IC OAP

Question 1

IC Facteurs de risque ?

Answer 1

Coronaropathie; Âge avancé✲; HTA✲; Db; Tabagisme✲; Obésité; DLP; Anémie; △ V.E.S/FC.

Question 2

Causes primaires IC?

Answer 2

Cardiaque: Coronaropathie (IM✲); Malformations ♥️ congénitales (comm interventriculaire, sténose valve pulm); Myocardite; Péricardite constrictive; Valvulopathies.

Circulatoires: HTA (+ crise); HyperTA pulmonaire.

Autres: Alcool; chimio; Cocaïne.

Question 3

Physiopathologie IC?

Answer 3

Dysfonction syst/diastolique. Coexistence possible.

Dysf. Syst: Anomalie fonction ♥️ empêche pomper qté sang suffisant pour besoins. ↓ F.E du V.G.

Dysf. Diast: Incapacité ventricules à se détendre lors remplissage. ↓ VES & DC.

Question 4

Formes IC?

Answer 4

Gauche, Droite, Globale

Question 5

Forme IC: Gauche (Physiopatho + Manifestations)?

Answer 5

+ courante; découle dysf VG en ↓ vol éjection = accumulation sang ds OG (précharge VG) & veines pulm fuite interstitielle & alvéolaire = congestion vasculaire & OAP.

S/S: souffles ♥️, pls alternant ✲; Tachycardie; déplac infériopost choc apexien; Resp superficielle (32-40/min)✲; HypoTA; ↓ PaO2, ↑ PaCo2; crépitants, ronchis, sibilances (OAP); ✲toux sèche quinteuse; expectorations spumeuses blancs/rosées (OAP); B3 & B4 ✲; Altération état mental; Agitation, confusion✲; Faiblesse/fatigue; anxiété/dépression; dyspnée✲; dyspnée nocturne paroxystique✲; orthopnée; nycturie.

Question 6

Forme IC: Droite (Physiopatho + Manifestations)?

Answer 6

Accumulation sang ds OD & veineux syst –> distension veineuse jug, congestion vasculaire abdo & œdème péri.

S/S: souffles ♥️; distension veineuse jug✲; Œdème à godet; Œdème déclive bilatéral✲; Gain pondéral; Tachycardie; Ascite; Anasarque; Hépatomégalie; Anxiété, Dépression; Anorexie; Sensation ballonnement; N.

Question 7

Forme IC: Globale?

Answer 7

Quand mécanismes compensatoires ne fonctionne ø (surcharge) –> biventriculaire (IC gch/drt)

Question 8

Complications IC?

Answer 8

Épanchement pleural (↑ pression capillaires pulm);

Arythmie (distension cavité ♥️ interfère č courant élect ds O) ; 
Thrombus VG (VG dilaté + ↓DC); 

Hépatomégalie (sang ds lobe hep  congestion  c hépatiques meurent);

IR (↓ DC  ↓ DS rénal).

Question 9

Facteurs influençant DC?

Answer 9

(DC = V.E.S X FC)
V.E.S: Précharge (retour veineux), contractilité (force contraction), postcharge (force ♥️ éjection); HTA pulmonaire; Sténose aortique; Crise hypertensive; Hypoxémie; Acidose; Doputamine; ADH; Angiotensine; Endothéline.

FC: Exercice physique (↑); Fièvre/chaleur (↑); Hypothermie (↓); Dlr (↓); Anxiété (↑); Rx (Monocor ↓, Adrénaline/Noradrénaline (↑); Hémorragie (↑); △ position (↑); Repos (↓); Troubles resp (↑); Dépression Resp (↓).

Question 10

Examens cliniques ?

Answer 10

AMPLE/PQRTSU; HIAPP ✲: Peau (clr, froid, œdème, moite); B3(surcharge) B4 (hypertrophie). Mesure pression jugulaire (surcharge) ✲& test reflux hépatojugulaire (surcharge) ✲, bruits ♥️/resp; Analyses sanguines ✲

Question 11

Examens paracliniques ?

Answer 11

Peptides natriurétiques : ANP/BNP produite par c myocarde. Distinction entre dyspnée due IC ou autres causes. BNP ↑ si surcharge volume/pression.

