DRS Flashcards

1
Q

Physiopathologie de l’angine et l’infarctus du myocarde?

A

Demande en O2 > Apport en O2

Angine stable = Ischémie –>
Angine instable = Lésion –>
Infarctus du myocarde = Nécrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelle est la physiopathologie de la coronaropathie ou cardiopathie ischémique (MCAS) ?

A

La coronaropathie est une maladie cardiovasculaire (MCV). C’est une affection des coronaires
reliée à l’athérosclérose.

La coronaropathie est également appelée la maladie coronarienne athéroscléreuse (MCAS) ou
cardiopathie ischémique (ce sont tous de synonymes).

Athérosclérose: Dépôts de gras qui s’accumule dans la lumière des artères et qui durcissent
avec le temps.

La coronaropathie peut engendrer de l’angine chronique stable, se manifeste par dlr intermittente sous forme de coups de poignard.

Toutefois, lorsque l’ischémie se prolonge et n’est plus réversible, le syndrome coronarien aigu
(SCA) se manifeste.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelles sont les causes & facteurs de risque des MCAS ?

A

cause: inflammation+ lésions endothélial,
fct: tabagisme, dyslipidémie, HTA, diabète, hyperhomocystéinémie, infection= inflammation= thrombus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Explique l’évolution de la coronaropathie?

A

La coronaropathie résulte soit une angine stable ou SCA.

ET Le SCA englobe: l’angine instable, l’infarctus du myocarde (IM) sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l’IM avec élévation du segment ST (STEMI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Physiopathologie de l’angine stable?

A

obstruction de l’artère dû en majorité à l’arthériosclérose= ischémie. douleur thoracique intermittente avec même schéma d’apparition, durée et intensité des symptômes, sensation pression ou vague endolorissement à la poitrine, sensation désagréable: constriction, serrement, lourdeur, suffocation ou étouffement. Mauvaise digestion, sensation brûlure région épigastrique, douleur rétrosternale +cou + irradiation mâchoire, épaule et bras, douleur 2 omoplates entre 5 et 15 minutes, peut avoir lieu au repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Physiopatho de SCA?

A

(Angine instable, NSTEMI(endocarde), STEMI(toute les couches)) LÉSION =lorsqu’une ischémie se prolonge et non réversible dans l’immédiat= angine instable, infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST et infarctus du myocarde avec sus-décalade du segment ST = détérioration d’une plaque artérioscléreuse ayant déjà été stable. Rupture= expose intima au sang= ↑ agrégation plaquettaire et vasoconstriction locale = thrombus, obs. partielle ou totale ou par thrombus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Physiopatho d’infarctus du myocarde?

A

Survient lorsque l’ischémie se prolonge et qu’il y a nécrose (mort) des cellules myocardiques. Consécutif à la formation d’un thrombus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel est le 1er type d’infarctus du myocarde?

A

Infarctus du myocarde sans sus-décalage
du segment S-T (NSTEMI).

Présence d’un sous décalage du segment S-T
Touche seulement la couche de l’endocarde
Thrombose transitoire ou occlusion partielle d’une
coronaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quel est le 2e type d’infarctus du myocarde?

A

Infarctus du myocarde avec élévation
du segment S-T (STEMI):

Segment S-T élevée de 4mm (4 petits carrés).
Touche l’endocarde , le myocarde et l’épicarde.
(Lésion transmurale)
Obstruction totale ou prolongée d’une coronaire.
Peut nécessiter pontages d’urgence.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiables? (5)

A

Âge (H:50+, F: 60+), sexe (H:+ à risque, F: 65 et+= à H), origine ethnique, ATCD familiaux, hérédité, artériosclérose, Hypercholestérolémie, taux élevé de LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables? (8)

A

HTA, tabagisme, sédentarité, diabète, obésité, syndrome métabolique, détresse psychologique, taux de protéines inflammatoire, toxicomanie, stress, DB , DLP

