ENDOCRÍ Flashcards
1
Q
Screening de DM
A
-
< 35 años si:
1. FRCV
2. Antecedentes de diabetes gestacional
3. Antecedentes familiares de primer grado
4. Resistencia a la insulina (SOP)
5. Prediabetes - > 35 años
2
Q
Criterios diagnósticos de DM
A
A) Pacientes sintomático + Glucemia basal >200 mg/dL
B) Pacientes asintomáticos con dos determinaciones patológicas:
- Glu basal > 126 mg/dL
- HbA1c > 6,5%
- SOG (75g) a las 2h de >200mg/dL
El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no e suficiente para establecer el diagnóstico. Debe conformarse en días posteriores con el mismo o cualquiero de los otros dos criterios. LA presencia simultánea de HbA1c > 6,5% con glucemia basal patológica es suficiente sin necesidad de repetir la medición en otro día
3
Q
Criterios de prediabetes y cómo actuar
A
Prediabetes:
- Glucemia basal 100-125mg/dL (realizar screening anual)
- HbA1c 5,7%-6,5% (realizar screening anual)
- SOG (75g) a las 2h 144-199mg/dL (descartar DM con otro SOG)
4
Q
HLA relacionado con DM1
A
HLA DR3/DR4
5
Q
Patrón de herencia de las diabetes tipo MODY
A
Herencia autosómica dominante
6
Q
¿En qué tipo de DM se ha visto más un patrón de herencia?
A
DM2
7
Q
Fenómeno de la luna de miel
A
Se da en pacientes con DM1. Se manifiesta normalmente en el debut de DM1 como cetoacidosis diabética, en la que se precisa de insulina para su tratamiento. Luna de miel se refiere a que después de la resolución de la cetoacidosis, aún pueden estar un tiempo sin tratamiento insulínico porque quedan células beta en el páncreas sin destruir.
8
Q
Tipo de diabetes MODY más frecuente
A
MODY 2
9
Q
Objetivos terapéuticos DM
- Glu basal
- Glu post prandrial
- HbA1c
- TA
- TG
- HDL
- IMC
A
- Glu basal : 80-130 mg/dL
- Glu postprandrial: < 180 mg/dL
- HbA1c: < 7% (Pacientes jóvenes < 6-6,5%. Pacientes ancianos < 8-8,5%)
- TA: < 140/90mmHg (Pacientes jóvenes o ECV < 130/80mmHg)
- TG: < 150
- HDL: Mujeres > 50 Hombres > 40
- IMC: < 25
10
Q
Antidiabéticos orales que aumentan el peso
A
-
Secretagogos:
Sulfolinureas (Glibenclamida)
Glinidas (Repaglinida) - Glitazonas: Pioglitazona
11
Q
Antidiabéticos orales que disminuyen el peso
A
- Biguanida: Metformina
- aGLP1: Liraglutide
- iSGLT2: Dapaglifozina, Empaglifozina
12
Q
Antidiabéticos orales que provocan hipoglucemias
A
Secretagogos:
Sulfolinureas (Glibenclamida)
Glinidas (Repaglinida)
13
Q
Antidiabéticos orales que mejoran el RCV
A
- Biguanida: Metformina
- aGLP1: Liraglutide
- iSGLT2: -glifozinas
14
Q
Antidiabéticos orales que empeoran el RCV
A
Glitazonas
15
Q
Antidiabéticos orales que mejoran la función renal
A
iSGLT2: -glifozinas
16
Q
Antidiabético oral utilizado en la esteatosis hepática
A
Pioglitazona
17
Q
Fenómeno Somogyi en DM
A
Hiperglucemia matutina en pacientes sobretratados con insulina. Se observa que la glucemia de las 3AM está disminuida. Efecto rebote
18
Q
Fenómeno del alba en DM
A
Se da en los pacientes DM1 adolescentes. Se produce una hiperglucemia matutina por pico de GH. Se observa que la glucemia de las 3AM está aumentada.