Radio pulmonaire ✲: Identifie anomalies/liquide poumons/autres structures thoraciques.

Échographie ♥️: Évalue fonctionnement muscle ♥️/valves + calcule F.E.

Question 12

Quelles sont les 4 mécanismes compensatoires ?

Answer 12

Activation SNS
Réaction neurohormonale
Dilatation ventriculaire
Hypertrophie ventriculaire

Question 13

Mécanismes compensatoires: Activation SNS?

Answer 13

1er déclenché/- efficace. ↓ DC & VES  activation SNS  libération catécholamines (adrénaline, noradrénaline)  ↑ FC & contractilité myocarde + vasoconstriction syst. = ↑ DC.

Long terme: néfaste, ↑ besoins O2 & travail ♥️.

Question 14

Mécanismes compensatoires: Réaction neurohormonale?

Answer 14

↓ DC  DS rénal ↓  reins sécrète rénine  Conversion Angio I en II  sécrétion aldostérone par corticosurrénale  Rétention Na/eau  vasoconstriction syst ↑  ↑ P.A. / ↓ DC  ↓ DS cérébral  sécrétion ADH par hypophyse  ↑ réabsorption Na dans tubules rénaux  rétention eau = ↑ volume sanguin (précharge) =maintien D.C. Long terme: ↓ pompe ♥️, ↑ travail ♥️ + dysf myocarde & risque arythmie. Production cytokine pro-inflammatoire (TNF/IL-1) = hypertrophie muscle ♥️, dysf contractiles & apoptose myocytes.

Question 15

Mécanismes compensatoires: Dilatation ventriculaire?

Answer 15

Expansion cavités ♥️  ↑pression par volume sang ds chambre ♥️  étirement fibres musculaires ♥️ pour place au volume sang ds ♥️ à fin diastole  ↑ DC, maintien PA & circulation. Long terme: fibres étirées en excès incapable contracté efficace = ↓ DC.

Question 16

Mécanismes compensatoires: Hypertrophie ventriculaire?

Answer 16

↑ contractilité, postcharge ↑ masse musculaire & épaisseur parois ♥️  ↑ DC & maintien DS syst (favorise surcharge pulm). Long terme: muscle affaiblit + demande O2 ↑ = risque arythmie.

Question 17

Quel est le mécanisme de contre-régulation?

Answer 17

Muscle ♥️ produit PNA & PNB si pression intra ♥️ ↑  vasodilatation veineuse/artérielle =↓précharge/post en rép. Stimule diurèse en ↑ DFG & oppose à SRAA= ↓ progression hypertrophie ♥️

Question 18

Causes d’exacerbation?

Answer 18

Cardiaque: Angine/IM✲; Arythmie; Endocardite B; Ischémie myocardique.
Circulatoires: Poussée hypertensive; Hypervolémie. Pulmonaires: Maladies pulm✲. Rénales: IRA✲. Thyroïdiennes: Thyréotoxicose; Hypothyroïdie.
Autres: Anémie✲; Maladie de Paget; Infection✲; Carences alimentaires; AINS/Cortico; Intoxication rx/interaction č rx/produits naturels; Non-adhésion pharmaco.

Question 19

Physiopatho ICDA?

Answer 19

Lors mécanismes compensatoires ø eu temps activer/inefficaces. Nécessite chx.

Question 20

Manifestations ICDA?

Answer 20

Dyspnée repos; orthopnée✲; toux ✲; œdème ✲.

Si dysf syst gch (↓ DC, ↓ perfusion tissu, OAP)

Question 21

Physiopatho: progression ICDA vers OAP?

Answer 21

IC gch aiguë secondaire à coronaropathie = ↑ pression VG  ↑ pression OG & veine pulm  stase pulm  ↑ débit syst lymphatique pour compenser ↑ liquide extravasculaire  ↑ FR, PaO2, dyspnée à effort  Si pression veineuse pulm continue ↑ = œdème interstitiel  Tachypnée, essoufflement, orthopnée  ↑ pression veineuse pulm  = bris c paroi alvéolaire  infiltration liquide sérosanguin (GR) ds alvéoles = œdème alvéolaire  Si ↑ pression veineuse pulm = inonde alvéole = OAP

Question 22

Manifestations OAP?