Dyslipidémie (DLP)
Anomalie du taux de lipides dans le sang. Hypercholestérolémie est un type de dyslipidémie (hyperlipidémie).
Pour être transportés dans l’organisme afin d’être utilisés, ils doivent se lier à une protéine pour former une lipoprotéine.
Les LDL (lipoprotéine de basse densité) contiennent plus de cholestérol que tous les autres types de lipoprotéines et possèdent affinité pour les parois artérielles.
Taux élevé de LDL = incidence accrue d’athérosclérose et de coronaropathie.
Tabagisme
Nicotine présente dans la fumée du tabac provoque la sécrétion de catécholamines (adrénaline, noradrénaline) =  F.C et vasoconstriction périphérique ce qui  P.A = aug. Du travail du cœur = aug de la consommation d’O2
La nicotine aug. L’adhésion plaquettaire, ce qui accroît le risque de formation d’emboles.
Le monoxyde de carbone (sous produite de la combustion du tabac) affecte la capacité de l’O2 à se lier à l’hémoglobine, car monoxyde de lie 4 fois plus facilement et réduit donc le nombre de sites de transport = manque d’O2
Monoxyde de carbone irritant chimique qui cause des lésions à l’endothélium (membrane qui empêche les déchets de s’accoler sur la paroi des vaisseaux = progression de l’athérosclérose

Sédentarité:
Les personnes qui sont physiquement active présentent des taux élevés de HDL
L’exercice stimule l’activité thrombolytique ( le risque de formation de caillots)

Obésité:
Mortalité attribuable au coronaropathies est plus élevé chez les personnes obèses
Tendance à produire des hauts taux de LDL
3x plus susceptible de présenter de la HTA
Plus l’obésité augmente plus la taille du cœur augmente, ce qui entraine consommation accrue d’O2
Obésité abdominale = + de risque de souffrir de coronaropathies
DB
Cause dégénérescence des tissus conjonctifs et dysfonction endothéliale = favorise athérosclérose
Modification au niveau du métabolisme des lipides = tendance à présenter taux élevé de cholestérol et de triglycérides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quel est le P du PQRSTU de l’angine (facteurs déclencheurs)?

A

Effort physique, température extrême, émotions fortes, prise de repas copieux, tabagisme, fumée de tabac ambiante, activité sexuelle, consommation de stimulants, schémas du rythme circadien,

VOIR DIAPO 26

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel est le Q du PQRSTU angine ?

A

0-10, variable selon les personnes
Sensation de pression thoracique
Vague endolorissement à la poitrine
Sensation désagréable de constriction, serrement, lourdeur, suffocation, étouffement
Angine rarement comme un coup de poignard
Plainte de mauvaise digestion ou brulement épigastrique

La sensation ne varie pas au changement de position ou modification de la respiration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est le R du PQRSTU angine ?

A

R-Sup. thorax, rétrosternale (cou/mâchoire), rétrosternale + bras G, épigastrique ( cou, mâchoire, bras G), intrascapulaire

Provoquée par acide lactique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est le S du PQRSTU angine ?

A

Douleur thoracique, Palpitations, Syncope et lipothymie, Fatigue, Œdème, douleur et engourdissement des membres, modification de la peau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est le T du PQRSTU angine ?

A

Angine stable = - de 15 min,tjrs mm apparition, durée et sympt., à l’effort SCA : dlr ↑ avec le temps, nouvelle dlr. Impévisible, au repos/effort/sommeil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Manifestations cliniques de l’infarctus du myocarde?

A

Augmentation de la P.A et F.C au début. Plus tard la P.A peut chuter en raison d’une baisse du D.C.
Présence de B3 ou B4 à l’auscultation
N°/V° (dû à stimulation du réflexe du centre de V° causé par la dlr aigue )
Fièvre: au cours des 24h premières heures, en réponse au processus inflammatoire causé par mort des cellules myocardiques.
Libération de noradrénaline et d’adrénaline (catécholamines) par les cellules myocardique ischémiques= diaphorèse, vasoconstriction, peau moite et froide, teint pâle et grisâtre.
Parfois il n’y a pas de douleur, mais peut-être un inconfort, une faiblesse ou un essoufflement – dyspnée
Sensation de mourir – anxiété
Hyperglycémie (Libération des Catécholamines = glycogénolyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les différences entre Angine stable et SCA? (5)

A

Angine: Manifestation Clinique qu’il y a ischémie au niveau du myocarde. (â de la circulation).
SCA: Rupture d’une plaque épaissie exposant ainsi une surface thrombogène.

