hormonas tiroideas bajas sin clínica.

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32
Q

Causas de Bocio Simple

A
  1. Déficit de yodo: bocio endémico
  2. Alimentos: coles, grelos, berzos…
  3. Litio
  4. Administración constante de yodo (amiodarona)

Bocio simple: aumento de la tiroides con función y autoinmunidad normal

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33
Q

Cretinismo

A

Hipotiroidismo que aparece < 2 años de edad (congénito) que no se trata.
- Retraso mental
- Talla baja con edad ósea retardada
- Distensión abdominal
- Piel seca
- Facies típica con edema periorbitario y macroglosia

Cuando aparece > 2a, no suele aparecer retraso mental

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34
Q

Sd Pendred

A

Bocio simple o con hipotiroidismo y sordera neurógena. Herencia autosómica recesiva.

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35
Q

Signo de Hertoghe

A

=Madarosis (caída del pelo) de la cola de las cejas
Se observa en:
1. Hipotiroidismo
2. Sífilis
3. Lepra
4. Dermatitis atópica

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36
Q

Coma mixedematoso
TTM

A

Se da en pacientes ancianos con hipotiroidismo no tratado más factor de riesgo (cirugía, exposición al frío, infecciones…)
TTM: fluidoterapia, hidrocortisona (antes para evitar crisis suprarrenal) y levotiroxina intravenosa

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37
Q

Antitiroideos de síntesis (ATS)
¿Cuáles son y qué efectos adversos tienen?

A
  1. Metimazol
  2. Carbimazol
  3. Propiltiouracilo
    Agranulocitosis (metimazol, indicación de retirada) y Rash. El PTU es el indicado para embarazadas, pero. si una paciente tratada con metimazol se queda embarazada, se queda con metimazol, no se cambia el tratamiento
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38
Q

Tratamiento crisis tirotóxica

A

Administración de ATS +:
- Leve: B bloqueantes
- Moderada: Añadir glucocorticoides
- Grave: Añadir yoduro

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39
Q

Opciones de tratamiento en hipertiroidismo

A
  1. ATS (metimazol, carbimazol, propiltiouracilo): tardan 1-2 semanas en hacer efecto. Necesidad de tratamiento prolongado.
  2. Radioyodo: efecto rápido. Contraindicado en oftalmoplejía Graves, niños y embarazo
  3. Quirúrgico (se prefiere total a subtotal)
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40
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo

A

Enfermedad Graves - Basedow

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41
Q

Oftalmopatía Graves

A
  • Infiltración de células inflamatorias
  • Curso independiente de la enfermedad
  • Empeora con tabaco y radioyodo
  • TTM: 1. glucocorticoides 2. Inmunosupresores 3. Cirugía
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42
Q

Mixedema pretibial

A

Enfermedad Graves-Basedow

Es debida a la activación inmunológica de fibroblastos

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43
Q

Diferencia entre oftalmopatía tiroidea y oftalmoplejía de Graves

A

Oftalmopatía tiroidea: se produce por exceso adrenérgico. Retracción palpebral.
Oftalmoplejía de Graves: se produce por infiltración de células inflamatorias.

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44
Q

HLA relacionado con Graves

A

HLA DR3/DR8

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45
Q

¿Qué hormonas estimula la prueba de estimulación con TRH?

A

TRH y TSH

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46
Q

Consistencia del bocio en tiroiditis linfocitaria transitoria (Silente)

A

Aumentada

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47
Q

Consistencia del tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)

A

Elástica

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48
Q

Consistencia del bocio en tiroiditis fibrosante (Riedel)

A

Pétrea

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49
Q

¿Con qué causa se asocia la tiroiditis linfocitaria transitoria o silente?

A

Posparto

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50
Q

¿Qué se puede desarrollar a partir de una tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)?

A

Linfoma

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51
Q

¿Con qué patología se relaciona la Tiroiditis fibrosante o de Riedel?

A

Enfermedad IgG4

Se puede realizar tratamiento con corticoides o Rituximab

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52
Q

¿Cuándo hay que realizar una PAAF a un nódulo tiroideo?

A

Cuando mide > 1cm o la gammagrafía es fría

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53
Q

Anatomía patológica del cáncer papilar de tiroides

A
  • Pseudocápsula
  • Cuerpos Psamoma
  • Papilas
54
Q

Anatomía patológica del cáncer folicular de tiroides

A
  • Cápsula
  • Células de Hürtle
  • Folículos
55
Q

¿En qué patologías podemos observar células de Hürtle en AP?