Answer 22

↓ PaO2, ↑PaCo2, acidose resp progressive, anxiété, pâleur✲, cyanose, peau froide/moite (activation SNS), dyspnée profonde, FR >30, toux✲, expectorations sanguinolentes (rosées)/spumeuses ✲, crépitants, Wheezing, ronchis, sibilances, Tachycardie & PA (↑ ✲ ↓ ), orthopnée, muscle accessoires, désaturation, B3 à auscultation.

Question 23

OAP Tx d’urgence?

Answer 23

Position Fowler č jambes pendantes (↓ retour veineux) & oreiller sous bras; O2; Calmer & rassurer pt; Aviser md stat; Cathéter IV perméable. Pharmaco; Sonde urinaire (si prescrit); I/E.

Question 24

OAP pharmaco?

Answer 24

Diurétique IV (Lasix✲ č K+); Vasodilatateurs (Nitro, Nipride (↓ précharge); Morphine (↓pré/post) + effet anxiolytique & sédatif; Inotrope positifs (Digoxine✲ (↑ contractilité)

Question 25

ICDA Soins inf/Surveillances?

Answer 25

SV & débit urinaire & ECG q.h, ECG ✲ & Spo2 en continu, gaz artériels sanguins, hémodynamique (pression intra-art/pulm occlusion, PAPO/DC), I/E, Dépression/Anxiété.

Question 26

ICDA Interventions prioritaires?

Answer 26

Prioritaire: Fowler haute č pied pendant (↓ retour veineux) + ✲ O2 par masque/canule nasale; Respirateur BiPAP; Intubation/ventilation mécanique; cardioversion (F.A); Ultrafiltration.

Question 27

ICDA pharmaco?

Answer 27

Diurétiques (↓ travail ♥️/pré); Vasodilatateurs ✲ : Nitro (↓ pré/post & ↑ O2) surveiller P.A q.5-10min (hypoTA). Nipride (↓ pré/post). Surveiller hypoTA & P.A q.5-10min. Natrecor; Morphine (↓ pré/post). Surveiller FR & dépression resp; Rx inotropes positifs (↑ contractilité): Bêtastimulants, Lactate milrinone.

Question 28

Soins infirmiers commun IC/ICDA?

Answer 28

Tx cause; Assistance circulatoire (ballon contre-pulsion intra-aortique, dispositif assistance ventriculaire); Pesée die; Diète č restriction sodique/liquidienne; I/E.

Question 29

IC chronique manifestations?

Answer 29

Fatigue; Nycturie; clr pourpre, froide, diaphorèse, (MI œdème, luisante, pilosité ↓, brunâtre, durcie, dermite stase); △ compt (agitation, trous mémoire, diff à concentrer); dlr thoracique; fluctuations pondérales.

Question 30

IC chronique Interventions?

Answer 30

Alternance repos/activité; Réadaptation ♥️ ; Soins inf à domicile (télésurveillance);

Question 31

IC chronique Tx médicaux?

Answer 31

Resynchronisation ♥️ & implantation défibrillateur à synchro automatique ; Transplantation ♥️; Revascularisation coronarienne.

Question 32

IC chronique pharmaco?

Answer 32

Diurétique (Lasix):, IECA✲ : Vasodilatation artérielle/veineuse, ↓ précharge/post; ARA: bloque effets vasoconstricteurs et sécrétion aldostérone de angio II; Bêtabloquant✲ : Bloque effets SNS, ↓FC,↑ contractilité. PAS si PLS <50; Inotrope positif (Digoxin): ↑ contractilité myocarde, ↑ DC & ↓FC. Digoxin: PAS si PLS <60. Effet sec: fatigue; bradycardie; anorexie; N/V; arythmie.
Toxicité: N/V, troubles vision, arythmie, confusion. Surveiller K+ (si hypoK ↑ = toxicité).

Question 33

Enseignements : Promotion Santé?