19
Q
Resistencia al tratamiento insulínico tipo A
- Epidemiología
- Tipo de resistencia
- Causas
- Tratamiento
A
- Epidemiología: mujeres jóvenes
- Tipo de resistencia: resistencia posreceptor
- Causas: hiperandrogenismo, acantosis nigricans
- Tratamiento: metformina
20
Q
Resistencia al tratamiento insulínico tipo B
- Epidemiología
- Tipo de resistencia
- Causas
- Tratamiento
A
- Epidemiología: mujeres mayores
- Tipo de resistencia: anticuerpos antirreceptor
- Causas: enfermedad autoinmunitaria
- Tratamiento: corticoides
21
Q
Efectos adversos y contraindicaciones metformina
A
EFECTOS ADVERSOS
- + Frecuente: molestias gastrointestinales
- + Típico: acidosis láctica
- Disminución de la vit B12
-
CONTRAINDICACIONES:
- Embarazo
- Niños
- IR (FG < 30)
- I Hepática
- IRespi aguda ICardíaca aguda (aumentan a láctica)
- Contrastes yodados
- Alcoholismo
22
Q
Antidiabéticos orales contraindicados en insuficiencia renal
A
- Metformina (FG< 30)
- Sulfonilureas
- Glifozinas (No inicias si FG < 30 pero no retiras nunca)
23
Q
Causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes diabéticos
A
Iatrogénica por uso de insulina o sulfonilureas
24
Q
Tríada de Whipple en DM
A
- Sintomatología
- Glu < 50
- Corrección de los síntomas con tratamiento
25
Principal causa de muerte en **Diabetes Mellitus**
Macroangiopatía
26
Síntesis de hormonas tiroideas
Las células foliculares de la tiroides sintetizan, a partir de la **yodación de la tiroglobulina**:
- 100% de T4 (tiroxina)
- 20% de T3 (triyodotironina. *El 80% restante se sintetiza por conversión periférica de T4 a T3*)
| T3 es tres veces más potente que T4
27
Disminución de la conversión periférica de T4 a T3
1. RN y ancianos
2. Situaciones de estrés o enfermedades graves
3. Desnutrición o ayuno
4. Fármacos: **Pro AMI**R **de co**jones. **Pro**panolol, **pro**piltiouracilo, **ami**odarona, **de**xamentasona, **co**ntrastes yodados.
28
Fenómeno **Wolff-Chaickoff**
Se produce cuando a un paciente con una tiroides hiper-normofuncionante (**E. Graves**) se le administra una sobrecarga de yodo. Se induce a un **hipotiroidismo transitorio**
29
Fenómeno de **Jod-Basedow**
Se produce cuando a un paciente con una tiroides hipofuncionante (**Bocio multinodular ** en los que hay nódulos hipofuncionante) se le administra una sobrecarga de yodo. Se induce a un **hipertiroidismo transitorio**
30
**Hipo**tiroidismo sublínico
- Alteración analítica endocrino
- Cuando hay que tratar
**Elevación TSH con T4 y T3 normales**
Aumento del riesgo CV
TTM cuando:
- Embarazo
- TSH > 10
- TSH 5-10 y bocio, síntomas o anticuerpos positivos
31
Síndrome del **eutiroideo enfermo**
En situaciones de estrés se produce inhibición de la conversión periférica de T4 a T3 con un aumento de la conversión de T4 a rT3, que es hipofuncionante. Es fisiológico. No precisa tratamiento. Se objetivan niveles de hormonas tiroideas bajas sin clínica.
32
Causas de **Bocio Simple**
1. Déficit de yodo: bocio endémico
2. Alimentos: coles, grelos, berzos...
3. **Litio**
4. Administración constante de yodo (amiodarona)
| Bocio simple: aumento de la tiroides con función y autoinmunidad normal
33
**Cretinismo**
Hipotiroidismo que aparece < 2 años de edad (congénito) que no se trata.
- **Retraso mental**
- Talla baja con edad ósea retardada
- Distensión abdominal
- Piel seca
- Facies típica con edema periorbitario y macroglosia
| Cuando aparece > 2a, no suele aparecer retraso mental
34
**Sd Pendred**
Bocio simple o con hipotiroidismo y sordera neurógena. Herencia autosómica recesiva.
35
Signo de **Hertoghe**
=Madarosis (caída del pelo) de la cola de las cejas
Se observa en:
1. Hipotiroidismo
2. Sífilis
3. Lepra
4. Dermatitis atópica
36
Coma **mixedematoso**
TTM
Se da en pacientes **ancianos** con hipotiroidismo no tratado más factor de riesgo (cirugía, exposición al frío, infecciones...)