A
  • Tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)
  • Cáncer folicular de tiroides
56
Q

Anatomía patológica del cáncer medular de tiroides

A
  • Amiloide (PAS +)
  • Calcitonina
57
Q

Anatomía patológica del cáncer anaplásico de tiroides

A
  • Desdiferenciación
  • Alto grado de mitosis
  • Vimentina +
  • Queratina +
58
Q

FR cáncer papilar de tiroides

A

RT previa

59
Q

FR cáncer folicular de tiroides

A

Déficit de yodo

60
Q

Tratamiento cáncer folicular de tiroides

A
  1. RT +- LF
  2. RY individualizando
  3. T4 a dosis supresivas
  4. Si recidiva –> RY
61
Q

Tratamiento cáncer papilar de tiroides

A
  1. RT +- LF
  2. RY individualizando
  3. T4 a dosis supresivas
  4. Si recidiva –> RY
62
Q

¿Con qué se realiza el seguimiento del cáncer papilar y folicular de tiroides

A

TIROGLOBULINA y aTG

63
Q

Tratamiento del cáncer medular de tiroides

A
  1. QX + LF
  2. NO RY (no capta)
  3. T4 a dosis sustitutivas
  4. Si recidiva –> Qx/Qt
64
Q

¿Qué hormonas estimula la prueba de estimulación de la HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA?

A
  • ACTH
  • GH
65
Q

¿Qué valor de PRL se considera hiperprolactinemia?

A

PRL > 25

66
Q

Causa mñas frecuente de hiperprolactinemia

A

Fármacos:
- Antagonistas de receptores dopaminérgicos: metoclopropamida, sulpiride, domperidona, clrpromacina…
- Estrógenos
- BDZ
- Opiáceos
- ISRS
- ADT
- (…)

67
Q

Fármacos agonistas dopaminérgicos

A

Cabergolina
Bromocriptina

68
Q

Una ginecomastia brusca en un hombre hace pensar en

A

Tumor testicular productor de
- B HCG: seminoma (más frecuente)
- Estrógenos: derivado de las células de Leydig o Sertoli

69
Q

Causa más frecuente de acromegalia

A

Adenoma hipofisario

70
Q

Principales causas de muerte en acromegalia

A

Cardiovascular
Cáncer de colon

71
Q

Diagnóstico acromegalia

A

Screening: determinación IGF1
Confirmación: frenación con SOG (75g observación a las 2h).
- GH > 1 (RIA)
- GH > 0,3 (IRM)

72
Q

Tratamiento acromegalia

A
  1. Quirúrgico
  2. Médico: análogos somatostatina o Pegvisomant
  3. RT: *en casos de recidiva, persistencia de enfermedad tras la cirugía, o rechazo de la cirugía.
73
Q

Complicación más frecuente de la RT hipofisaria

A

Hipopituitarismo
*Puede aparecer hasta incluso más de 10 años después de haberla administrado, Es necesaroio un seguimiento prolongado de estos pacientes

74
Q

Hipogonadismo primario
- Alteración analítica
- Causa más frecuente en hombre
- Causa más frecuente en mujeres

A
  • Alteración analítica: LH/FSH altas, estradiol/testosterona bajos
  • Causa más frecuente en hombre: Sd Klinefelter (XXY), causa congénita más frecuente y conocida. QT, alcohol, radiacióm, orquitis por parotiditis…
  • Causa más frecuente en mujeres: Sd. Turner (45X0). QT, ooforectomía…
75
Q

Hipogonadismo secundario
- Alteración analítica
- Causa más frecuente en hombre
- Causa más frecuente en mujeres

A
  • Alteración analítica: hipogonadismo hipogonadotropo. FSH/LH bajas, estradiol/testosterona bajas.
  • Causas más frecuente en hombre y mujeres: Tumores y tratamientos, hemocromatosis hereditaria, anorexia nerviosa…
76
Q

Sd Kallman

A

Trastorno que afecta predominantemente a hombres, en el que se produce un hipogonadismo terciario (defecto en la síntesis o la excreción) + anosmia/hiposmia + criptorquidia + malformaciones renales

77
Q

Sd Sheenan

A

Necrosis hipofisaria postparto que condiciona un panhipituitarismo

78
Q

Sd Laron

A

Resistencia a la acción de GH. Niveles elevados de GH con niveles disminuidos de IGF1. TTM con IGF-1 recombinante

79
Q

Sd Laron

A

Resistencia a la acción de GH. Niveles elevados de GH con niveles disminuidos de IGF1. TTM con IGF-1 recombinante

80
Q

Orden de tratamiento en Panhipopituitarismo

A
  1. GC: muy importante que sea lo primero en reponer para evitar crisis suprarrenal)
  2. Levotirozina
  3. Sustitución gonadal
  4. Sustitución GH
    + asociado suero glucosado

Al contrario del orden que desaparecen en afectación crónica

81
Q

Diagnóstico panhipopituitarismo

A
  1. Niveles de las hormonas
  2. 2 pruebas de triple estimulación en las que no aumentan: (INS (ACTH GH) GnRH (sexuales) TRH (TSH y PRL)
82
Q

¿Para qué se utiliza el test de la sed?

