Hépato Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du foie? (10)

A
  1. Métabolisme glucides
  2. Conversion ammoniac en urée, qui se rend aux reins.
  3. Métabolisme protéines –> albumine (sécrétion facteurs de coagulation (vitamine K))
  4. Métabolisme lipides
  5. Stockage vitamines (A, D,E, K, B12) et minéraux
  6. Détoxification (rx, alcool, drogue)
  7. Phagocytes mononuclées (destructon GR, GB, bactéries)
  8. Formation et excrétion de bile (qui dégrade lipides+ bilirubine)
  9. Excrétion de la biliburine
  10. Métabolisme hormones stéroïdiennes (aldostérone, oestrogène, progestérone).
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2
Q

Hépatite A: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

Par voie fécale-orale.
Sources infections: collectivités (garderies), mauvaise hygiène perso, conditions sanitaires, aliments contaminés + eau, pers infection subcliniques, RS, UDI. Aiguë/ø chronique
Vaccins.

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3
Q

Hépatite B: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

Transmission percutanée (aiguilles, seringues, sang par UDI/tatouage/perçage); exposition muqueuses à liquides bio (sperme, sécrétions vag, salive), RS, périnatale. Aiguë/chronique.
Vaccins.

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4
Q

Hépatite C: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

Transmission percutanée (aiguilles, seringues, rasoirs, sang); RS; Périnatale.
Aiguë/chronique.
ø vaccin.

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5
Q

Hépatite D: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

VHB doit précéder VHD. Mode transmission idem à VHB. Co-infection =grave.
Aiguë/chronique.
ø vaccin.

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6
Q

Hépatite E: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

Voie fécale-orale; eau contaminée + mauvaises conditions sanitaires. Fréquents pays en voie dev. Aiguë/chronique.
ø vaccin.

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7
Q

Hépatite toxique: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

Par produits chimique, métabolites toxiques (Tylenol), composé d’or, tétrachlorure de carbone. Aiguë. ø vaccin.

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8
Q

Hépatite médicamenteuse: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

rx vente libre/suppléments base plantes = réactions idiosyncrasiques (sensibilité perso) + dose > posologie quotidienne (Tylenol 4g/jour). Aiguë/chronique. ø vaccin.

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9
Q

Hépatite alcoolique: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

Conso alcool excessive. Aiguë/chronique. ø vaccin.

Association Alcool + Tylenol = augmente risque lésions hépatiques.

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10
Q

Hépatite auto-immune: mode transmission, vaccin, aigue ou chronique?

A

Trouble inflammatoire chronique foie; origine inconnue. ↑ taux Ac & Ig.

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11
Q

Manifestations phase aigue hépatites?

A

Malaise, anorexie, fatigue⏣, N/V occasionnels, gêne abdo QSD, perte poids⏣, dégoût aliments/fumer, sens odorat goût ↓, céphalée, faible fièvre, arthralgie, éruptions cutanées, constipation, diarrhée, urticaire, ictère, prurit (sels biliaires accumulés sous peau, urine foncée (excès d’excréton de bilirubine par reins), Bilirubinurie, selles pâles (obstruction voies biliaires empêche élimination bili conjugée) , hépatomégalie, lymphadénopathie, splénomégalie.

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12
Q

Manifestations phase chronique hépatites?

A

Malaise, prédisposition à fatigue, hépatomégalie⏣, myalgie/arthralgie, taux ↑ enzymes hépatiques (ADT/ALT)⏣

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13
Q

Examens paracliniques hépatites?

A

Anamnèse et examen physique: sensibilité, hépatomégalie⏣, splénomégalie.

Marqueurs génétiques virus Ac/Ag/ADN.

Examens fonction hépatique: ⏣
Alanine aminotransférase (ALT); Aspartate aminotransférase (AST); Bilirubine sérique totale/conjuguée (↑); PTT, RIN⏣; Phosphatase alcaline; y-glutamyl transpeptidase (GGT) ↑. Urée (↓ au début, ↑ si syndrome hépatorénale). Albumine (↓). Ammoniac (↑), Glycémie (↓).

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14
Q

Prévention & promotion santé générale hépatites?

A

Repos
↑ glucides + protéines alimentation
↓ lipides/sodium alimentation
↓ Alcool/prise rx métabolisé par foie (Tylenol).
↓ Activité physique (↓ demande foie dégradation)
Suppléments vitamines

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15
Q

Prévention & promotion santé hépatite A?

A

Générales:
Hygiène mains/personnelle; Salubriité enviro; Contrôle & dépistage personnes manipulant aliments; Dépistage sérologique porteurs virus; vaccin (immunisation active).

