Neuro

Question 1

Quel est le rôle et l’importance du débit sanguin cérébral.

Answer 1

• Maintien d’un bon débit sanguin vers le cerveau est essentiel, car cet organe nécessite un apport constant en O2 et en glucose.

Question 2

Quels sont les facteurs pouvant influencer le débit sanguin cérébral? (11)

Answer 2

Concentration PaCo2 ↑ = ↑ PIC) /PaO2/H+, Arrêt ♥︎/resp., hémorragies, coma, diabète, encéphalopathie, infection, intoxication. Traumatismes, tumeurs, AVC.

Question 3

Quels sont les différents facteurs qui influencent la PIC (7)

Answer 3

P.A, pression intra-abdo, intra-thoracique, retour veineux central, alignement corporel, Tº, gaz sanguins artériels (Co2),.

Question 4

Quels sont les causes de l’hypertension intracrânienne (6)

Answer 4

Masse intracrânienne: Abcès cérébral, tumeur, hématome.
Œdème cérébraux: vasogénique (liquide autour des cellules), cytotoxique (perturbation métabolisme cellulaire= dysf pompes Na+/K+), interstitiel (entrée de liquide dans la matière blanche & espace extracellulaire), hydrocéphalie (excès liquide LCR).
TCC et Chx cérébrale: Contusion, hémorragie, œdème.
Infection cérébrale: méningite, encéphalite.
AVC: Épisode anoxique et ischémique, infarcissement cérébral (thrombotique ou embolique), thrombose des sinus veineux.
Encéphalopathie toxique/métabolique: intoxication plomb/arsenic, hépatique, urémie.

Question 5

Qu’est-ce que la triade de Cushing + ses signes?

Answer 5

(augmentation P.A systolique, bradycardie et bradypnée) + Cheynes stockes

• La modification des SV ne sont pas des signes précoces si HTC. Les changements tardifs proviennent de la pression croissante exercée sur le thalamus, l’hypothalamus, le pont et le bulbe rachidien : élévation progressive de la pression systolique, bradycardie suivie de tachycardie.
• Les manifestations de la triade (hypertension systolique associé à un accroissement progressif de la pression différentielle, Bradycardie associé à un pouls bondissant et respirations irrégulières) sont possibles, mais rare et apparaissent que si la PIC augmente depuis un certain temps ou qu’elle subit une hausse soudaine (TCC).
• Elle n’apparait pas tjrs, malgré les hausses importantes de la PIC.
• La triade de Cushing est un signe de compression du tronc cérébral et de mort imminente.
• Changement de température corporelle peut être perçu si HTC affecte l’hypothalamus.

Question 6

Quel est lien entre la triade de Cushing et l’engagement cérébral?

Answer 6

• L’engagement cérébral centrale survient si une masse intracrânienne déplace le cerveau vers le bas à travers l’ouverture créée pour le tronc cérébral dans la tente du cervelet (pli rigide de la dure-mère, séparant les hémisphères cérébraux). La herniation de l’uncus du lobe temporal se produit en cas de déplacement latéral et vers le bas de l’uncus du lobe temporal. Si herniation cingulaire, le tissu cérébral se déplace latéralement a/d de la faux du cerveau (pli fin de la dure-mère qui se glisse dans le cortex entre les 2 hémisphères cérébraux).

Triade de Cushing = signe de compression tronc cérébral –> mort imminente. Engagement = ↑ PIC = masse intracrânienne déplace cerveau vers tronc cérébral. (vu par scan)

Question 7

Quels sont les manifestations cliniques de l’hypertension intracrânienne

Answer 7

1)Détérioration neurologique: Céphalées, ↓ état de conscience (léthargie, délai réponse aux consignes verbales, ↓ élocution), vomissements en jet, Modifications des pupilles (incapacité pupille vers haut, ↓ réflexe photomoteur, réflexe lent, fixes, anisocorie, mydriase, dilatation ipsilatéral), Ptose (affaissement des paupières), Vision trouble, Œdème papillaire au fond de l’œil.
Motrice (hémiparésie/hémiplégie, décortication, décérébration).