A

En un síndroma poliuria polidipsia para diferenciar entre Diabetes insípida o polidipsia primaria.
En DI: no concentra la orina (< 300)
En PP: concentra la orina (> 300)

83
Q

¿Qué test se utiliza para diferenciar el origen de una diabetes insípida?

A

TEST DE DESMOPRESINA
- DIC completa: Osm uri aumenta > 50%
- DIC incompleta: Osm uri aumenta 9-50%
- DIN: Osm uri permanece igual

84
Q

Causas más frecuentes Diabetes Insípida Central

A
  1. Idiopática
  2. TCE
  3. Adenoma
85
Q

Causas más frecuentes de Diabetes Insípida Nefrogénica

A

Primaria: herencia ligada al X
Secundaria: patología renal, hipercalcemia, litio

86
Q

Tratamiento Diabetes insípida central

A

Desmopresina intranasal

87
Q

Tratamiento Diabetes insípida nefrogénica

A
  1. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas
  2. Restricción sal dieta
  3. Hidroclorotiazida + indometacina
88
Q

Alteraciones que se observan en SIADH

A
  1. Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal
  2. Na urinario >40 + Osm urinaria > 100 (no suprimida)
    El diagnóstico se realiza descartando otras opciones (hipotiroidismo, ISR)
89
Q

Causas más frecuentes de SIADH

A
  1. NRL: TCE, tumores, alteraciones vasculares, infecciones…
  2. Patología pulmonar benigna
  3. Tumor microcítico de pulmón
  4. Fármacos: ISRS, carbamacepina…
90
Q

Tratamiento SIADH

A

En función de NRL y grado hiponatremia:
- Síntomas NRL / HipoNa < 125: suero hipertónico 3%
- Sintomatología inespecífica: restricción hídrica + diurético (ASA, Vaptanes, Urea).

91
Q

Alteraciones hematológicas en Sd Cushing

A

Disminución linfocitos y eosinófilos
Aumento polimorfonucleares

92
Q

Sd Shuterland

A

Hiperaldosteronismo primario con respuesta a glucocorticoides familiar

93
Q

Clínica del feocromocitoma

A

5H
- HTA
- Hiperhidrosis
- Headache
- Hiperglucemia
- Hipermetabolismo

94
Q

Manejo del feocromocitoma

A

El tratamiento quirúrgico. esel de elección. Pero antes hay que realizar un bloqueo ALFA (fenoxibenzamina durante dos semanas) y después un bloqueo BETA.

95
Q

Cuando está indicada la adrenalectomía en un incidentaloma

A
  1. Sospecha malignidad
  2. Funcionante
  3. > 6cm

No realizar PAAF a masa suprarrenal sin haber descartado feocromocitoma

96
Q

Mutación de MEN1

A

Cromosoma 11 gen menina
(gen supresor de tumores)

97
Q

Mutación MEN2

A

Oncogen RET

98
Q

MEN 1 frecuencia patologías

A
  1. Hiperparatiroidismo (hiperplasia)
  2. Páncreas (Gastrinoma > Insulinoma)
  3. Hipófisis (Prolactinoma > Acromegalia)
99
Q

MEN 2A frecuencia patologías

A
  1. Cáncer medular de tiroides
  2. Feocromocitoma
  3. Hiperparatiroidismo
100
Q

MEN 2B patologías

A
  1. Cáncer medular de tiroides
  2. Feocromocitoma
  3. Hiperparatiroidismo
  4. Hábito marfanoide
  5. Ganglioneuromas mucosos (primera aparición)
101
Q

Actuación en mutación RET

A
  1. Tiroidectomía profiláctica a los 5 años
  2. Screening feocromocitoma anual (metanefrinas en orina)
  3. Screening hiperparatiroidismo bianual
    Cuando se diagnostica a unpaciente de Ca medular de tiroides RET+, se estudia a la familia RET en SP y metanefrinas en orina.
102
Q

Sd poliglandular autoinmune I

A

Hipo para el Padre Cándido
- Hipoparatiroidismo
- Adrenalitis
- Candidiasis bucal crónica
Infancia gen AIRE

103
Q

Sd poliglandular autoinmune II

A

Tírale azúcar al Padre
- Tiroiditis autoinmune (GRAVES)
- DM
- Adrenalitis
Mujeres, HLA DR3-DR4, HAD, adulto

104
Q

Clínica del glucagonoma

A

4D
- Dermatitis necrolitica migratoria
- Depresión
- Deep vein thrombosis
- Diabetes

