IC OAP Flashcards
IC Facteurs de risque ?
Coronaropathie; Âge avancé✲; HTA✲; Db; Tabagisme✲; Obésité; DLP; Anémie; △ V.E.S/FC.
Causes primaires IC?
Cardiaque: Coronaropathie (IM✲); Malformations ♥️ congénitales (comm interventriculaire, sténose valve pulm); Myocardite; Péricardite constrictive; Valvulopathies.
Circulatoires: HTA (+ crise); HyperTA pulmonaire.
Autres: Alcool; chimio; Cocaïne.
Physiopathologie IC?
Dysfonction syst/diastolique. Coexistence possible.
Dysf. Syst: Anomalie fonction ♥️ empêche pomper qté sang suffisant pour besoins. ↓ F.E du V.G.
Dysf. Diast: Incapacité ventricules à se détendre lors remplissage. ↓ VES & DC.
Formes IC?
Gauche, Droite, Globale
Forme IC: Gauche (Physiopatho + Manifestations)?
+ courante; découle dysf VG en ↓ vol éjection = accumulation sang ds OG (précharge VG) & veines pulm fuite interstitielle & alvéolaire = congestion vasculaire & OAP.
S/S: souffles ♥️, pls alternant ✲; Tachycardie; déplac infériopost choc apexien; Resp superficielle (32-40/min)✲; HypoTA; ↓ PaO2, ↑ PaCo2; crépitants, ronchis, sibilances (OAP); ✲toux sèche quinteuse; expectorations spumeuses blancs/rosées (OAP); B3 & B4 ✲; Altération état mental; Agitation, confusion✲; Faiblesse/fatigue; anxiété/dépression; dyspnée✲; dyspnée nocturne paroxystique✲; orthopnée; nycturie.
Forme IC: Droite (Physiopatho + Manifestations)?
Accumulation sang ds OD & veineux syst –> distension veineuse jug, congestion vasculaire abdo & œdème péri.
S/S: souffles ♥️; distension veineuse jug✲; Œdème à godet; Œdème déclive bilatéral✲; Gain pondéral; Tachycardie; Ascite; Anasarque; Hépatomégalie; Anxiété, Dépression; Anorexie; Sensation ballonnement; N.
Forme IC: Globale?
Quand mécanismes compensatoires ne fonctionne ø (surcharge) –> biventriculaire (IC gch/drt)
Complications IC?
Épanchement pleural (↑ pression capillaires pulm);
Arythmie (distension cavité ♥️ interfère č courant élect ds O) ; Thrombus VG (VG dilaté + ↓DC);
Hépatomégalie (sang ds lobe hep congestion c hépatiques meurent);
IR (↓ DC ↓ DS rénal).
Facteurs influençant DC?
(DC = V.E.S X FC)
V.E.S: Précharge (retour veineux), contractilité (force contraction), postcharge (force ♥️ éjection); HTA pulmonaire; Sténose aortique; Crise hypertensive; Hypoxémie; Acidose; Doputamine; ADH; Angiotensine; Endothéline.
FC: Exercice physique (↑); Fièvre/chaleur (↑); Hypothermie (↓); Dlr (↓); Anxiété (↑); Rx (Monocor ↓, Adrénaline/Noradrénaline (↑); Hémorragie (↑); △ position (↑); Repos (↓); Troubles resp (↑); Dépression Resp (↓).
Examens cliniques ?
AMPLE/PQRTSU; HIAPP ✲: Peau (clr, froid, œdème, moite); B3(surcharge) B4 (hypertrophie). Mesure pression jugulaire (surcharge) ✲& test reflux hépatojugulaire (surcharge) ✲, bruits ♥️/resp; Analyses sanguines ✲
Examens paracliniques ?
Peptides natriurétiques : ANP/BNP produite par c myocarde. Distinction entre dyspnée due IC ou autres causes. BNP ↑ si surcharge volume/pression.
Radio pulmonaire ✲: Identifie anomalies/liquide poumons/autres structures thoraciques.
Échographie ♥️: Évalue fonctionnement muscle ♥️/valves + calcule F.E.
Quelles sont les 4 mécanismes compensatoires ?
Activation SNS
Réaction neurohormonale
Dilatation ventriculaire
Hypertrophie ventriculaire
Mécanismes compensatoires: Activation SNS?
1er déclenché/- efficace. ↓ DC & VES activation SNS libération catécholamines (adrénaline, noradrénaline) ↑ FC & contractilité myocarde + vasoconstriction syst. = ↑ DC.
Long terme: néfaste, ↑ besoins O2 & travail ♥️.
Mécanismes compensatoires: Réaction neurohormonale?
↓ DC DS rénal ↓ reins sécrète rénine Conversion Angio I en II sécrétion aldostérone par corticosurrénale Rétention Na/eau vasoconstriction syst ↑ ↑ P.A. / ↓ DC ↓ DS cérébral sécrétion ADH par hypophyse ↑ réabsorption Na dans tubules rénaux rétention eau = ↑ volume sanguin (précharge) =maintien D.C. Long terme: ↓ pompe ♥️, ↑ travail ♥️ + dysf myocarde & risque arythmie. Production cytokine pro-inflammatoire (TNF/IL-1) = hypertrophie muscle ♥️, dysf contractiles & apoptose myocytes.