2) Modification SV: Respiration Cheyne-Stockes (irreg/bruyante), bradypnée, bradycardie, ↑ P.A. systo/différentielle, ↑ température. ⍨

Neuro:
• Céphalées : Ressentie de façon continue et sont plus douloureuses durant la matinée. L’effort, l’agitation ou le mouvement peuvent accentuer la douleur. Cerveau est insensible à la dlr, c’est la compression de d’autres structures intracrânienne (parois artérielles et veineuses et les nerfs crâniens).
• Vomissements : Généralement non précédés de nausées, vomissements inattendus (pression sur bulbe rachidien ou est le centre des vomissements). Nommés : vomissements en jet.
• Altération de l’état de conscience : indicateur le plus sensible et le plus fiable de l’état neurologique. Les changements de l’état de conscience découlent d’une altération du DSC = qui prive d’O2 les cellules du cortex cérébral et du SRA (système réticulé activateur). Si le SRA est intact, il permet de maintenir un état de veille même si le cortex cérébral ne fonctionne pas. L’interruption d’influx nerveux du SRA ou les altérations touchant le fonctionnement des hémisphères cérébraux peuvent provoquer l’inconscience. L’état de conscience est évalué par son activité cérébral, enregistré sur un électroencéphalogramme (EEC) et par son comportement (échelle de coma de Glasgow; ouverture des yeux, meilleure réponse verbale, meilleure réponse motrice). Peut être spectaculaire, comme un coma ou subtile (diminution de l’affect, modification dans l’orientation ou diminution de l’attention.
• Changements des SV : Ne sont pas des signes précoces en cas HTC; élévation progressive de la pression systolique, bradycardie suivie de tachycardie. Manifestations de la triade de Cushing possible, mais rare et apparaissent seulement si la PIC augmente depuis un certain temps/augmentation marquée. Changement température corporelle si hypothalamus affecté.
• Signes oculaires :
- Dilatation ipsilatérale de la pupille (même côté que lésion intracrânienne)  compression nerf crânien III ou nerf moteur oculaire commun. Réponse lente, voire nulle à la lumière, incapacité à diriger l’œil vers le haut et une ptose (relâchement/position anormale) de la paupière. Ces signes peuvent découler du déplacement du cerveau p/r à la ligne médiane  comprime le nerf crânien III et paralysent les muscles quia agissent sur la taille et la forme de la pupille = signe précoce de détérioration neurologique.
- Pupille fixe et dilatée unilatéralement = herniation du cerveau = urgence neurologique.
- Vision brouillée, une diplopie et des modifications touchant les mouvements abducteurs de l’œil (nerf optique, nerf trochléaire, nerf moteur oculaire externe ou abducens affectés).
- Herniation centrale : réponse lente, mais identique du réflexe photomoteur pupillaire.
- Herniation de l’uncus (lobe temporale) : mydriase unilatérale.
- Si œdème papillaire = signe non spécifique d’augmentation de la PIC.

• Détérioration des fonctions motrices :

• Hémiparésie ou hémiplégie controlatérale (côté opposé à la lésion intracrânienne) selon l’emplacement de la source responsable de l’augmentation de la PIC.
• Normalement, les stimulus douloureux produisent une réponse motrice, soit une localisation ou un retrait. Stimulus inconfortables ou douloureux peuvent provoquer réactions anormales, soit décortication (flexion) interruption voies motrices volontaires dans le cortex cérébral) ou décérébration (extension)  rupture fibres motrices dans le mésencéphale et le tronc cérébral.
• L’extension des membres inférieurs avec flexion plantaire peut être observés en décérébration ou en décortication.

Question 8

Quel est l’évolution des signes cliniques de HTC?

Answer 8

Signes cliniques de l’évolution de l’état de HTC :

1) Détérioration neurologique
- Céphalée
- Diminution de l’état de conscience : léthargie, délai de réponse aux consignes verbales, ralentissement de l’élocution.
- Vomissements en jet
- Modification des pupilles : Taille et symétrie, compression du nerf oculomoteur (diminution du réflexe photomoteur, réflexe lent, anisocorie, mydriase.
- Signe de Babinski
- Œdème papillaire au fond de l’œil.

2) Modification des SV :
1ers changements lors d’une compression du bulbe rachidien affectent les centres respiratoires et cardiaques :
- Respiration de Cheyne-Stockes
- Bradypnée
- Bradycardie
- PA : augmentée à la suite de la stimulation des catécholamines (sécrétées par les médullosurrénales), P.A systolique augmentée, P.A différentielle augmentée.

Élévation de la température :

• Infection; état clinique antérieur
• Problème de thermorégulation

3) Triade de Cushing :
FC et FR ↓ = compression du bulbe rachidien. Arrêt cardiorespiratoire, Mort cérébrale, Mort
PA ↑ = sécrétion de catécholamines

Question 9

Complication TCC: Qu’est ce que la diabète insipide?

Answer 9

↓ sécrétion ADH.

Déficit liquidien –>atteintes SNC (irritabilité, ralentissement fonction mentale, coma).

Diurèse ↓ , Densité urinaire ↑, Sodium sérique ↓, Osmolalité urinaire ↑, Osmolalité sérique ↓.

Question 10

Complication TCC: Qu’est-ce que le SIADH?

