DRS Flashcards
Physiopathologie de l’angine et l’infarctus du myocarde?
Demande en O2 > Apport en O2
Angine stable = Ischémie –>
Angine instable = Lésion –>
Infarctus du myocarde = Nécrose
Quelle est la physiopathologie de la coronaropathie ou cardiopathie ischémique (MCAS) ?
La coronaropathie est une maladie cardiovasculaire (MCV). C’est une affection des coronaires
reliée à l’athérosclérose.
La coronaropathie est également appelée la maladie coronarienne athéroscléreuse (MCAS) ou
cardiopathie ischémique (ce sont tous de synonymes).
Athérosclérose: Dépôts de gras qui s’accumule dans la lumière des artères et qui durcissent
avec le temps.
La coronaropathie peut engendrer de l’angine chronique stable, se manifeste par dlr intermittente sous forme de coups de poignard.
Toutefois, lorsque l’ischémie se prolonge et n’est plus réversible, le syndrome coronarien aigu
(SCA) se manifeste.
Quelles sont les causes & facteurs de risque des MCAS ?
cause: inflammation+ lésions endothélial,
fct: tabagisme, dyslipidémie, HTA, diabète, hyperhomocystéinémie, infection= inflammation= thrombus
Explique l’évolution de la coronaropathie?
La coronaropathie résulte soit une angine stable ou SCA.
ET Le SCA englobe: l’angine instable, l’infarctus du myocarde (IM) sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l’IM avec élévation du segment ST (STEMI)
Physiopathologie de l’angine stable?
obstruction de l’artère dû en majorité à l’arthériosclérose= ischémie. douleur thoracique intermittente avec même schéma d’apparition, durée et intensité des symptômes, sensation pression ou vague endolorissement à la poitrine, sensation désagréable: constriction, serrement, lourdeur, suffocation ou étouffement. Mauvaise digestion, sensation brûlure région épigastrique, douleur rétrosternale +cou + irradiation mâchoire, épaule et bras, douleur 2 omoplates entre 5 et 15 minutes, peut avoir lieu au repos
Physiopatho de SCA?
(Angine instable, NSTEMI(endocarde), STEMI(toute les couches)) LÉSION =lorsqu’une ischémie se prolonge et non réversible dans l’immédiat= angine instable, infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST et infarctus du myocarde avec sus-décalade du segment ST = détérioration d’une plaque artérioscléreuse ayant déjà été stable. Rupture= expose intima au sang= ↑ agrégation plaquettaire et vasoconstriction locale = thrombus, obs. partielle ou totale ou par thrombus
Physiopatho d’infarctus du myocarde?
Survient lorsque l’ischémie se prolonge et qu’il y a nécrose (mort) des cellules myocardiques. Consécutif à la formation d’un thrombus.
Quel est le 1er type d’infarctus du myocarde?
Infarctus du myocarde sans sus-décalage
du segment S-T (NSTEMI).
Présence d’un sous décalage du segment S-T
Touche seulement la couche de l’endocarde
Thrombose transitoire ou occlusion partielle d’une
coronaire.
Quel est le 2e type d’infarctus du myocarde?
Infarctus du myocarde avec élévation
du segment S-T (STEMI):
Segment S-T élevée de 4mm (4 petits carrés).
Touche l’endocarde , le myocarde et l’épicarde.
(Lésion transmurale)
Obstruction totale ou prolongée d’une coronaire.
Peut nécessiter pontages d’urgence.
Quels sont les facteurs de risque non modifiables? (5)
Âge (H:50+, F: 60+), sexe (H:+ à risque, F: 65 et+= à H), origine ethnique, ATCD familiaux, hérédité, artériosclérose, Hypercholestérolémie, taux élevé de LDL
Quels sont les facteurs de risque modifiables? (8)
HTA, tabagisme, sédentarité, diabète, obésité, syndrome métabolique, détresse psychologique, taux de protéines inflammatoire, toxicomanie, stress, DB , DLP
Dyslipidémie (DLP)
Anomalie du taux de lipides dans le sang. Hypercholestérolémie est un type de dyslipidémie (hyperlipidémie).
Pour être transportés dans l’organisme afin d’être utilisés, ils doivent se lier à une protéine pour former une lipoprotéine.
Les LDL (lipoprotéine de basse densité) contiennent plus de cholestérol que tous les autres types de lipoprotéines et possèdent affinité pour les parois artérielles.