**TTM**: fluidoterapia, hidrocortisona (**antes** para evitar crisis suprarrenal) y levotiroxina intravenosa
37
Antitiroideos de síntesis (**ATS**)
¿Cuáles son y qué efectos adversos tienen?
1. Metimazol
2. Carbimazol
3. Propiltiouracilo
*Agranulocitosis (metimazol, indicación de retirada) y Rash. El PTU es el indicado para embarazadas, pero. si una paciente tratada con metimazol se queda embarazada, se queda con metimazol, no se cambia el tratamiento*
38
Tratamiento **crisis tirotóxica**
Administración de ATS +:
- Leve: B bloqueantes
- Moderada: Añadir glucocorticoides
- Grave: Añadir yoduro
39
Opciones de tratamiento en **hipertiroidismo**
1. **ATS** (*metimazol, carbimazol, propiltiouracilo*): tardan 1-2 semanas en hacer efecto. Necesidad de tratamiento prolongado.
2. **Radioyodo**: efecto rápido. Contraindicado en oftalmoplejía Graves, niños y embarazo
3. **Quirúrgico** (se prefiere total a subtotal)
40
Causa más frecuente de **hipertiroidismo**
Enfermedad Graves - Basedow
41
Oftalmopatía **Graves**
- Infiltración de células inflamatorias
- Curso **in**dependiente de la enfermedad
- Empeora con **tabaco** y **radioyodo**
- TTM: 1. glucocorticoides 2. Inmunosupresores 3. Cirugía
42
Mixedema pretibial
Enfermedad Graves-Basedow
| Es debida a la activación inmunológica de fibroblastos
43
Diferencia entre oftalmopatía tiroidea y oftalmoplejía de Graves
**Oftalmopatía tiroidea**: se produce por exceso adrenérgico. Retracción palpebral.
**Oftalmoplejía de Graves**: se produce por infiltración de células inflamatorias.
44
**HLA** relacionado con Graves
HLA DR3/DR8
45
¿Qué hormonas estimula la prueba de estimulación con **TRH**?
TRH y TSH
46
Consistencia del bocio en **tiroiditis linfocitaria transitoria** (Silente)
Aumentada
47
Consistencia del **tiroiditis linfocitaria crónica** (Hashimoto)
Elástica
48
Consistencia del bocio en **tiroiditis fibrosante** (Riedel)
Pétrea
49
¿Con qué causa se asocia la **tiroiditis linfocitaria transitoria o silente**?
Posparto
50
¿Qué se puede desarrollar a partir de una **tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)**?
Linfoma
51
¿Con qué patología se relaciona la **Tiroiditis fibrosante o de Riedel**?
Enfermedad IgG4
| Se puede realizar tratamiento con corticoides o Rituximab
52
¿Cuándo hay que realizar una PAAF a un nódulo tiroideo?
Cuando mide > 1cm o la gammagrafía es fría
53
Anatomía patológica del **cáncer papilar de tiroides**
- Pseudocápsula
- **Cuerpos Psamoma**
- Papilas
54
Anatomía patológica del **cáncer folicular de tiroides**
- Cápsula
- **Células de Hürtle**
- Folículos
55
¿En qué patologías podemos observar **células de Hürtle** en AP?
- Tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)
- Cáncer folicular de tiroides
56
Anatomía patológica del **cáncer medular de tiroides**
- Amiloide (PAS +)
- Calcitonina
57
Anatomía patológica del **cáncer anaplásico de tiroides**
- Desdiferenciación
- Alto grado de mitosis
- Vimentina +
- Queratina +
58
FR **cáncer papilar de tiroides**
RT previa
59
FR **cáncer folicular de tiroides**
Déficit de yodo
60
Tratamiento **cáncer folicular de tiroides**
1. RT +- LF
2. RY individualizando
3. T4 a dosis **supresivas**
4. Si recidiva --> RY
61
Tratamiento **cáncer papilar de tiroides**
1. RT +- LF
2. RY individualizando
3. T4 a dosis **supresivas**
4. Si recidiva --> RY
62
¿Con qué se realiza el seguimiento del **cáncer papilar y folicular de tiroides**
TIROGLOBULINA y aTG
63
Tratamiento del **cáncer medular de tiroides**
1. QX **+** LF
2. NO RY (no capta)
3. T4 a dosis **sustitutivas**
4. Si recidiva --> Qx/Qt
64
¿Qué hormonas estimula la prueba de estimulación de la **HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA**?