Answer 10

Production anormale/en continu ADH = rétention liquidienne (↑ taux filtration glomérulaire). Diurèse ↑, Densité urinaire ↓, Sodium sérique ↑, Osmolalité urinaire ↓, Osmolalité sérique ↑.

Question 11

Manifestations diabète insipide?

Answer 11

Polydipsie & polyurie

Fatigue , Nycturie, Hyponatrémie

Question 12

Types de TCC: Qu’est-ce que la lacération du cuir chevelu?

Answer 12

Blessure externe, saignements +++.
• Forme aisément identifiable de blessure externe.
• Accompagnée de saignements importants (vaisseaux sanguins dans cuir chevelu qui se contracte peu).

Question 13

Types de TCC: Qu’est-ce que la Fracture du crâne?

Answer 13

• Fréquente, plusieurs façons de les décrire : linéaires (rupture en continuité de l’os sans altération) , comminutives (fracture linéaire multiples avec fragmentation de l’os en plusieurs morceaux), enfoncées (entaille du crâne vers l’intérieur), ouvertes ou fermées.
• Ouvertes ou fermées selon s’il y a ou non lacération du cuir chevelu ou prolongement de la fracture dans les sinus frontaux ou la dure-mère.
• Le type de gravité dépend de la vélocité, dynamique, direction et forme de l’agent responsable et du site de l’impact.

Question 14

Quels sont les différents types de TCC?

Answer 14

lacération du cuir chevelu, fracture du crâne, base du crâne

Traumatisme cérébral (Lésion diffuse : commotion et lésion axonale diffuse. Lésion focale : contusion).

Question 15

Quelles sont les complications r/à à une lacération du cuir chevelu?

Answer 15

Qté de sang perdue et infections.

Question 16

Quelles sont les complications r/à fracture du crâne? (4)

Answer 16

Infection IC, hématome, lésions méningées et dommages au tissu cérébral.

Question 17

Types de TCC: Quelles sont les manifestations de la Fracture à base du crâne?

Answer 17

Otorrhée, rhinorrhée LCS/Sang. Signes de Battle (ecchymoses autour oreilles/périorbitraire).

Question 18

Types de TCC: Qu’est-ce que le traumatisme cérébral et quels sont les 2 types?

Answer 18

• Les lésions cérébrales peuvent être légères (score de 13 à 15 sur l’échelle de coma de Glasgow), modérées (score de 9 à 12) ou graves (score de 3 à 8).
• TCC = dès que le cerveau est lésé de quelque façon, que la lésion soit accompagnée ou non de lésions au cuir chevelu ou au crâne.

Lésion diffuse (généralisée)
Lésion focale

Question 19

Quels sont les 2 types de lésions diffuses?

Answer 19

Commotion

Lésion axonale diffuse.

Question 20

Qu’est-ce qu’une commotion et ses Sx?

Answer 20

Léger, Courte durée (5 min). Transitoire/Mécanique. Sx: Possible perte conscience, Céphalées ⍨, Perturbation état conscience, amnésie, photophobie, N/V, étourdissements, Léthargie⍨, fatigabilité, △ personnalité/compt, ↓ attention, Équilibre ⍨.

• La commotion est TCC mécanique, soudain et transitoire, caractérisée par une perturbation de l’activité nerveuse et un changement de l’état de conscience. Considérée comme un TCC diffus et léger. Le pt qui a une commotion peut ou non perdre totalement connaissance. Bénin et se résolve de façon spontanée, ses Sx peuvent signaler le début d’un problème évolutif plus grave.
• Les signes d’une commotion : perturbation de l’état de conscience, amnésie de l’événement, céphalées et de la photophobie. Manifestations de courte durée.
• Le syndrome post-commotionnel est possible et apparait 2 semaines à 2 mois après le traumatisme. Sx : céphalées persistantes, léthargie, fatigabilité, changements de personnalité et de comportement, capacité d’attention réduite, diminution de la mémoire à court terme, changements touchant les capacités intellectuelles. Affecte AVQ.

Question 21

Qu’est-ce qu’une lésion axonale diffuse et ses Sx?

Answer 21

Modifie fonction axone –> œdème. –> déconnexion (12-24h). Sx: , ↓ état conscience, HTC, décortication, décérébration, œdème cérébral & parfois état végétatif persistant. (BB secoué)

lésions axonales étendues consécutives à un TCC léger, modéré ou grave. Dommages surviennent autour des axones présents dans la substance blanche sous-corticale des hémisphères cérébraux, du noyau lenticulaire, du thalamus et du tronc cérébral. Dommages axonaux ne sont pas précédés d’une déchirure immédiate de l’axone après l’impact traumatique, ils modifient la fonction de l’axone, provoquant son œdème et sa déconnexion (12 à 24h pour se développer). Les signes cliniques : diminution de l’état de conscience, hypertension intracrânienne, posture de décortication ou de décérébration et œdème cérébral général.