Taux élevé de LDL = incidence accrue d’athérosclérose et de coronaropathie.
Tabagisme
Nicotine présente dans la fumée du tabac provoque la sécrétion de catécholamines (adrénaline, noradrénaline) = F.C et vasoconstriction périphérique ce qui P.A = aug. Du travail du cœur = aug de la consommation d’O2
La nicotine aug. L’adhésion plaquettaire, ce qui accroît le risque de formation d’emboles.
Le monoxyde de carbone (sous produite de la combustion du tabac) affecte la capacité de l’O2 à se lier à l’hémoglobine, car monoxyde de lie 4 fois plus facilement et réduit donc le nombre de sites de transport = manque d’O2
Monoxyde de carbone irritant chimique qui cause des lésions à l’endothélium (membrane qui empêche les déchets de s’accoler sur la paroi des vaisseaux = progression de l’athérosclérose
Sédentarité:
Les personnes qui sont physiquement active présentent des taux élevés de HDL
L’exercice stimule l’activité thrombolytique ( le risque de formation de caillots)
Obésité:
Mortalité attribuable au coronaropathies est plus élevé chez les personnes obèses
Tendance à produire des hauts taux de LDL
3x plus susceptible de présenter de la HTA
Plus l’obésité augmente plus la taille du cœur augmente, ce qui entraine consommation accrue d’O2
Obésité abdominale = + de risque de souffrir de coronaropathies
DB
Cause dégénérescence des tissus conjonctifs et dysfonction endothéliale = favorise athérosclérose
Modification au niveau du métabolisme des lipides = tendance à présenter taux élevé de cholestérol et de triglycérides.
Quel est le P du PQRSTU de l’angine (facteurs déclencheurs)?
Effort physique, température extrême, émotions fortes, prise de repas copieux, tabagisme, fumée de tabac ambiante, activité sexuelle, consommation de stimulants, schémas du rythme circadien,
VOIR DIAPO 26
Quel est le Q du PQRSTU angine ?
0-10, variable selon les personnes
Sensation de pression thoracique
Vague endolorissement à la poitrine
Sensation désagréable de constriction, serrement, lourdeur, suffocation, étouffement
Angine rarement comme un coup de poignard
Plainte de mauvaise digestion ou brulement épigastrique
La sensation ne varie pas au changement de position ou modification de la respiration
Quel est le R du PQRSTU angine ?
R-Sup. thorax, rétrosternale (cou/mâchoire), rétrosternale + bras G, épigastrique ( cou, mâchoire, bras G), intrascapulaire
Provoquée par acide lactique
Quel est le S du PQRSTU angine ?
Douleur thoracique, Palpitations, Syncope et lipothymie, Fatigue, Œdème, douleur et engourdissement des membres, modification de la peau
Quel est le T du PQRSTU angine ?
Angine stable = - de 15 min,tjrs mm apparition, durée et sympt., à l’effort SCA : dlr ↑ avec le temps, nouvelle dlr. Impévisible, au repos/effort/sommeil
Manifestations cliniques de l’infarctus du myocarde?
Augmentation de la P.A et F.C au début. Plus tard la P.A peut chuter en raison d’une baisse du D.C.
Présence de B3 ou B4 à l’auscultation
N°/V° (dû à stimulation du réflexe du centre de V° causé par la dlr aigue )
Fièvre: au cours des 24h premières heures, en réponse au processus inflammatoire causé par mort des cellules myocardiques.
Libération de noradrénaline et d’adrénaline (catécholamines) par les cellules myocardique ischémiques= diaphorèse, vasoconstriction, peau moite et froide, teint pâle et grisâtre.
Parfois il n’y a pas de douleur, mais peut-être un inconfort, une faiblesse ou un essoufflement – dyspnée
Sensation de mourir – anxiété
Hyperglycémie (Libération des Catécholamines = glycogénolyse)
Quels sont les différences entre Angine stable et SCA? (5)
Angine: Manifestation Clinique qu’il y a ischémie au niveau du myocarde. (â de la circulation).
SCA: Rupture d’une plaque épaissie exposant ainsi une surface thrombogène.
Angine:Épisode d’une durée de 5 à 15 minutes
SCA: Fréquence, durée et intensité augmentant avec le temps (dlr crescendo)
Angine: Désigne la douleur thoracique qui se produit de façon intermittente et présente toujours le même schéma d’apparition, de durée et d’intensité des symptômes.