Utilisation immunoglobuline (Ig): 
Administration précoce personnes exposées (1-2 sem post expo); prophylaxie si ø  vaccin + voyages.
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16
Q

Prévention & promotion santé hépatite B et C?

A

Générales:
Hygiènes mains; non-partage brosse à dent/rasoirs; administration IgHB si exposition unique; vaccin VHB.

Transmission percutanée:
Test dépistage sur dons de sang. Centre injection supervisé. Non-partage du matériel d’injection & brosse à dent.

Transmission sexuelle:
Administration IgHB aux partenaires de personnes infectées ou vaccins. Port condom lors RS.

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17
Q

Pharmacologie hépatite phase aigue?

A

N/V : Gravol.
Prurit: Benadryl
VHC: Interféron alpha-2B.

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18
Q

Pharmacologie hépatite phase chronique?

A

VHB: Hespera, Baraclude, Intron A, Heptovir, Pegasys, Sebivo, Viread.
VHC: Virazole, Pegasys, Victrelis, Galexos, Sovaldi. Combinaison 4 antiviraux (Holkira Pak). Combinaison 2 antiviraux (Harvoni).

Combinaison d’antirétroviraux et modulateurs des réactions biologiques (interférons)

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19
Q

Hypothèses professionnelle + interventions: Alimentation non équilibrée ou insuffisante pour les besoins de l’organisme.

A

Alimentation non équilibrée ou insuffisante pour les besoins de l’organisme:
Thérapie nutritionnelle: évaluer état nutritionnel initial; surveiller apport nutriments, liquides; calculer apport calorique die; déterminer č nutritio, nb cal/types aliments pour besoins; aliment attrayants; soins buccodentaires a.c. ↓ demande au foie (↑ protéine/glucose dans alimentation, ↓lipides, ↓alcool/drogues/rx métabolisés par foie, diriger vers ressources aide (dépendances). Suppléments vitamines.

Nausées: offrir méthodes non pharmaco (relaxation, musique); petites portions; Aliments attrayants; peser die. Apporter repas maison. Soins bouche.

Risque d’insuffisance hépatique:
Enseigner physiopatho; recommandations rx/tx;/nutritionnelles/complications chroniques; △ mode de vie nécessaire (ø alcool) ; ressources soutien; aviser si saignements gencives, sang selle;

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20
Q

Hypothèses professionnelle + interventions: Intolérance à l’effort?

A

Intolérance à l’effort:
Gestion de l’énergie: Déterminer limites physiques; prévoir périodes repos; activités endurance graduelle; limiter stimulus enviro (bruits, lumière); enseigner S/S fatigue physique/émotionnelle + organiser activité, horaire prévention fatigue. ↓ activité physique (éviter dégradation protéines, menant à ammoniac).

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21
Q

Hypothèses professionnelle + interventions: Risque d’insuffisance hépatique?

A

Risque d’insuffisance hépatique:
Enseigner physiopatho; recommandations rx/tx;/nutritionnelles/complications chroniques; △ mode de vie nécessaire (ø alcool) ; ressources soutien; aviser si saignements gencives, sang selle;

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22
Q

Définition cirrhose?

A

Caractérisée par dégénérescence & destruction cellules parenchymateuses foie = régénération désorganisée  structure anormale VS et canaux biliaires + formation excessive tissus conjonctifs fibreux.

23
Q

Causes cirrhose? (9)

A
Consommation excessive alcool;
 sténose hépatique non alcoolique; 
malnutrition protéique; 
régime amaigrissant; 
malabsorption lipides; 
obésité; 
facteurs environnementaux; 
prédisposition génétique; 
IC droite de longue date
24
Q

Examen cliniques cirrhose?

A

Anamnèse, examen physique, examens fonction hépatique, biopsie foie, Endoscopie OGD; Angiographie, TDM multiphase, Échographie foie⏣, Électrolytes sériques, PTT, Albumine sérique (↓), FSC⏣.

25
Q

Manifestations précoces cirrhoses?

A

Fatigue, troubles GI, anorexie, dyspepsie, flatulences, N/V, △habitudes intestinales (diarrhée, constipation). Apparition: insidieuse, parfois soudaine.

26
Q

Manifestations tardives cirrhoses?

A

Ictère : Foie ne conjugue /métaboliser et excrète pas bilirubine dans bile, car obstruction ou inflammation voie biliaires = s’accumule dans tissu = augmentation bilirubne dans tissu/sang = peau/conjonctives jaunes).