Answer 33

Vaccination (antigrippale annuelle; antipneumococcique); gestion facteurs risque (contrôle P.A, arrêt tabac; activité physique).

Question 34

Enseignements : Repos?

Answer 34

Programme structuré alternance repos/activité; périodes repos après effort; ↓ hrs travail/période repos pendant; partager préoccupations/craintes/sentiments dépressifs à inf.

Question 35

Enseignements : Pharmaco?

Answer 35

Prendre rx selon Px; horaire die/usage dosette pour prise rx; mesurer FC avant rx + savoir écart; Prendre P.A bon moment + écart; S/S hypoTA ortho + méthodes pour éviter; S/S hémorragie interne + si anticoag; connaitre son RIN si prise Coumadin + fréquence vérif.

Question 36

Enseignements : Thérapie nutritionnelle?

Answer 36

Lire étiquettes produits (qté Na) + rx vente libre (laxatif, antitussifs, antiacides); Éviter saler aliments; Peser die m moment; ↑fréquence repas & ↓ portions; respect LL 1.2-1.5L + moyens ↓ soif (bonbon, glace, tutette); Diète hyposodé (1.5g/j) ✲; Régime DASH (fruit, légume, prd laitier, grains entier. ↓ viandes+ sels,+sucre).

Question 37

Enseignements : Programme activité?

Answer 37

Allonger progressivement marche + act (éviter fatigue/dyspnée); réadap ♥️; éviter chaleur/froid extrême. Peut améliorer qualité vie & tolérance à effort. Limitation physique par classe ✲

Question 38

Enseignements : Surveillances continues à la maison?

Answer 38

S/S IC récurrente/progression (FACES: Fatigue/↓ activité/Congestion-toux/Enflure/Souffle court); S/S apparition maladie; peser die après uriner matin & nu; aviser si gain poids > 1,4kg en 2j ou 2,3kg 1 sem, dyspnée (effort/coucher), réveil à bout souffle (dyspnée paroxystique), toux sèche position couché, fatigue, œdème péri* + visage/abdo, N č gonflement + dlr abdo, étourdissement/syncope; consulter md; groupe entraide č proche-aidant.

Question 39

Hypothèses infirmières

Answer 39

Non-adhésion r/à manque de connaissances concernant la maladie, se manifestant par le non respect de la limite hydrosodée.
Interventions: Encourager le pt à se peser tous les jours au même moment, après avoir uriné. Enseigner les moyens afin de diminuer sa consommation de sel et respecter la diète hyposodée.

Altération des échanges gazeux r/à à augmentation précharge et aux changements de la membrane alvéolocapillaire, l’hypovolémie, dyspnée, tachypnée, tachycardie, instabilité psychomotrice et le fait le pt se plait d’être essoufflé.
Interventions: Ausculter pour entendre les bruits de la respiration pour déceler la présence d’œdème pulmonaire. Installer le pt en position semi-Fowler afin d’améliorer la ventilation en diminuant le retour veineux et en augmentant la capacité thoracique.

Excès du volume liquidien r/à augmentation de la pression veineuse et à la diminution du débit sanguin rénal r/à IC, se manifestant par un gain de poids rapide, œdème, bruits respiratoires adventices, oligurie et le fait que le pt se plait de l’enflure de ses chevilles.
Interventions: Administrer diurétiques prescrits. Surveiller les I/E.

Intolérance à l’effort r/à effort liée à la fatigue découlant de l’IC se manifestant par dyspnée, essoufflement, faiblesse, augmentation FC à l’effort, le pt se sent trop faible pour faire quoi que ce soit.
Interventions: Encourager l’alternance entre le repos et les périodes d’activité pour diminuer le travail du cœur. Enseigner au C/F des techniques d’autosoins qui réduisent au minimum la consommation d’O2.

Méconnaissance de la maladie se manifestant par les questions sur la maladie et sur le fait que le pt ne sait pas pourquoi il est toujours malade.
Interventions: Enseignements sur la maladie (signes et symptômes, diminuer facteurs de risque, traitements, pharmaco). Enseignements sur le régime alimentaire (DASH, hyposodée).