Angine:Épisode d’une durée de 5 à 15 minutes
SCA: Fréquence, durée et intensité augmentant avec le temps (dlr crescendo)

Angine: Désigne la douleur thoracique qui se produit de façon intermittente et présente toujours le même schéma d’apparition, de durée et d’intensité des symptômes.

SCA:Nouvelle douleur d’angine. Imprévisible.
Nb: le client qui a déjà reçu un diagnostique d’angine stable notera un changement important dans l’évolution de son angine

Angine:Douleur provoquée par un effort

SCA: Douleur survenant au repos ou au moindre effort ou même pendant le sommeil

Angine:Douleur soulagée par la nitroglycérine et ou le repos.
SCA:Douleur réfractaire (perdure) à la nitroglycérine et/ou le repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce que l’ischémie silencieuse?

A

ischémie du myocarde, sans aucun symptôme. Fréquent chez les personnes diabétiques en lien avec neuropathie qui touche les nerfs qui innervent l’appareil cardiovasculaire.

Sent les autres manifestations mais pas la dlr.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Examens paracliniques: À quoi sert l’ECG?

A

Permet de détecter et d’enregistrer l’activité électrique du cœur. Et de détecter les anomalies de la conduction électrique. Montre la chronologie de l’IM (ischémie, lésion, nécrose, résolution)

On place 10 électrodes sur le patient.

V1-V2-V3-V4-V5-V6

LA (Left arm) - LL (left leg) – RA (right arm) – RL (right leg).

Demander au patient d’être en position décubitus dorsal et de ne pas bouger.

21
Q

Quelles sont les analyses sanguines ?

A

Biomarqueurs cardiaques sériques:

CK-MB:
Protéine libérée dans la circulation après lésion du myocarde
Commence à s’élever 3h après lésion
Atteint maximum après 24h

Troponine:
Protéine du muscle cardiaque libérée dans la circulation après une lésion du myocarde
Indicateur d’un infarctus aigu du myocarde
+ sensible et + spécifique à la lésion myocardique que la CK-MB
Peuvent s’élever de 3 à 12h après la lésion

Myoglobine:
Protéine libérée dans la circulation dans les 2 heures qui suivent un infarctus aigu du myocarde
Atteint maximum au bout de 3 à 15h
Pas suffisamment cardiospécifique

Taux de lipides sériques: HDL, LDL, Cholestérol, Triglycérides (facteurs de risque)
E+ et FSC

22
Q

Quels sont les examens diagnostics?

A

Rx pulmonaire: (hypertrophie cardiaque, congestion pulmonaire, calcification aortique)

Scintigraphie myocardique au persantin (Mibi persantin):
A pour but d’évaluer la perfusion myocardique, soit l’apport sanguin au muscle du cœur sous persantin et au repos ainsi que d’estimer la fonction de pompe du cœur. Il permet d’évaluer l’effet des blocages des artères du cœur. (voir diapositives suivantes). Pré: ajun, pas de medic, pas de caféine Post: boire eau, uriner.

Angiographie coronarienne ou coronarographie (voir diapositives suivantes)

Échographie transoesophagienne (ETO):
Sonde qui descend le long de l’œsophage
Permet d’évaluer la taille du cœur, anomalies valvulaires, présence d’un thrombus.

Thrombolyse coronarienne (Tx caillot avec médicaments)

23
Q

Qu’est-ce que la coronarographie & explication de l’examen au pt ?

A

Examen radiologique permettant de visualiser s’il y a un
blocage dans les artères coronaires du cœur. On passe par
l’artère radiale ou fémorale. (Le poignet ou l’aine)

Anesthésie locale (donc pas endormi). Un calmant est donné
pour vous détendre.

Il faut éviter de bouger durant l’examen.

Vous allez ressentir une sensation de chaleur qui dure de 5 à 10
secondes, lors des injections d’iode.

Vous pouvez en tout temps aviser un membre du personnel si vous ressentez de l’inconfort.

24
Q

CORONAROGRAPHIE: préparation à l’examen?

A

Signature du consentement libre et éclairée

Vérifier si le patient a des allergies à l’iode, aux fruits de mer ou agent de contraste. Si c’est le cas, le MD pourrait prescrire un antihistaminique (Benadryl) + corticostéroïde (Prednisone).

Rasage de l’aine et du poignet.

À jeun à minuit la veille de l’examen.