Œdème périphérique

Ascite

Lésions cutanées (angiomes stellaires⏣, érythème palmaire),

Troubles hématologiques (Anémie (causé par splénomégalie secondaire HT portale), leucopénie, Thrombocytopénie).

Troubles de la coagulation :(diminution production facteurs de coagulation par foie = tendance aux saignements); Épistaxis; purpura; pétéchies; ecchymoses; saignements gencives; flux menstruel abondants.

Troubles endocriniens: augmentation oestrogène =
Homme: ↓ métabolise testo = perte de poils, trouble érectile, atrophie testicule, gynécomastie.
Femme: ↓ métabolise oestro/progestérone = saignement F âgée, aménorrhée, ↓ fertilité).

Neuropathies périphériques: Astérixis.

Apparition: graduelle.

27
Q

Complications: Hypertension portale et varices oesophagienne/gastrique (PHYSIOPATHO)

A

△ structure foie (compression/destruction veines portes/hépatiques) –> obstruction circulation sanguine dans syst portale = HTP = VO/VG

28
Q

Complications: Hypertension portale et varices oesophagienne/gastrique : Manifestations?

A

↑ pression veineuse dans circulation portale; splénomégalie; gonflement veines collatérales; ascite⏣; HTA systémique  apparition têtes méduses, hémorroïdes; VO/VG = saignements.

29
Q

Complications: Hypertension portale et varices oesophagienne/gastrique : Enseignements?

A

Éviter facteurs risque irritation/ ulcérations, éviter conso alcool, nutriments rugueux (chips, toast sec). Importance mastiquer, Éviter aliments irritants/acides, Éviter effort défécation, toux, éternuements. Éviter Aspirine/AINS/Ibuprofène. (irrite œsophage/estomac).

30
Q

Complications: Hypertension portale et varices oesophagienne/gastrique : Interventions infirmières si saignements VO/VG?

A

Code bleu. Administrer nitro (diminue flux sanguin + saignements), vasopressine (vasoconstriction VS), amener pt en chx (ballonet). + Maintenir perméabilité voies resp sup + cathéter IV

31
Q

Complications: Hypertension portale et varices oesophagienne/gastrique : Tx médical?

A

Chx varices

32
Q

Complications: Hypertension portale et varices oesophagienne/gastrique : Pharmaco?

A

Pantoloc. Nitro. Vasopressine. Vasoconstricteur octréotide. Antagoniste B-adrénergique. Propranolol. Vitamine K.

33
Q

Complications: Oedème et ascite ; Physiopatho?

A

Ascite: Accumulation liquide séreux dans cavité péritonéale/abdo. Causé par HTP. 3 mécanismes: 1. protéines se déplacent des VS  réseau lymphatique = ↑ protéines/eau (excès)  cavité péritonéale (pression osmotique protéines attire + liquide. 2. Hypoalbuminémie: incapacité foie à synthétiser albumine = ↓ pression oncotique. 3. Hyperaldostéronisme: Aldostérone ø métabolisé à cause hépatocytes endommagés = ↑ aldostérone  ↑ réabsorption sodique = rétention hydrique.

34
Q

Complications: Oedème et ascite ; Manifestations?

A

Distension abdo, gain poids, éversion nombril, stries abdo č dilatation veine centrales. Signes déshydratation (peau/langue sèche, yeux enfoncés, faiblesse⏣), urine ↓. Hypokaliémie. Matité à percussion; palpation molle; en position latérale  eau suit gravité et déplacement eau dans abdo.

35
Q

Complications: Oedème et ascite ; Tx médical?

A

Parencentèse :
Avant: peser avant/après; SV; vider vessie (perforation); Après: Évaluation I/E, déséquilibre hydroélectrolytes, saignements, pansement.

Intervention inf: 
Restriction Na (2g/jour), poids et mesurer abdo die, soutenir abdo avec oreiillers, si dyspnée = fowler.
36
Q

Complications: Oedème et ascite ; Pharmaco?

A

Diurétiques (épargneurs K+), albumines IV, antagoniste d’aldostérone,

37
Q

Complications: Encéphalopathie hépatique: physiopatho?

A

Troubles hépatiques –> ammoniac rejoint circulation systémique, sans détoxification préalable  barrière hématoencéphalique = atteintes neuro toxiques.

Incapacité de détoxifiié et convertir ammoniac qui s’accumule dans sang et franchit barrière hématoencéphalique.

38
Q

Complications: Encéphalopathie hépatique: Manifestations:?

A

△ réponse neuro/mentale⏣, troubles sommeil, léthargie, astérixis (tremblements main), confusion. Coma. Haleine fruitée (foetor hapaticus).

