IC OAP Flashcards
IC Facteurs de risque ?
Coronaropathie; Âge avancé✲; HTA✲; Db; Tabagisme✲; Obésité; DLP; Anémie; △ V.E.S/FC.
Causes primaires IC?
Cardiaque: Coronaropathie (IM✲); Malformations ♥️ congénitales (comm interventriculaire, sténose valve pulm); Myocardite; Péricardite constrictive; Valvulopathies.
Circulatoires: HTA (+ crise); HyperTA pulmonaire.
Autres: Alcool; chimio; Cocaïne.
Physiopathologie IC?
Dysfonction syst/diastolique. Coexistence possible.
Dysf. Syst: Anomalie fonction ♥️ empêche pomper qté sang suffisant pour besoins. ↓ F.E du V.G.
Dysf. Diast: Incapacité ventricules à se détendre lors remplissage. ↓ VES & DC.
Formes IC?
Gauche, Droite, Globale
Forme IC: Gauche (Physiopatho + Manifestations)?
+ courante; découle dysf VG en ↓ vol éjection = accumulation sang ds OG (précharge VG) & veines pulm fuite interstitielle & alvéolaire = congestion vasculaire & OAP.
S/S: souffles ♥️, pls alternant ✲; Tachycardie; déplac infériopost choc apexien; Resp superficielle (32-40/min)✲; HypoTA; ↓ PaO2, ↑ PaCo2; crépitants, ronchis, sibilances (OAP); ✲toux sèche quinteuse; expectorations spumeuses blancs/rosées (OAP); B3 & B4 ✲; Altération état mental; Agitation, confusion✲; Faiblesse/fatigue; anxiété/dépression; dyspnée✲; dyspnée nocturne paroxystique✲; orthopnée; nycturie.
Forme IC: Droite (Physiopatho + Manifestations)?
Accumulation sang ds OD & veineux syst –> distension veineuse jug, congestion vasculaire abdo & œdème péri.
S/S: souffles ♥️; distension veineuse jug✲; Œdème à godet; Œdème déclive bilatéral✲; Gain pondéral; Tachycardie; Ascite; Anasarque; Hépatomégalie; Anxiété, Dépression; Anorexie; Sensation ballonnement; N.
Forme IC: Globale?
Quand mécanismes compensatoires ne fonctionne ø (surcharge) –> biventriculaire (IC gch/drt)
Complications IC?
Épanchement pleural (↑ pression capillaires pulm);
Arythmie (distension cavité ♥️ interfère č courant élect ds O) ; Thrombus VG (VG dilaté + ↓DC);
Hépatomégalie (sang ds lobe hep congestion c hépatiques meurent);
IR (↓ DC ↓ DS rénal).
Facteurs influençant DC?
(DC = V.E.S X FC)
V.E.S: Précharge (retour veineux), contractilité (force contraction), postcharge (force ♥️ éjection); HTA pulmonaire; Sténose aortique; Crise hypertensive; Hypoxémie; Acidose; Doputamine; ADH; Angiotensine; Endothéline.
FC: Exercice physique (↑); Fièvre/chaleur (↑); Hypothermie (↓); Dlr (↓); Anxiété (↑); Rx (Monocor ↓, Adrénaline/Noradrénaline (↑); Hémorragie (↑); △ position (↑); Repos (↓); Troubles resp (↑); Dépression Resp (↓).
Examens cliniques ?
AMPLE/PQRTSU; HIAPP ✲: Peau (clr, froid, œdème, moite); B3(surcharge) B4 (hypertrophie). Mesure pression jugulaire (surcharge) ✲& test reflux hépatojugulaire (surcharge) ✲, bruits ♥️/resp; Analyses sanguines ✲
Examens paracliniques ?
Peptides natriurétiques : ANP/BNP produite par c myocarde. Distinction entre dyspnée due IC ou autres causes. BNP ↑ si surcharge volume/pression.
Radio pulmonaire ✲: Identifie anomalies/liquide poumons/autres structures thoraciques.
Échographie ♥️: Évalue fonctionnement muscle ♥️/valves + calcule F.E.
Quelles sont les 4 mécanismes compensatoires ?
Activation SNS
Réaction neurohormonale
Dilatation ventriculaire
Hypertrophie ventriculaire
Mécanismes compensatoires: Activation SNS?