105
Q

Localización más frecuente del tumor carcinoide

A

Intestino delgado

106
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en la población general

A

Hiperparatiroidismo primario

107
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados

A

Tumores malignos
- Destrucción ósea: MTX, MM…(Produce una hipercalcemia con PTH disminuida, P aumentado y vit D disminuida)
- Linfomas (aumenta vit D)
- Tumores productores de rPTH

108
Q

Tratamiento hipercalcemia aguda

A
  1. Hidratación suero fisiológico
  2. Furosemida
  3. Bifosfonatos
  4. Calcitonina
  5. Bicarbonato
109
Q

Indicaciones de tratamiento de hiperparatiroidismo primario

A
  1. < 50 años
  2. Complicaciones: OP> 2,5DE, litiasis, disminución FR, dolor…
  3. Calcemia muy alta
  4. Voluntad de la paciente
110
Q

¿Qué es el síndrome del hueso hambriento?

A

Una complicación de la cirugía de las paratiroides. El hueso se hipermineraliza post extracción (la PTH disminuye mucho y permite la mineralización). La hipocalcemia es máxima al 7º día y dura unas 2 semanas. Se puede prevenir con la administración de vit D preoperatoria.

111
Q

¿Cómo varía la calcemia en la alcalosis metabólica?

A

Disminuye
HipoCA2+lowsis

112
Q

Clínica de la hipercalcemia

A

Actualmente: Asintomática, litiasis renal, dolores óseos difusos, osteopenia/osteoporosis…
Clásicamente: debilidad muscular proximal, nevrolitiasis, nefrocalcinosis, queratopatía en banda, gastrointestinal…

113
Q

Clínica de la hipocalcemia

A

TETANIA, convulsiones, hiperreflexia…

114
Q

Tratamiento agudo de la hipocalcemia

A

Gluconato cálcico iv.

115
Q

IMC de obseidad

A

> 30

116
Q

Indicación de tratamiento médico en obesidad

A
  1. IMC > 30
  2. IMC > 27 con FRCV
    Después de 3-6 meses de dieta + ejercicio
117
Q

Mecanismo de acción Orlistat

A

Inhibe la lipasa intestinal, de modo que inhibe la absorción de lípidos de la dieta. Ef adverso más frecuente es esteatorrea.

118
Q

Fármacos utilizados en obesidad

A
  1. Liraglutide
  2. Orlistat
  3. Bupropion/Naltrexona
119
Q

Indicaciones de cirugía bariátrica

A
  • IMC > 40
  • IMC > 35 con FRCV
    Tras dos años de tratamiento higienodietético y farmacológico con fracaso
120
Q

Gold Standard cirugía bariátrica.
¿Qué tipo de técnica es?

A

By pass gastro-yeyunal
Técnica mixta (restrictiva + malabsortiva)

121
Q

Técnica más utilizada en cirugía bariátrica.
¿Qué tipo de técnica es?

A

Gastrectomía vertical
Técnica restricitiva

122
Q

Principal efecto adverso de las técnicas restrictivas en cirugía bariátrica

A

Vómitos

123
Q

Principales carencias nutricionales en técnicas mixtas de cirugía bariátrica

A

Calcio
Hierro
Vitaminas liposolubles
Se extirpa el duodeno proximal

124
Q

Principales carencias nutricionales en técnicas malabsortivas de cirugía bariátrica

A

Ca, Fe
Vit B12
Proteínas
Extirpación heavy del intestino

125
Q

Síndrome de dumping

A

Se produce en las técnicasmalabsortivas. La llegada directa de alimentos hipersmolares no digeridos al intestino delgado produce una entrada de líoquido a la luz intestinal por osmosis. Esto desencadena hipovolemia relativa, reacción vagal e hiperinsulinimso. Inestabilidad, rubefacción, taquicardia, dolor abdominal, que aparece 30-90 min después de la ingesta. TRatamiento: restringir azúcares simples, disminuir el volumen de las tomas y evitar tomar líquidos durante las comidas.

126
Q

Paciente intervenido de obesidad mórbida con dolor en hipocondrio derencho. ¿Qué debemos sospechar?

A

Colelitiasis.
Es frecuente por cambios en la circulación enteropática. Se hace colecistectomía profiláctica a los pacientes operados de cirugía bariátrica.

127
Q

Sd Realimentación

A

Se produce al reintroducir la alimentación a un paciente desnutrido
Cursa con hipocosas: hipoMg, HipoCa, HipoK, HipoP

128
Q

Xantomas tendinosos

A

Hipercolesterolemia familar monogénica

129
Q

Estatinas alta potencia

A

Atorvastatina
Rosuvastatina

130
Q

Combinación de fármacos hipolipemiantes que provocan rabdomiolisis

A

Gemfibrozilo + estatinas

MIR ANNA (13 decks)

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