- ACTH
- GH
65
¿Qué valor de PRL se considera **hiperprolactinemia**?
PRL > 25
66
Causa mñas frecuente de **hiperprolactinemia**
**Fármacos**:
- Antagonistas de receptores dopaminérgicos: metoclopropamida, sulpiride, domperidona, clrpromacina...
- Estrógenos
- BDZ
- Opiáceos
- ISRS
- ADT
- (...)
67
Fármacos **agonistas dopaminérgicos**
Cabergolina
Bromocriptina
68
Una ginecomastia **brusca** en un hombre hace pensar en
Tumor testicular productor de
- B HCG: seminoma (*más frecuente*)
- Estrógenos: derivado de las células de Leydig o Sertoli
69
Causa más frecuente de **acromegalia**
Adenoma hipofisario
70
Principales causas de muerte en **acromegalia**
Cardiovascular
Cáncer de colon
71
Diagnóstico **acromegalia**
**Screening**: determinación IGF1
**Confirmación**: frenación con SOG (75g observación a las 2h).
- GH > 1 (RIA)
- GH > 0,3 (IRM)
72
Tratamiento **acromegalia**
1. Quirúrgico
2. Médico: análogos somatostatina o Pegvisomant
3. RT: *en casos de recidiva, persistencia de enfermedad tras la cirugía, o rechazo de la cirugía.
73
Complicación más frecuente de la **RT hipofisaria**
**Hipopituitarismo**
*Puede aparecer hasta incluso más de 10 años después de haberla administrado, Es necesaroio un seguimiento prolongado de estos pacientes
74
**Hipogonadismo primario**
- Alteración analítica
- Causa más frecuente en hombre
- Causa más frecuente en mujeres
- **Alteración analítica**: LH/FSH altas, estradiol/testosterona bajos
- **Causa más frecuente en hombre**: Sd Klinefelter (XXY), causa congénita más frecuente y conocida. QT, alcohol, radiacióm, orquitis por parotiditis...
- **Causa más frecuente en mujeres**: Sd. Turner (45X0). QT, ooforectomía...
75
**Hipogonadismo secundario**
- Alteración analítica
- Causa más frecuente en hombre
- Causa más frecuente en mujeres
- **Alteración analítica**: hipogonadismo hipogonadotropo. FSH/LH bajas, estradiol/testosterona bajas.
- **Causas más frecuente en hombre y mujeres**: Tumores y tratamientos, hemocromatosis hereditaria, anorexia nerviosa...
76
**Sd Kallman**
Trastorno que afecta predominantemente a **hombres**, en el que se produce un **hipogonadismo terciario** (*defecto en la síntesis o la excreción*) + **anosmia/hiposmia + criptorquidia + malformaciones renales**
77
**Sd Sheenan**
Necrosis hipofisaria postparto que condiciona un panhipituitarismo
78
**Sd Laron**
Resistencia a la acción de GH. Niveles elevados de GH con niveles disminuidos de IGF1. TTM con IGF-1 recombinante
79
**Sd Laron**
Resistencia a la acción de GH. Niveles elevados de GH con niveles disminuidos de IGF1. TTM con IGF-1 recombinante
80
Orden de tratamiento en **Panhipopituitarismo**
1. GC: *muy importante que sea lo primero en reponer para evitar **crisis suprarrenal***)
2. Levotirozina
3. Sustitución gonadal
4. Sustitución GH
+ asociado suero glucosado
| Al contrario del orden que desaparecen en afectación crónica
81
Diagnóstico panhipopituitarismo
1. Niveles de las hormonas
2. 2 pruebas de **triple estimulación** en las que no aumentan: (INS (*ACTH GH*) GnRH (*sexuales*) TRH (*TSH y PRL*)
82
¿Para qué se utiliza el **test de la sed**?
En un síndroma poliuria polidipsia para diferenciar entre Diabetes insípida o polidipsia primaria.
En DI: no concentra la orina (< 300)
En PP: concentra la orina (> 300)
83
¿Qué test se utiliza para diferenciar el origen de una **diabetes insípida**?