1er déclenché/- efficace. ↓ DC & VES activation SNS libération catécholamines (adrénaline, noradrénaline) ↑ FC & contractilité myocarde + vasoconstriction syst. = ↑ DC.
Long terme: néfaste, ↑ besoins O2 & travail ♥️.
Mécanismes compensatoires: Réaction neurohormonale?
↓ DC DS rénal ↓ reins sécrète rénine Conversion Angio I en II sécrétion aldostérone par corticosurrénale Rétention Na/eau vasoconstriction syst ↑ ↑ P.A. / ↓ DC ↓ DS cérébral sécrétion ADH par hypophyse ↑ réabsorption Na dans tubules rénaux rétention eau = ↑ volume sanguin (précharge) =maintien D.C. Long terme: ↓ pompe ♥️, ↑ travail ♥️ + dysf myocarde & risque arythmie. Production cytokine pro-inflammatoire (TNF/IL-1) = hypertrophie muscle ♥️, dysf contractiles & apoptose myocytes.
Mécanismes compensatoires: Dilatation ventriculaire?
Expansion cavités ♥️ ↑pression par volume sang ds chambre ♥️ étirement fibres musculaires ♥️ pour place au volume sang ds ♥️ à fin diastole ↑ DC, maintien PA & circulation. Long terme: fibres étirées en excès incapable contracté efficace = ↓ DC.
Mécanismes compensatoires: Hypertrophie ventriculaire?
↑ contractilité, postcharge ↑ masse musculaire & épaisseur parois ♥️ ↑ DC & maintien DS syst (favorise surcharge pulm). Long terme: muscle affaiblit + demande O2 ↑ = risque arythmie.
Quel est le mécanisme de contre-régulation?
Muscle ♥️ produit PNA & PNB si pression intra ♥️ ↑ vasodilatation veineuse/artérielle =↓précharge/post en rép. Stimule diurèse en ↑ DFG & oppose à SRAA= ↓ progression hypertrophie ♥️
Causes d’exacerbation?
Cardiaque: Angine/IM✲; Arythmie; Endocardite B; Ischémie myocardique.
Circulatoires: Poussée hypertensive; Hypervolémie. Pulmonaires: Maladies pulm✲. Rénales: IRA✲. Thyroïdiennes: Thyréotoxicose; Hypothyroïdie.
Autres: Anémie✲; Maladie de Paget; Infection✲; Carences alimentaires; AINS/Cortico; Intoxication rx/interaction č rx/produits naturels; Non-adhésion pharmaco.
Physiopatho ICDA?
Lors mécanismes compensatoires ø eu temps activer/inefficaces. Nécessite chx.
Manifestations ICDA?
Dyspnée repos; orthopnée✲; toux ✲; œdème ✲.
Si dysf syst gch (↓ DC, ↓ perfusion tissu, OAP)
Physiopatho: progression ICDA vers OAP?
IC gch aiguë secondaire à coronaropathie = ↑ pression VG ↑ pression OG & veine pulm stase pulm ↑ débit syst lymphatique pour compenser ↑ liquide extravasculaire ↑ FR, PaO2, dyspnée à effort Si pression veineuse pulm continue ↑ = œdème interstitiel Tachypnée, essoufflement, orthopnée ↑ pression veineuse pulm = bris c paroi alvéolaire infiltration liquide sérosanguin (GR) ds alvéoles = œdème alvéolaire Si ↑ pression veineuse pulm = inonde alvéole = OAP
Manifestations OAP?
↓ PaO2, ↑PaCo2, acidose resp progressive, anxiété, pâleur✲, cyanose, peau froide/moite (activation SNS), dyspnée profonde, FR >30, toux✲, expectorations sanguinolentes (rosées)/spumeuses ✲, crépitants, Wheezing, ronchis, sibilances, Tachycardie & PA (↑ ✲ ↓ ), orthopnée, muscle accessoires, désaturation, B3 à auscultation.
OAP Tx d’urgence?
Position Fowler č jambes pendantes (↓ retour veineux) & oreiller sous bras; O2; Calmer & rassurer pt; Aviser md stat; Cathéter IV perméable. Pharmaco; Sonde urinaire (si prescrit); I/E.
OAP pharmaco?
Diurétique IV (Lasix✲ č K+); Vasodilatateurs (Nitro, Nipride (↓ précharge); Morphine (↓pré/post) + effet anxiolytique & sédatif; Inotrope positifs (Digoxine✲ (↑ contractilité)