Installation d’un cathéter + soluté (bras gauche, car c’est souvent le
poignet droit qui est utilisé).

Si patient diabétique:
Omettre les hypoglycémiants oraux le jour de la procédure.
Cesser Metformine 24h à 48h avant la procédure (car pourrait entraîner acidose lactique).

25
Q

CORONAROGRAPHIE: surveillances infirmières post-coronaro?

A

S.V

S.N.V

Le patient peut boire et manger une heure après la procédure.

Si poignet: Garder bracelet compressif x 4h, desserrer graduellement,
lever permis 1h après la procédure.

Si aine: pansement compressif à garder jusqu’au lendemain matin,
rester coucher x 6h.

Vérification du ou des pansements, à la recherche de saignements.

Vérification de la diurèse (pour éliminer produit de contraste)

PQRSTU

26
Q

Processus thérapeutique: Choisir le Traitement adéquat pour le patient ?

A
  • Une dilatation coronarienne (angioplastie (stent) fait via la coronarographie).

-Traiter le caillot avec des médicaments (Thrombolyse coronarienne – Tenecteplase)
Est + disponible que ICP
Doit être débuté 6hr post début S/Sx

Sans contre-indication absolue (hémorragie interne active, atcd d’anévrisme ou MAV cérébral, néoplasme intracrânien, AVC hémorragique antérieur, AVC ischémique -3 mois, trauma crânien, dissection aortique soupçonné)

Contre indication relative (ulcère gastroduodénal actif, prise d’anticoagulant, hémorroide, grossesse, chx, hémorragie interne récente, HTA grave, RCR traumatique ou prolongé, affection intracrânienne autre, affection systémique grave (cancer, néphropathie, hépatopathie

  • Si l’angioplastie comporte trop de risque = chirurgie cardiaque:
    Pontage aorto-coronarien (PAC) ou pontage mammocoronarien (PMC)
27
Q

Pharmacologie SCA

A

B: Bêtabloquant (lopressor)
A: Aspirine (Antiplaquettaire)
S: Statine : hypolipidémiants (Lipitor, Crestor)
I: IECA (Altace, coversyl,/ ARA (Micardis, Diovan).
C: Clopidogrel (plavix) et changement des habitudes
de vies.

Dérivés nitrés, thrombolytiques, antihypertenseur, héparine, antiplaquettaires et anticoagulants

28
Q

Pharmacothérapie: Bêtabloquant (mécanisme d’action, effets secondaires,

A

Mécanisme d’action: Se lient au récepteurs bêta 1- adrénergique =
diminution de la contractilité du myocarde
diminution de la F.C. (prolonge ainsi la diastole =  perfusion des coronaires)
diminution de la P.A et de la résistance vasculaire systémique

Effets secondaires:
Hypotension, bradycardie, fatigue, dysfonction sexuelle

Exemples:
Métoprolol (Lopressor) 
Bisoprolol (Monocor) 
Carvédilol (Coreg) 
Aténolol (Tenormin)
Esmolol (Brevibloc)
29
Q

Pharmacothérapie: Aspirine?

A

Antiplaquettaires:
Aspirine à vie (éviter de prendre ibuprofène, car  effet cardioprotecteur de l’AAS)
Clopidogrel (Plavix) ou Ticagrélor (Brilinta) (inhibent agrégation plaquettaire) administrés en association avec l’AAS pour le traitement des coronaropathies. Post IM = environ 6mois à 1 an

30
Q

Pharmacothérapie: Statines

A
Hypolipidémiants (STATINES)
Atorvastatine (Lipitor)
Rosuvastatine (Crestor)
Cholestyramine (Questran)
Ézétimibe (Ezetrol)
31
Q

Pharmacothérapie: Bloqueurs des canaux calciques?

A

Utilisés si les bêtabloquants s’avèrent contre-indiqués, mal tolérés ou qu’ils ne maîtrisent pas l’angine.
Indiquer pour angine de Prinzmétal (provoqué par vasospasme coronarien)
Créent une vasodilatation coronarienne et périphérique

Exemples:
Amplodipine (Norvasc)
Diltiazem (cardizem)
Vérapamil (Isoptin)

32
Q

Pharmacothérapie: IECA /ARA?