Question 22

Quel est le type de TCC dans la lésion focale?

Answer 22

Contusion:
Localisé. Déchirure (ecchymose) tissu cérébral. Coup contre-coup. TCC fermé.

• Localisé; dommages localisés à un région particulière du cerveau.
• Mineure à graves.
• Il s’agit de lacérations, de contusions, d’hématome et de lésions des nerfs crâniens.
• Déchirure du tissu cérébral et sont souvent associé à des fractures ouvertes et enfoncées et à des lésions pénétrantes.
• Pas possible de réparer la lacération par chx.
• Lésions secondaires peuvent apparait : hémorragies, formation d’hématomes, convulsions, œdème cérébral.
• La contusion désigne l’ecchymose du tissu cérébral. Associé à un TCC fermé. Peut présenter des zones d’hémorragie, d’infarctus, de nécrose et d’œdème et s’observe au siège d’une fracture. Le phénomène du coup-contrecoup est fréquent en cas de contusion (cerveau se déplace d’avant en arrière). Les convulsions = complication fréquente des contusions (7 jours après).
• Anticoagulant = hémorragie plus importantes, TCC plus graves.

Question 23

Quelles sont les complications d’une contusion?

Answer 23

convulsions (7j après), hémorragie, hématome, œdème cérébral

Question 24

Quelles sont les complications d’un TCC?

Answer 24

Hématome épidural
‘’ sous-dural
‘’ Intracérébral

Question 25

Qu’est-ce qu’un hématome épidural et ses signes?

Answer 25

Saignements espace épidural. Artériel/veineux. Perce pas méninge. Signes: inconscience à l’accident –> moment lucide –> ↓ état de conscience. Céphalées, N/V, signes focaux.

• Résulte du saignement qui survient dans l’espace épidural, situé entre la dure-mère et la surface interne du crâne. Il peut être d’origine artérielle ou veineuse.
• Si hématome artériel, l’artère méningé moyenne est déchirée souvent par une fracture linéaire du crâne. Hématome apparait rapidement et est soumis à une haute pression. =Urgence neuro.
• Si hématome veineux, rare. Se développe à la suite d’une déchirure du sinus veineux de la dure-mère et apparait lentement.
• Signes : période initiale d’inconscience à l’accident, suivi d’un bref intervalle de lucidité puis une nouvelle diminution de l’état de conscience. Céphalées, N/V, signes focaux.

Question 26

Qu’est-ce qu’un hématome sousdural et ses signes?

Answer 26

Saignements entre dure-mère et couche arach méninges. Aigu, Subaigu, Chronique, Souvent veineux. (- grave). Signes aigu: ↓ état de conscience, Céphalées, somnolence, confus, inconscient. Pupille fixe.

• Causé par saignements se produisant entre la dure-mère et la couche arachnoïdienne des méninges. Découle d’une lésion du tissu cérébral et des vaisseaux sanguins qui l’irriguent. Plus souvent d’origine veineuse (donc plus de temps à se développer), mais peut aussi découler d’une hémorragie artérielle (plus rapidement).
• Peuvent être aigu, subaigu ou chronique.
• Aigu : Signes et Sx = diminution état de conscience et céphalées. Somnolence, confus, voire inconscient. La pupille ipsilatérale se dilate et devient fixe si la PIC augmente.

Question 27

Qu’est-ce qu’un hématome intracérébral et ses signes?

Answer 27

Saignements à l’intérieur tissu cérébral. Grave. Anévrisme, tumeurs.

• Causé par des saignements à l’intérieur du tissu cérébral et survient dans 16% des TCC. Affectent les lobes frontaux et temporaux et découlent de la rupture des vaisseaux intracérébraux au moment de la lésion.

Question 28

Quelles sont les données à reccueillir lors de l’examen neurologique?

Answer 28

Pupilles: PEERLA

ÉTat mental : État de conscience, état d’éveil, langage, mémoire.

Fonction motrice: Aspect général, masse/volume musculaire. Tonus. Force motrice.

Réflexe patho

Réflexes ostéootendineux

Question 29

Examen neuro: Pupilles quoi évaluer?

Answer 29

PEERLA (pupilles égales, rondes, réactives à lumière & à accommodation) Ne pas écrire ça à l,exam

Taille (mm)
Symétrie (égale)
Forme (ronde)
Réactive à la lumière +accomodation
Réflexe consensuel (autre pupille se dilate à la lumière aussi)
Réflexe photomoteur

Question 30

Quelles sont les réactions pupillaires? (5)

Answer 30

Isocorie
Mydriase
Myosis
Anisocorie
Pupilles moyennes fixes

Question 31

Qu’est-ce qu’une isocorie et sa physiopatho?