39
Q

Complications: Encéphalopathie hépatique: Surveillances inf?

A

compt, Ox3, SN q.2h, élocution, pH sang, taux ammoniac, réactions pupillaires/réflexes, coordination motrices.

Interventions inf:
Prévenir constipation, alimentation 3000 cal/jour, augmenter glucides (prévenir hypoglycémie), boire bcp liquides (sauf si LL), limiter activiité physique, car augmente ammoniac

40
Q

Complications: Encéphalopathie hépatique: Pharmaco?

A

Lactulose: ↓ pH selles  empêche réabsorption intestinale ammoniac & emprisonne dans intestin + élimine dans selles  effets laxatifs = selles (évacue B/ammoniac) 2-3 selles. + ↓ temps réabsorption ammoniac.(Surveiller diarrhée/perte excessive liquides/électrolyte).

Antibio à large spectre: ↓ production ammoniac par B. (néomycine, métronidazole, rifaximine)

41
Q

Complications : Ictère : Physiopatho?

A

Bilirubine vient Hb -> bile conjuguée par foie pour selles/urine –> si non conjuguée/ excrète ø bilirubine dans bile (obstruction/inflammation voies biliaires) –> ↑ bilirubine dans tissus.

42
Q

Complications : Ictère : Manifestations

A

conjonctive/peau jaune, selles blanches, prurit, urine foncée, dlr/sensibilité abdo, fièvre, fatigue.

43
Q

Complications : Ictère : complications

A

: Estime de soi, image corporelle. Prurit.

44
Q

Complications : Ictères : Pharmaco

A

Antihistaminique (Benadryl).

45
Q

Complications : syndrome hépatorénale

A

Impact sur les reins

46
Q

Complications: carences alimentaires

A

Anorexie, sentiment de plénitude.

47
Q

Processus thérapeutique classique/Enseignement Cirrhoose

A

Tx classique: Repos; Administration vitamines + suppléments; Réduction alcool; ↓ Aspirine, Tylenol, AINS + facteurs de risque. Expliquer cirrhose + Sx. Éviter aliments épicés/rugueux/activités qui ↑ pression portale (défécation, toux, éternuement, N/V).

48
Q

Hypothèses professionnelles + interventions: Alimentation non équilibrée ou insuffisante pour les besoins de l’organisme : Cirrhose

A

Alimentation non équilibrée ou insuffisante pour les besoins de l’organisme : Thérapie nutritionnelle: Surveiller contenu nutritionnel/cal selon apport alimentaire consigné; préférences alimentaires (↑ intérêt). présenter graduellement + prioriser, ensure si pas appétit; famille apporter repas maison. Nausées: Soins bouches; petites portions appétissantes; techniques non pharmaco (relaxation, musique).

49
Q

Hypothèses professionnelles + interventions: Atteinte de l’intégrité cutanée ?

A

Tx prurit: Ongles courts (prévention grattements); crème rx hydratante douce ø parfum. Gratter č poing & non doigts (éviter lésions). PAS gratter inutilement. Soins peau: surveiller peau die; soutenir région œdème č oreillers; △position q.2h; literies propre/sèche/éliminer plis; Savon alcalin.

50
Q

Hypothèses professionnelles + interventions: Dysfonctionnement familial :

A

Thérapie familiale: définir modèle communication familial; repérer forces/ressources famille  interventions; prioriser problème familiaux; stratégies adaptation +; objectifs réalistes pour compts -; accepter valeurs sans jugement.

51
Q

Hypothèses professionnelles + interventions: Volume liquidien excessif?

A

Tx surcharge liquidienne: peser die; diurétiques; bilan I/E; △ œdème périphérique. Maintien équilibre hydroélectrolytique: Alimentation en fonction déséquilibre; échantillons pour analyses labo.

52
Q

Hypothèses professionnelles + interventions: Risque d’hémorragie?

A

S/S hémorragie (épistaxis, purpura, pétéchies, ecchymoses, saignements gencives, hématurie, flux menstruel ↑, méléna); surveiller P.A, SNV, FC/rythme; aiguilles petits calibres; brosse à dents souple + aliments irritants (chips); éviter effort à défécation/toux/moucher; labos (Ht, Gb, PTT  anémie, saign actifs, coagulation).

53
Q

Hypothèses professionnelles + interventions:

Risque d’encéphalopathie hépatique ?

A

Surveiller S/S encéphalo; inciter à boire liquide + rx prescrit; limiter activité physique (↓ dégradation ammoniac). Prévention constipation (laxatif)