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA):
Mécanisme d’action: Empêche la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II = vasodilatation.
Exemple:
Ramipril (Altace)
Perindopril (Coversyl)
Énalapril (Vasotec)
Trandolapril (Mavik)

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
Administré chez la personne intolérante au IECA
Exemple:
Telmisartan (Micardis)
Valsartan (Diovan)
Candesartant (Atacand)

33
Q

Pharmacothérapie : Nitroglycérine (Classe & enseignements au pt)

A

Classe: Vasodilatateur coronarien et antiangineux

Enseignement au patient:
Prendre dès que vous ressentez une douleur angineuse
Ne pas agiter la bouteille
Doit l’avoir avec lui en tout temps.
Si première utilisation, vaporiser une fois dans les airs pour
amorcer le médicament.
Demander au patient de s’asseoir (car vasodilatateur =  de la P.A)
Se donner 1 vaporisation sous la langue, attendre 5 min, prendre S.V + PQRSTU (inf. seulement)
Si encore douleur après 5 min = 1 autre vaporisation. Jusqu’à 3 vaporisations
MAXIMUM.
Si douleur toujours présente après 3 vaporisations, appelez 911 (ne pas conduire!).
Mentionnez au patient qu’il ne faut pas prendre la nitro si utilisation de Viagra ou Cialis dans les derniers 24h =  risque d’hypotension grave.

34
Q

Pharmacothérapie : Nitroglycérine (indications)

A

Vaporisateur lingual, comprimés sublinguaux:Soulagement rapide des crises d’angine et prophylaxie de courte durée de l’angine de poitrine

Timbre transdermique:Traitement prophylactique prolongé de l’angine de poitrine

IV:Traitement d’appoint de l’infarctus aigu du myocarde• Traitement de l’angine de poitrine chez les patients qui ne répondent pas aux traitements classiques•Induction d’une hypotension contrôlée pendant une intervention chirurgicale•Maîtrise de la pression artérielle en cas d’hypertension périopératoire•Agent hypotenseur en cas de crise hypertensive.

Effets thérapeutiques; Soulagement ou prévention des crises d’angine•Élévation du débit cardiaque•Diminution de la pression artérielle.

35
Q

Pharmacothérapie : Nitroglycérine (mode d’action)

A

Augmentation du débit coronarien grâce à la dilatation des artères coronaires et à l’amélioration de l’irrigation, par la circulation collatérale, des territoires ischémiques

Vasodilatation (la vasodilatation veineuse est plus importante que la vasodilatation artérielle)

Diminution de la pression et du volume télédiastoliques du ventricule gauche (précharge)

Réduction de la consommation d’oxygène par le myocarde.

36
Q

Pharmacothérapie : Nitroglycérine (effets secondaires) 4

A

Étourdissement, céphalées, hypotension. tachycardie, bouffée de chaleur

37
Q

Pharmacothérapie: Contre-indications?

A

Insuffisance cardiaque, Hypersensibilité•Anémie grave (possibilité de formation de méthémoglobine)•Hypotension ou hypovolémie non corrigées•Insuffisance myocardique due à une obstruction (p. ex., présence de sténose aortique ou mitrale, de péricardite constrictive ou de tamponnade cardiaque)•Pression intracrânienne accrue•Traumatisme crânien ou hémorragie cérébrale•Usage concomitant d’inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (sildénafil, tadalafil et vardénafil)•Usage concomitant de riociguat•Augmentation de la pression intraoculaire.

38
Q

Pharmacothérapie: Soins infirmiers?

A

Conseiller de respecter la posologie et de ne pas interrompre brusquement le traitement(sevrage), recommander au pt de changer lentement de position (hypotension), prévenir le pt que le médicament peut causer des étourdissements et lui conseiller de ne pas conduire et éviter activités qui nécessitent de la vigilance, Éviter de boire de l’alcool, et aviser professionnel de la santé pour la prise de Rx ou produits en ventre libre, prévenir le pt qu’il peut avoir des céphalées et avertir pro santé si grave ou persistant (acetaminophene peut être prescrit), crise aigues d’angine: reccomander au pt de s’asseoir et prendre le médicament aux premiers signes, 2e doses après 5 min si pas de changement, si douleur persistent après 3 vaporisations au 5 min pendant 15 min→urgence, cialis ou viagra dans 24h = pas de nitro

39
Q

Réadaptation cardiaque?