SCA:Nouvelle douleur d’angine. Imprévisible.
Nb: le client qui a déjà reçu un diagnostique d’angine stable notera un changement important dans l’évolution de son angine
Angine:Douleur provoquée par un effort
SCA: Douleur survenant au repos ou au moindre effort ou même pendant le sommeil
Angine:Douleur soulagée par la nitroglycérine et ou le repos.
SCA:Douleur réfractaire (perdure) à la nitroglycérine et/ou le repos
Qu’est-ce que l’ischémie silencieuse?
ischémie du myocarde, sans aucun symptôme. Fréquent chez les personnes diabétiques en lien avec neuropathie qui touche les nerfs qui innervent l’appareil cardiovasculaire.
Sent les autres manifestations mais pas la dlr.
Examens paracliniques: À quoi sert l’ECG?
Permet de détecter et d’enregistrer l’activité électrique du cœur. Et de détecter les anomalies de la conduction électrique. Montre la chronologie de l’IM (ischémie, lésion, nécrose, résolution)
On place 10 électrodes sur le patient.
V1-V2-V3-V4-V5-V6
LA (Left arm) - LL (left leg) – RA (right arm) – RL (right leg).
Demander au patient d’être en position décubitus dorsal et de ne pas bouger.
Quelles sont les analyses sanguines ?
Biomarqueurs cardiaques sériques:
CK-MB:
Protéine libérée dans la circulation après lésion du myocarde
Commence à s’élever 3h après lésion
Atteint maximum après 24h
Troponine:
Protéine du muscle cardiaque libérée dans la circulation après une lésion du myocarde
Indicateur d’un infarctus aigu du myocarde
+ sensible et + spécifique à la lésion myocardique que la CK-MB
Peuvent s’élever de 3 à 12h après la lésion
Myoglobine:
Protéine libérée dans la circulation dans les 2 heures qui suivent un infarctus aigu du myocarde
Atteint maximum au bout de 3 à 15h
Pas suffisamment cardiospécifique
Taux de lipides sériques: HDL, LDL, Cholestérol, Triglycérides (facteurs de risque)
E+ et FSC
Quels sont les examens diagnostics?
Rx pulmonaire: (hypertrophie cardiaque, congestion pulmonaire, calcification aortique)
Scintigraphie myocardique au persantin (Mibi persantin):
A pour but d’évaluer la perfusion myocardique, soit l’apport sanguin au muscle du cœur sous persantin et au repos ainsi que d’estimer la fonction de pompe du cœur. Il permet d’évaluer l’effet des blocages des artères du cœur. (voir diapositives suivantes). Pré: ajun, pas de medic, pas de caféine Post: boire eau, uriner.
Angiographie coronarienne ou coronarographie (voir diapositives suivantes)
Échographie transoesophagienne (ETO):
Sonde qui descend le long de l’œsophage
Permet d’évaluer la taille du cœur, anomalies valvulaires, présence d’un thrombus.
Thrombolyse coronarienne (Tx caillot avec médicaments)
Qu’est-ce que la coronarographie & explication de l’examen au pt ?
Examen radiologique permettant de visualiser s’il y a un
blocage dans les artères coronaires du cœur. On passe par
l’artère radiale ou fémorale. (Le poignet ou l’aine)
Anesthésie locale (donc pas endormi). Un calmant est donné
pour vous détendre.
Il faut éviter de bouger durant l’examen.
Vous allez ressentir une sensation de chaleur qui dure de 5 à 10
secondes, lors des injections d’iode.
Vous pouvez en tout temps aviser un membre du personnel si vous ressentez de l’inconfort.
CORONAROGRAPHIE: préparation à l’examen?
Signature du consentement libre et éclairée
Vérifier si le patient a des allergies à l’iode, aux fruits de mer ou agent de contraste. Si c’est le cas, le MD pourrait prescrire un antihistaminique (Benadryl) + corticostéroïde (Prednisone).
Rasage de l’aine et du poignet.
À jeun à minuit la veille de l’examen.
Installation d’un cathéter + soluté (bras gauche, car c’est souvent le
poignet droit qui est utilisé).
Si patient diabétique:
Omettre les hypoglycémiants oraux le jour de la procédure.
Cesser Metformine 24h à 48h avant la procédure (car pourrait entraîner acidose lactique).