Answer 31

Pupilles dimensions égales, tailles moyennes et réactives.

Étal normal

Question 32

Qu’est-ce qu’une mydriase et sa physiopatho?

Answer 32

Pupille dilatées

Hypoxie profonde
Compressiion des IIIes nerfs crâniens

Question 33

Qu’est-ce qu’une myosis et sa physiopatho?

Answer 33

Pupilles contractées

Lésions du tronc cérébral
Compression des IIIe nerfs crâniens
Intoxications médicamenteuses

Question 34

Qu’est-ce qu’une anisocorie et sa physiopatho?

Answer 34

Pupilles de dimensions inégales et réagissent différmment

Compression du IIIe nerfs crânien du côté de la mydriase.

Question 35

Qu’est-ce qu’une pupilles moyennes fixes et sa physiopatho?

Answer 35

Pupilles moyennes fixes

Lésions du tronc cérébral
HTA intrâcrânienne sévère.

Question 36

Examen neuro: État mental quoi évaluer?

Answer 36

État de conscience (orientation 3 sphères ⍨),
État d’éveil (Échelle Glasgow ⍨, AVPU).
Langage (labile, hésitant, vitesse élocution, débit, articulation/dysarthrie, aphasie expression et compréhension. Dépistage AVC (Échelle Cincinnati).
Mémoire (court terme, long terme; évènement passé, sémantique/procédurale).

Question 37

Échelle de Glasgow

Answer 37

Voir échelle de Glasgow

Question 38

Examen neuro: Fonction motrice quoi évaluer?

Answer 38

Aspect général (position, déplacements, mouvements + invol., symétrie). Masse/volume musculaire : Symétrie. Tonus: Mouv. + légère résistance. Force motrice: flexion/extension membres sup/inf. Échelle Kinésique.

• Aspect général : position, déplacements, mouvements debout/assise/couchée. Amplitude mouvements, précision et symétrie, observer si présence mouvements involontaires (rythme/amplitude).
• Masse et volume musculaires : Inspecter et palper muscles; contour et volume, symétrie.
• Tonus : Mouvements avec légère résistance = normal. Faire bouger le muscle de manière passive.
• Force motrice (flexion et extension du coude, extension du poignet, flexion de la hanche, extension du genou, flexion du genou, dorsiflexion et flexion plantaire, préhension du poignet, abduction des doigts, opposition du pouce, adduction de la hanche, abduction de la hanche, extension des hanches). Échelle Kinésique

Question 39

Examen neuro: Réflexe pathologiques quoi évaluer?

Answer 39

Décortication, décérébration, flaccidité, signe préhension & Babinski.

Question 40

Examen neuro: Réflexe ostéotendineux quoi évaluer?

Answer 40

Biceps, triceps, quadriceps, archilléen, stylo-radial

Question 41

Quels sont les principaux examens paracliniques? (5 principaux)

Answer 41

Analyse LCS par ponction lombaire: (Acte médical, entre L3-L4-L5=LCS, trouble/jaunâtre = infection (méningite), sang (neuro), maladie génétique.
Radiographie⍨ crâne/ colonne, (fracture, ostéolyse, vascularisation anormale). Angiographie céréb: abcès, anévrisme, hématome, malformation artériovein, spasme artériel, tumeurs().TDM ⍨ (3D, kystes, hémorragie, tumeur, œdème, infarctus, atrophie cérébrale.() IRM(*) AVC, SCP, tumeurs, traumatismes, hernies, épilepsie.Contre-indication: claustrophobe, confus, agité, prothèses.

Autres moins importants:
ARM, TEP, TEMP, myélographie. EEG, EMG, potentiels évoqués. Doppler carotides /transcrânien.

Question 42

Quelles sont les interventions non pharmaco pour diminuer HTIC? (5)

Answer 42

Fonction respiratoire
Équilibre hydro-électrolytique
Surveillance PIC
Position du corps
Considérations psychologiques

Question 43

Interventions non pharmaco pour diminuer HTIC: Fonction respiratoire?

Answer 43

Aspirer sécrétions (min, max 2 sec, si intubé/trachéo), prévenir hypoxie et hypercapnie, surélever tête de lit à 30º ⍨ , administrer O2 à 100% avant et après aspiration/toux, Installer TNG (prévention distension abdo, V).