Mécanismes compensatoires: Dilatation ventriculaire?
Expansion cavités ♥️ ↑pression par volume sang ds chambre ♥️ étirement fibres musculaires ♥️ pour place au volume sang ds ♥️ à fin diastole ↑ DC, maintien PA & circulation. Long terme: fibres étirées en excès incapable contracté efficace = ↓ DC.
Mécanismes compensatoires: Hypertrophie ventriculaire?
↑ contractilité, postcharge ↑ masse musculaire & épaisseur parois ♥️ ↑ DC & maintien DS syst (favorise surcharge pulm). Long terme: muscle affaiblit + demande O2 ↑ = risque arythmie.
Quel est le mécanisme de contre-régulation?
Muscle ♥️ produit PNA & PNB si pression intra ♥️ ↑ vasodilatation veineuse/artérielle =↓précharge/post en rép. Stimule diurèse en ↑ DFG & oppose à SRAA= ↓ progression hypertrophie ♥️
Causes d’exacerbation?
Cardiaque: Angine/IM✲; Arythmie; Endocardite B; Ischémie myocardique.
Circulatoires: Poussée hypertensive; Hypervolémie. Pulmonaires: Maladies pulm✲. Rénales: IRA✲. Thyroïdiennes: Thyréotoxicose; Hypothyroïdie.
Autres: Anémie✲; Maladie de Paget; Infection✲; Carences alimentaires; AINS/Cortico; Intoxication rx/interaction č rx/produits naturels; Non-adhésion pharmaco.
Physiopatho ICDA?
Lors mécanismes compensatoires ø eu temps activer/inefficaces. Nécessite chx.
Manifestations ICDA?
Dyspnée repos; orthopnée✲; toux ✲; œdème ✲.
Si dysf syst gch (↓ DC, ↓ perfusion tissu, OAP)
Physiopatho: progression ICDA vers OAP?
IC gch aiguë secondaire à coronaropathie = ↑ pression VG ↑ pression OG & veine pulm stase pulm ↑ débit syst lymphatique pour compenser ↑ liquide extravasculaire ↑ FR, PaO2, dyspnée à effort Si pression veineuse pulm continue ↑ = œdème interstitiel Tachypnée, essoufflement, orthopnée ↑ pression veineuse pulm = bris c paroi alvéolaire infiltration liquide sérosanguin (GR) ds alvéoles = œdème alvéolaire Si ↑ pression veineuse pulm = inonde alvéole = OAP
Manifestations OAP?
↓ PaO2, ↑PaCo2, acidose resp progressive, anxiété, pâleur✲, cyanose, peau froide/moite (activation SNS), dyspnée profonde, FR >30, toux✲, expectorations sanguinolentes (rosées)/spumeuses ✲, crépitants, Wheezing, ronchis, sibilances, Tachycardie & PA (↑ ✲ ↓ ), orthopnée, muscle accessoires, désaturation, B3 à auscultation.
OAP Tx d’urgence?
Position Fowler č jambes pendantes (↓ retour veineux) & oreiller sous bras; O2; Calmer & rassurer pt; Aviser md stat; Cathéter IV perméable. Pharmaco; Sonde urinaire (si prescrit); I/E.
OAP pharmaco?
Diurétique IV (Lasix✲ č K+); Vasodilatateurs (Nitro, Nipride (↓ précharge); Morphine (↓pré/post) + effet anxiolytique & sédatif; Inotrope positifs (Digoxine✲ (↑ contractilité)
ICDA Soins inf/Surveillances?
SV & débit urinaire & ECG q.h, ECG ✲ & Spo2 en continu, gaz artériels sanguins, hémodynamique (pression intra-art/pulm occlusion, PAPO/DC), I/E, Dépression/Anxiété.
ICDA Interventions prioritaires?
Prioritaire: Fowler haute č pied pendant (↓ retour veineux) + ✲ O2 par masque/canule nasale; Respirateur BiPAP; Intubation/ventilation mécanique; cardioversion (F.A); Ultrafiltration.
ICDA pharmaco?
Diurétiques (↓ travail ♥️/pré); Vasodilatateurs ✲ : Nitro (↓ pré/post & ↑ O2) surveiller P.A q.5-10min (hypoTA). Nipride (↓ pré/post). Surveiller hypoTA & P.A q.5-10min. Natrecor; Morphine (↓ pré/post). Surveiller FR & dépression resp; Rx inotropes positifs (↑ contractilité): Bêtastimulants, Lactate milrinone.
Soins infirmiers commun IC/ICDA?
Tx cause; Assistance circulatoire (ballon contre-pulsion intra-aortique, dispositif assistance ventriculaire); Pesée die; Diète č restriction sodique/liquidienne; I/E.
IC chronique manifestations?
Fatigue; Nycturie; clr pourpre, froide, diaphorèse, (MI œdème, luisante, pilosité ↓, brunâtre, durcie, dermite stase); △ compt (agitation, trous mémoire, diff à concentrer); dlr thoracique; fluctuations pondérales.