A

Soulagement de la douleur, maitrise de l’anxiété, Tolérance à l’activité, gestion de l’énergie, prise en charge de la maladie cardiaque, autogestion de la médication, perte de poids, surveillance physiologique, repos et réconfort, compréhension des réactions comportementales et émotionnelles du pt

40
Q

Processus thérapeutique: Recommandations nutritionnelles

A

Diète hyposodée (maximum 1.5g de sel/jour):  sel durant la cuisson, ne pas ajouter de sel à la table.
50% de l’assiette = fruits et légumes
 gras d’origine animale: viande:1 portion = grandeur et épaisseur de la paume de la main
Riche en oméga-3: saumon, thon, noix de Grenoble, graines de lin, soya, tofu
Alcool: Femme = max 1 consommation / jour et homme max: 2 consommations /jour
des gras saturés et trans.

41
Q

Processus thérapeutique: Arrêt du tabac

A

Cesser de fumer:
S’inscrire à un programme de renoncement tabagique
Remplacer le tabagisme par d’autres activités.
Faire des changement à la routine quotidienne associée au tabagisme
Demande soutien de sa famille
Éviter l’exposition à la fumée secondaire
Faire appel au pharmacien ou MD de famille pour alternative à la cigarette (champix, patch, gomme etc…)

Prise en charge et suivi des maladies chroniques avec Md de famille: Diabète, HTA, hypercholestérolémie

42
Q

Processus thérapeutique: Gestion du stress

A

Réévaluer ses priorités suite à diagnostique
Se donner des objectifs réalistes
Apprendre des stratégies efficaces pour diminuer le stress (méditation, respiration)
Consulter un professionnel PRN
Prévoir suffisamment de temps pour se reposer et dormir
Se lever 30 minutes + tôt le matin pour prendre le temps de déjeuner

43
Q

Processus thérapeutique: Exercices

A

Faire 30 minutes d’Activité physique 5x / semaine
Vélo, marche, natation (aller à son rythme au début)
Écouter son corps et respecter son rythme,
Exercices FITT: Fréquence, intensité, Temps, type d’activité

44
Q

Réaction émotionnelle suite au dx de SCA?

A
  1. Déni
  2. Colère & Hostilité
  3. Anxiété et peur
  4. Dépendance
  5. Dépression
  6. Acceptation réaliste

But: Accepter son dx et se prendre en charge et respecter nouvelles habitudes de vie.

45
Q

MESURES D’URGENCE COMMENT GÉRER UNE DRS ?

A
  1. INTERVENTIONS: Repos/Semi-Fowler/Rassurer
  2. ÉVALUATION: Évaluation dlr avec PQRSTU
  3. Évaluation: SV et auscultation cardi./pulmonaire
  4. Intervention: O2 si désaturation (apport O2).
  5. Évaluation: ECG + montrer à md
  6. Intervention: Donner Nitro (si prescrit) ou aviser md
  7. Intervention: Morphine (PRN si prescrit)
  8. Évaluation: faire P.V à la demande du Md + voie IV
  9. Interventions: Héparine IV, Nitro IV, BB IV, Morphine IV si examens démontrent SCA.
46
Q

Traitement caillot avec rx: contre-indication absolue

A

hémorragie interne active, ATCD d’anévrisme ou MAV cérébral, néoplasme intracrânien, AVC hémorragique antérieur, AVC ischémique - 3 mois, trauma crânien, dissection aortique soupçonné)

47
Q

Traitement caillot avec rx: contre-indication relative

A

ulcère gastroduodénal actif, prise anticoagulant, hémrroïde, grossesse, chx, hémorragie interne récente, HTA grave, RCR traumatique ou prolongé, affection intracrânienne, affection systémique grave (cancer, néphropathie, hépatopathie)).

48
Q

Physiologie de l’athérosclérose? (4)

A
  1. Lésion de l’endothélium : chronique
  2. Strie lipidique et formation du noyau lipidique
  3. Plaque d’athérome. Des plaques en relief sont visibles: certaines sont jaunes et d’autres blanches.
  4. Lésion compliquée: la plaque se complique par le dépôt de thrombus.

Ischémie (partiel): Angine stable. (mauvaise circulation)
Lésion (angine instable) –>
Nécrose (IM)