• Maintenir la perméabilité des voies respiratoires du pt qui souffre d’HTIC.
• Aspirer les sécrétions accumulées (minimale et durer moins de 10 sec, se limite à 2 passages).
• Prévenir l’hypoxie et l’hypercapnie pour diminuer l’incidence des lésions secondaire.
• Surélever tête de lit à 30 degrés favorise les échanges respiratoires et réduit l’œdème cérébral.
• Administrer de l’O2 à 100% avant et après chaque aspiration pour prévenir toute diminution de la PaO2.
• Prévenir toute distension abdominale susceptible d’interférer avec la fonction respiratoire. Installation sonde nasogastrique pour aspirer le contenu de l’estomac pour prévenir la distension, vomissement et éventuelles aspirations. Contre-indiqué pour pt ayant fractures crânienne et faciales (orogastriques).

Question 44

Interventions non pharmaco pour diminuer HTIC: Équilbre hydro-électrolytique?

Answer 44

Tenir compte perte insensible dans I/E ⍨ (diaphorèse) & poids quotidien. Bilan électrolytique DIE + aviser md si valeurs anormales. Surveiller débit urinaire.

• Surveiller les liquides administrés IV
• Tenir compte des pertes insensibles dans les I/E (diaphorèse) et poids quotidien.
• Bilan électrolytique q.jour + aviser md si valeurs anormales. (glucose, sodium, potassium, magnésium, osmolalité).
• Surveiller le débit urinaire pour déceler les problèmes liés au diabète insipide et SIADH.

Question 45

Interventions non pharmaco pour diminuer HTIC: Surveillances PIC?

Answer 45

↓ facteurs contribuant: manœuvre de Valsalva, toux ⍨, moucher ⍨, éternuements , aspiration, hypoxémie, éveil, prévenir hyperthermie.

• Surveiller facteurs qui augmente la PIC et les diminuer : manœuvre de Valsalva, toux, éternuements, aspiration des sécrétions, hypoxémie, éveil.

Question 46

Interventions non pharmaco pour diminuer HTIC: Position du corps?

Answer 46

Prévenir rotation/flexion cou, mobilisation lente q.2h, prévenir inconfort (dlr). Alignement droit.

• S’assurer garder tête à 30 degrés.
• Prévenir toute flexion ou rotation du cou.
• Mobiliser lentement le pt et délicatement.
• Prévenir tout inconfort lors mobilisation, car dlr et agitation = augmentation PIC.
• Éviter fléchir hanches à l’extrême.
• Mobilisation q.2h.

Question 47

Interventions non pharmaco pour diminuer HTIC: Considérations psychologiques?

Answer 47

Explications simples, soutien P/F, impliquer famille, prise en charge multi. Anxiété.

• Donner des explications simples et brèves pour rassurer le pt et la famille. Soutenir, informé et guidé.
• Évaluer le désir et le besoin des membres de la famille de prendre part aux soins et leur permettre de le faire si cela convient.
• Impliquer la famille dans le processus de décision.
• Encourager la prise en charge interdisciplinaire (TS, etc).

Question 48

Quelles sont les mesures pharmacologiques (mécanisme d’action, indication, effets secondaires et surveillances infirmières) utilisées dans le traitement d’une augmentation de la PIC.

Answer 48

Diurétiques osmotique (Mannitol)
Corticostéroïdes (Dexamétasome)
Anticonvulsivants
Antipyrétique (Tylenol)
Analgésique (Dilaudid, Morphine) 
Laxatif (Colace)

Question 49

Pourquoi administrer du Mannitol comme Tx d’une augmentation de la PIC et quoi surveiller?

Answer 49

Tx PIC. ↓ Œdème cérébral . Effet sec: Expansion volémique passagère.
Surveillances: SV, débit urinaire, pression veineuse centrale/artères pulm. avant & q.h. Signes déshydratation, surcharge liquidienne. État neuro et PCC. Labos (fonction rénale & électrolytes)

• Mécanisme d’action : Augmentation pression osmotique du filtrat glomérulaire inhibant la réabsorption de l’eau et des électrolytes. Induction de l’excrétion : eau, sodium, potassium, chlorures, calcium, phosphore, magnésium, urée, acide urique.
• Indication : Traitement pour la pression intracrânienne (réduction)
• Effets secondaires : Expansion volémique passagère, confusion, céphalées, vision trouble, rhinite, dlr thoracique, insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire, tachycardie, N/V, soif, insuffisance rénale, rétention urinaire, déshydratation, hyperkaliémie ou hypo, hypernatrémie ou hypo, phlébite au point injection IV.
• Surveillances infirmières : Mesurer SV, débit urinaire, pression veineuse centrale et pression des artères pulmonaires avant l’administration et q.h pendant toute la durée du tx. Suivre signes/sx déshydratation (diminution de la turgescence de la peau, sécheressee de la peau et des muqueuses, fièvre, soif), surcharge liquidienne (dyspnée, râle/crépitants fins, œdème, pression veineuse centrale). Suivre anorexie, faiblesse musculaire, engourdissement, picotements, paresthésie, confusion, soif excessive. PCC : Noter l’état neuro et la PCC si utilisé pour réduire œdème cérébral. Test de labo (tests fonction rénale et concentration sérique électrolytes).