IC chronique Interventions?
Alternance repos/activité; Réadaptation ♥️ ; Soins inf à domicile (télésurveillance);
IC chronique Tx médicaux?
Resynchronisation ♥️ & implantation défibrillateur à synchro automatique ; Transplantation ♥️; Revascularisation coronarienne.
IC chronique pharmaco?
Diurétique (Lasix):, IECA✲ : Vasodilatation artérielle/veineuse, ↓ précharge/post; ARA: bloque effets vasoconstricteurs et sécrétion aldostérone de angio II; Bêtabloquant✲ : Bloque effets SNS, ↓FC,↑ contractilité. PAS si PLS <50; Inotrope positif (Digoxin): ↑ contractilité myocarde, ↑ DC & ↓FC. Digoxin: PAS si PLS <60. Effet sec: fatigue; bradycardie; anorexie; N/V; arythmie.
Toxicité: N/V, troubles vision, arythmie, confusion. Surveiller K+ (si hypoK ↑ = toxicité).
Enseignements : Promotion Santé?
Vaccination (antigrippale annuelle; antipneumococcique); gestion facteurs risque (contrôle P.A, arrêt tabac; activité physique).
Enseignements : Repos?
Programme structuré alternance repos/activité; périodes repos après effort; ↓ hrs travail/période repos pendant; partager préoccupations/craintes/sentiments dépressifs à inf.
Enseignements : Pharmaco?
Prendre rx selon Px; horaire die/usage dosette pour prise rx; mesurer FC avant rx + savoir écart; Prendre P.A bon moment + écart; S/S hypoTA ortho + méthodes pour éviter; S/S hémorragie interne + si anticoag; connaitre son RIN si prise Coumadin + fréquence vérif.
Enseignements : Thérapie nutritionnelle?
Lire étiquettes produits (qté Na) + rx vente libre (laxatif, antitussifs, antiacides); Éviter saler aliments; Peser die m moment; ↑fréquence repas & ↓ portions; respect LL 1.2-1.5L + moyens ↓ soif (bonbon, glace, tutette); Diète hyposodé (1.5g/j) ✲; Régime DASH (fruit, légume, prd laitier, grains entier. ↓ viandes+ sels,+sucre).
Enseignements : Programme activité?
Allonger progressivement marche + act (éviter fatigue/dyspnée); réadap ♥️; éviter chaleur/froid extrême. Peut améliorer qualité vie & tolérance à effort. Limitation physique par classe ✲
Enseignements : Surveillances continues à la maison?
S/S IC récurrente/progression (FACES: Fatigue/↓ activité/Congestion-toux/Enflure/Souffle court); S/S apparition maladie; peser die après uriner matin & nu; aviser si gain poids > 1,4kg en 2j ou 2,3kg 1 sem, dyspnée (effort/coucher), réveil à bout souffle (dyspnée paroxystique), toux sèche position couché, fatigue, œdème péri* + visage/abdo, N č gonflement + dlr abdo, étourdissement/syncope; consulter md; groupe entraide č proche-aidant.
Hypothèses infirmières
Non-adhésion r/à manque de connaissances concernant la maladie, se manifestant par le non respect de la limite hydrosodée.
Interventions: Encourager le pt à se peser tous les jours au même moment, après avoir uriné. Enseigner les moyens afin de diminuer sa consommation de sel et respecter la diète hyposodée.
Altération des échanges gazeux r/à à augmentation précharge et aux changements de la membrane alvéolocapillaire, l’hypovolémie, dyspnée, tachypnée, tachycardie, instabilité psychomotrice et le fait le pt se plait d’être essoufflé.
Interventions: Ausculter pour entendre les bruits de la respiration pour déceler la présence d’œdème pulmonaire. Installer le pt en position semi-Fowler afin d’améliorer la ventilation en diminuant le retour veineux et en augmentant la capacité thoracique.
Excès du volume liquidien r/à augmentation de la pression veineuse et à la diminution du débit sanguin rénal r/à IC, se manifestant par un gain de poids rapide, œdème, bruits respiratoires adventices, oligurie et le fait que le pt se plait de l’enflure de ses chevilles.
Interventions: Administrer diurétiques prescrits. Surveiller les I/E.
Intolérance à l’effort r/à effort liée à la fatigue découlant de l’IC se manifestant par dyspnée, essoufflement, faiblesse, augmentation FC à l’effort, le pt se sent trop faible pour faire quoi que ce soit.
Interventions: Encourager l’alternance entre le repos et les périodes d’activité pour diminuer le travail du cœur. Enseigner au C/F des techniques d’autosoins qui réduisent au minimum la consommation d’O2.
Méconnaissance de la maladie se manifestant par les questions sur la maladie et sur le fait que le pt ne sait pas pourquoi il est toujours malade.
Interventions: Enseignements sur la maladie (signes et symptômes, diminuer facteurs de risque, traitements, pharmaco). Enseignements sur le régime alimentaire (DASH, hyposodée).