**TEST DE DESMOPRESINA**
- DIC completa: Osm uri aumenta > 50%
- DIC incompleta: Osm uri aumenta 9-50%
- DIN: Osm uri permanece igual
84
Causas más frecuentes **Diabetes Insípida Central**
1. Idiopática
2. TCE
3. Adenoma
85
Causas más frecuentes de **Diabetes Insípida Nefrogénica**
Primaria: herencia ligada al X
Secundaria: patología renal, hipercalcemia, litio
86
Tratamiento **Diabetes insípida central**
Desmopresina intranasal
87
Tratamiento **Diabetes insípida nefrogénica**
1. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas
2. Restricción sal dieta
3. Hidroclorotiazida + indometacina
88
Alteraciones que se observan en **SIADH**
1. Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal
2. Na urinario >40 + Osm urinaria > 100 (no suprimida)
*El diagnóstico se realiza descartando otras opciones (hipotiroidismo, ISR)*
89
Causas más frecuentes de SIADH
1. NRL: TCE, tumores, alteraciones vasculares, infecciones...
2. Patología pulmonar benigna
3. Tumor microcítico de pulmón
4. Fármacos: ISRS, carbamacepina...
90
Tratamiento SIADH
En función de NRL y grado hiponatremia:
- **Síntomas NRL / HipoNa < 125**: suero hipertónico 3%
- **Sintomatología inespecífica**: restricción hídrica + diurético (ASA, Vaptanes, Urea).
91
Alteraciones hematológicas en **Sd Cushing**
Disminución linfocitos y eosinófilos
Aumento polimorfonucleares
92
**Sd Shuterland**
Hiperaldosteronismo primario con respuesta a glucocorticoides familiar
93
Clínica del **feocromocitoma**
**5H**
- HTA
- Hiperhidrosis
- Headache
- Hiperglucemia
- Hipermetabolismo
94
Manejo del **feocromocitoma**
El tratamiento quirúrgico. esel de elección. Pero antes hay que realizar un bloqueo ALFA (fenoxibenzamina durante dos semanas) y después un bloqueo BETA.
95
Cuando está indicada la adrenalectomía en un incidentaloma
1. Sospecha malignidad
2. Funcionante
3. > 6cm
| No realizar PAAF a masa suprarrenal sin haber descartado feocromocitoma
96
Mutación de MEN1
Cromosoma 11 gen menina
(gen supresor de tumores)
97
Mutación MEN2
Oncogen RET
98
MEN 1 frecuencia patologías
1. Hiperparatiroidismo (hiperplasia)
2. Páncreas (Gastrinoma > Insulinoma)
3. Hipófisis (Prolactinoma > Acromegalia)
99
MEN 2A frecuencia patologías
1. Cáncer medular de tiroides
2. Feocromocitoma
3. Hiperparatiroidismo
100
MEN 2B patologías
1. Cáncer medular de tiroides
2. Feocromocitoma
3. Hiperparatiroidismo
4. Hábito marfanoide
5. Ganglioneuromas mucosos (primera aparición)
101
Actuación en mutación RET
1. Tiroidectomía profiláctica a los 5 años
2. Screening feocromocitoma anual (metanefrinas en orina)
3. Screening hiperparatiroidismo bianual
*Cuando se diagnostica a unpaciente de Ca medular de tiroides RET+, se estudia a la familia RET en SP y metanefrinas en orina.*
102
Sd poliglandular autoinmune I
**Hipo para** el P**adre** **Cándid**o
- **Hipopara**tiroidismo
- **Adre**nalitis
- **Candid**iasis bucal crónica
*Infancia gen AIRE*
103
Sd poliglandular autoinmune II
**Tír**ale **azúcar** al P**adre**
- Tiroiditis autoinmune (GRAVES)
- DM
- Adrenalitis
*Mujeres, HLA DR3-DR4, HAD, adulto*
104
Clínica del glucagonoma
**4D**
- Dermatitis necrolitica migratoria
- Depresión
- Deep vein thrombosis
- Diabetes
105
Localización más frecuente del tumor carcinoide
Intestino delgado
106
Causa más frecuente de hipercalcemia en la población general
Hiperparatiroidismo primario
107
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados
**Tumores malignos**
- Destrucción ósea: MTX, MM...(*Produce una hipercalcemia con PTH disminuida, P aumentado y vit D disminuida*)
- Linfomas (aumenta vit D)
- Tumores productores de rPTH
108
Tratamiento hipercalcemia aguda
1. Hidratación suero fisiológico
2. Furosemida
3. Bifosfonatos
4. Calcitonina
5. Bicarbonato
109
Indicaciones de tratamiento de hiperparatiroidismo primario
1. < 50 años
2. Complicaciones: OP> 2,5DE, litiasis, disminución FR, dolor...
3. Calcemia muy alta
4. Voluntad de la paciente
110
¿Qué es el síndrome del **hueso hambriento**?