Question 50

Pourquoi administrer du Dexamétasone comme Tx d’une augmentation de la PIC et quoi surveiller?

Answer 50

Suppression inflammation. Tx œdème cérébral. Effet sec: suppression fonction surrénalienne, thromboembolie, ulcère gastro, hypotension, insomnie, ↓ cicatrisation, nausée, hyperglycémie. Surveillances: état de conscience, céphalée, ECG, P.A, dyspnée, poids, crépitants/râle, labo (électrolytes, glycémie).

Pas prendre HS = cause agitation
Prendre avec nourriture
Éviter sevrage brusque

• Mécanisme d’action : Tous les agents entrainent une suppression de l’inflammation (inhibition de l’accumulation des cellules inflammatoires, de la phagocytose, de la libération des médiateurs inflammatoires, de la dilatation des capillaires et de la migration des leucocytes) et de la réponse immunitaire normale.
• Indications : Traitement de l’œdème cérébral = diminue l’enflure des tissus au cerveau.
• Effets secondaires : bradycardie, arrêt sinusal, hypotension, dépression, euphorie, insomnie, hypertension, anorexie, nausée, acnée, ralentissement cicatrisation des plaies, ecchymose, ulcère gastroduodénal, supression de la fonction surrénalienne, thromboembolie, anaphylaxie. Atrophie musculair,e ostéoporose.
• Surveillances infirmières : Suivre les modifications de l’état de conscience et apparition de céphalées, suivre de près l’ECG et la P.A (hypotension, bradycardie, arrêt sinusal), Suivre signes insuffisance surrénalienne, bilan I/E. Apparition d’œdème périphérique, râle/crépitants, dyspnée, gain de poids constant. Test de labo (électrolytes, glycémie, hématologiques, glycosurie).

Question 51

Pourquoi administrer un anticonvulsivant comme Tx d’une augmentation de la PIC ?

Answer 51

Prévenir convulsions (conséquences)

• Réduit la fréquence et la gravité des crises d’épilepsie (fréquente chez pt ayant atteinte au cerveau). (décharge neuronale anormale du SNC qui entrainent crises convulsives).

Question 52

Pourquoi administrer du Tylenol comme Tx d’une augmentation de la PIC ?

Answer 52

Diminue fièvre et dlr

• Effet analgésique (douleur) et effet antipyrétique (réduire la fièvre). –> prostaglandine sont médiateurs de la fièvre au SNC.

Question 53

Pourquoi administrer du Dilaudid/Morphine comme Tx d’une augmentation de la PIC ?

Answer 53

Soulagement dlr

• Soulagement de la douleur modérée ou grave.  Dépression généralisée du SNC.

Question 54

Pourquoi administrer du Colace comme Tx d’une augmentation de la PIC ?

Answer 54

Prévenir Valsalva

Éviter de forcer

Question 55

Quelles sont les analyses sanguines et les liens avec un client présentant un TCC ou une chirurgie intracrânienne (7)

Answer 55

FSC, sodium sanguin, potassium, urée, créatinine, glycémie, densité/volume urinaire.

Question 56

Analyses sanguines et les liens avec un client présentant un TCC ou une chirurgie intracrânienne. Pourquoi évaluer FSC?

Answer 56

GR, GB, plaquettes (infection) (coagulation).

• Sert à déterminer le nombre de cellules sanguines : GR, GB, plaquettes.
• Sert à obtenir valeurs de références pour comparer les résultats et faire la surveillance.
• Frottis sanguin
• Hématocrite : Permet de voir la qté de sang perdue (volume des Globules rouges)
• Hémoglobine : Concentration d’hémoglobine dans le sang donne sa capacité de transport d’O2. Si taux élevés ou faibles = troubles équilibres des globules rouges dans le sang.
• Numération des globules rouges : Nb total de GR. Risque de caillot si trop élevé. Carence : hypoxie.
• Numération plaquettaire : Diminution = risque de saignements Augmentation : Hypercoaguabilité.
• Numération leucocytes et formule leucocytaire : Sert à protéger l’organisme. Si augmentation = infection, inflammation.

Question 57

Analyses sanguines et les liens avec un client présentant un TCC ou une chirurgie intracrânienne. Pourquoi évaluer sodium sanguin?

Answer 57

(diabète insipide/SIADH),

Diabète insipide (diminution), SIADH. Augmentation du sodium dans l’urine (TCC). Prise corticostéroïde (augmente), diurétique (diminue).

Question 58

Analyses sanguines et les liens avec un client présentant un TCC ou une chirurgie intracrânienne. Pourquoi évaluer potassium?

Answer 58

Convulsions si diminué.

Responsable du maintien de l’équilibre acido-basique, de la régulation de la pression osmotique cellulaire et conduction électrique dans les cellules musculaires. Utilisé pour évaluer l’état de personnes présentant des dysfonctionnements rénaux et confusion mentale. Hypokaliémie = confusion mentale. Diurétique = perte de potassium.

Question 59

Analyses sanguines et les liens avec un client présentant un TCC ou une chirurgie intracrânienne. Pourquoi évaluer Urée/Créatinine?

Answer 59

Fonction rénale.

Sang transporte urée ad reins ou elle est excrétée. Sert à évaluer fonction rénale, surtout fonction glomérulaire. Si augmentation ADH (diminution urée), choc (augmente).

Corticostéroïde peut augmenter créatinine. Excrété par les reins. Unee augmentation du taux de créatinine = diminution filtration glomérulaire. Choc (augmente).

Question 60

Analyses sanguines et les liens avec un client présentant un TCC ou une chirurgie intracrânienne. Pourquoi évaluer glycémie ?

Answer 60

Dexamétasone

Stress dû à des traumatismes cérébral = augmentation. Corticostéroïdes (augmente). Acétaminophène (diminue).

Question 61

Analyses sanguines et les liens avec un client présentant un TCC ou une chirurgie intracrânienne. Pourquoi évaluer densité/volume urinaire ?

Answer 61

SIADH/diabète insipide.

Question 62

Quels sont les Enseignements et les surveillances et les recommandations à donner lors d’un congé à un patient ayant eu une commotion cérébrale. (13)

Answer 62

2-3j post TCC
⍨ Aviser si somnolence accrue (difficulté à se réveiller, confusion),
N/V,
↑ céphalées ou raideur nuque,
convulsions,
problèmes vision,
△ compt (irritabilité, colère),
problème moteur,
anomalies sensorielles (engourdissement),
FC < 60 bpm si inhabituel.
Personne ressource.
Éviter alcool,
Consulter avant prise rx effet somnolent,
Éviter conduire, machinerie lourde, sport de contact, bain chaud.

Question 63

Qu’est-ce que le mécanisme de compensation selon Monrie-Kellie (3 mécanismes de variations de volumes)

Answer 63

crâne doit être fermé.
△ volume LCS: production, réabsorption, déplacement dans l’espace sous-arachnoïdien.
△ volume sanguin intracrânien: affaissement des veines cérébrales et sinus sous-duraux, vasoconstriction/dilatation cérébrale régionales, △ retour veineux.
△ volume tissu cérébral: par la distension dure-mère ou compression du tissu cérébral.

≠ ↑ PIC

Question 64

Quelles sont les hypothèses infirmières? (2)

Answer 64

Risque d’altération de l’irrigation cérébrale r/à TCC

Capacité adaptative intracrânienne diminuée r/à lésions cérébrales et augmentation PIC.

Question 65

Qu’est-ce que l’auto-régulation de l’encéphale?

Answer 65

• Cerveau a capacité de réguler son propre débit sanguin en fonction de ses besoins métaboliques, malgré variations de la P.A.
• Autorégulation = ajustement automatique du diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux par le cerveau afin d’assurer un DSC constant malgré variations P.A.
• Buts autorégulation : assurer stabilité du DSC pour répondre aux besoins métaboliques du tissu cérébral et de maintenir la pression de perfusion cérébrale (PPC) dans les normales.
• P.A de 70 mm Hg est requise pour l’autorégulation. Si < 70 mm Hg = DSC diminue et Sx ischémie cérébrale apparaissent (syncope, vision brouillée). Une P.A de 150 mm Hg = limite supérieure d’autorégulation efficace. Si > 150 mm Hg = vasoconstriction vaisseaux et toutes autres réponses vasoconstrictrice est impossible.
• Lésion primaire : évènement traumatique (accident de voiture, chute) cause des blessures cérébrales immédiates (fracture, hématome, hémorragie).
• Lésion secondaire : résultat de l’hypoxie, ischémie, hypotension, œdème ou d’une PIC accrue qui affecte les cellules à la suite de la lésion primaire.
• Le volume doit rester relativement constant. Si le volume augmente d’un des trois éléments (LCS, sang, tissu cérébral), le volume d’un autre doit diminuer afin que le volume intracrânien ne change pas.
• PIC normale = 5 et 15 mm Hg.