Una complicación de la cirugía de las paratiroides. El hueso se hipermineraliza post extracción (la PTH disminuye mucho y permite la mineralización). La hipocalcemia es máxima al 7º día y dura unas 2 semanas. Se puede prevenir con la administración de vit D preoperatoria.
111
¿Cómo varía la calcemia en la alcalosis metabólica?
Disminuye
*HipoCA2+lowsis*
112
Clínica de la **hipercalcemia**
Actualmente: **Asintomática**, litiasis renal, dolores óseos difusos, osteopenia/osteoporosis...
Clásicamente: **debilidad muscular proximal**, nevrolitiasis, nefrocalcinosis, queratopatía en banda, gastrointestinal...
113
Clínica de la **hipocalcemia**
TETANIA, convulsiones, hiperreflexia...
114
Tratamiento agudo de la **hipocalcemia**
Gluconato cálcico iv.
115
IMC de obseidad
>30
116
Indicación de tratamiento médico en obesidad
1. IMC > 30
2. IMC > 27 con FRCV
*Después de 3-6 meses de dieta + ejercicio*
117
Mecanismo de acción **Orlistat**
Inhibe la lipasa intestinal, de modo que inhibe la absorción de lípidos de la dieta. Ef adverso más frecuente es esteatorrea.
118
Fármacos utilizados en obesidad
1. Liraglutide
2. Orlistat
3. Bupropion/Naltrexona
119
Indicaciones de cirugía bariátrica
- IMC > 40
- IMC > 35 con FRCV
*Tras dos años de tratamiento higienodietético y farmacológico con fracaso*
120
**Gold Standard** cirugía bariátrica.
¿Qué tipo de técnica es?
**By pass gastro-yeyunal**
Técnica mixta (restrictiva + malabsortiva)
121
Técnica **más utilizada** en cirugía bariátrica.
¿Qué tipo de técnica es?
Gastrectomía vertical
Técnica restricitiva
122
Principal efecto adverso de las **técnicas restrictivas** en cirugía bariátrica
Vómitos
123
Principales carencias nutricionales en **técnicas mixtas** de cirugía bariátrica
Calcio
Hierro
Vitaminas liposolubles
*Se extirpa el duodeno proximal*
124
Principales carencias nutricionales en **técnicas malabsortivas** de cirugía bariátrica
Ca, Fe
Vit B12
Proteínas
*Extirpación heavy del intestino*
125
Síndrome de **dumping**
Se produce en las técnicas**malabsortivas**. La llegada directa de alimentos hipersmolares no digeridos al intestino delgado produce una entrada de líoquido a la luz intestinal por osmosis. Esto desencadena hipovolemia relativa, reacción vagal e hiperinsulinimso. Inestabilidad, rubefacción, taquicardia, dolor abdominal, que aparece **30-90 min** después de la ingesta. TRatamiento: restringir azúcares simples, disminuir el volumen de las tomas y evitar tomar líquidos durante las comidas.
126
Paciente intervenido de obesidad mórbida con dolor en hipocondrio derencho. ¿Qué debemos sospechar?
**Colelitiasis**.
Es frecuente por cambios en la circulación enteropática. Se hace colecistectomía profiláctica a los pacientes operados de cirugía bariátrica.
127
Sd Realimentación
Se produce al reintroducir la alimentación a un paciente desnutrido
Cursa con **hipo**cosas: hipoMg, HipoCa, HipoK, **HipoP**
128
Xantomas tendinosos
Hipercolesterolemia familar monogénica
129
Estatinas alta potencia
Atorvastatina
Rosuvastatina
130
Combinación de fármacos hipolipemiantes que provocan **rabdomiolisis**
Gemfibrozilo + estatinas
