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Session 3 > Néphro > Flashcards

Néphro Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 fonctions du rein?

A

1) Excrétion des produits de dégradation métabolique
2) Régulation du volume liquidien (et de l’osmolarité)
3) Régulation de l’équilibre acido-basique
4) Régulation de l’équilibre phospho-calcique
5) Fonctions endocrines (4: EPO, Vit D3, SRAA et hormones vasoactives).

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2
Q

Fonction du rein: 1) EXCRÉTION DES PRODUITS DE DÉGRADATION MÉTABOLIQUE: QUOI? Qu’est-ce qui est généré? Quels sont les produits de la dégradation métabolique?

A 
H+ (déchets azotés: ammoniac, urée, acide urique)
Créatinine
E+ en trop
Toxines
Etc...
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3
Q

Fonction du rein: 1) EXCRÉTION DES PRODUITS DE DÉGRADATION MÉTABOLIQUE: COMMENT?

A

Glomérule: Filtration sélective

Tubulure contourné proximal: Réabsorption de 80% des électrolytes et de l’eau; réabsorption de tout le glucose et les acides aminés; réabsorption bicarbonate (HCO3); sécrétion H+ et créatinine.

Anse de Henlé: Réabsorption du sodium (Na+) et chlorure dans la portion ascendante; réabsorption de l’eau dans la portion descendante; concentration du filtrat.

Tubulure contourné distal: Sécrétion de K+, de H+ et ammoniac; réabsorption de eau (régulée par ADH); réabsorption HCO3; régulation du Ca+ et phosphore par la parathormone (PTH); régulation du Na+ et K+ par aldostérone.

Tubulure collecteur: Réabsorption élevée de l’eau (ADH requise).

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4
Q

Fonction du rein: 1) EXCRÉTION DES PRODUITS DE DÉGRADATION MÉTABOLIQUE: Comment ? 2 possibilités?

A

1) Réabsorption de ce dont l’organisme manque

2) Excrétion de ce que l’organisme a en trop (dans l’urine!)

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5
Q

Fonction du rein: 2) RÉGULATION DU VOLUME LIQUIDIEN (ET DE L’OSMOLARITÉ). Comment?

A

Surtout par l’ADH /vasopressine
Produite par l’hypothalamus
Effet: Augmente la perméabilité des tubules, ce qui fait
qu’une plus grande quantité d’H2O est réabsorbée et
retourne dans la circulation sanguine
Libérée si augmentation de l’osmolarité (sang trop
concentré) ou si baisse de la PA

Mais aussi par l’aldostérone
Libérée par le cortex surrénal
Effet: augmente la réabsorption de Na, donc aussi de l’H2O
Libérée si Na bas ou K trop haut

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6
Q

ADH : Fonctionnement

A

Voir figure ADH ppt

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7
Q

Aldostérone : Fonctionnement

A

Voir figure aldostérone ppt

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8
Q

Fonction du rein: 3) RÉGULATION DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE. 2 organes maintiennent l’équilibre acido-basique?

A

Reins et poumons

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9
Q

Fonction du rein: 3) RÉGULATION DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE. Quelles sont les différence entre reins/poumons.

A

Les reins sont plus lents à réagir, mais beaucoup plus efficaces!

1) Excrétion des H+
2) Réabsorption des HCO3 (bicarbonates)
3) Production de nouveaux HCO3 en cas de besoin

Poumons (+ rapide, mais moins efficace).

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10
Q

Fonction du rein: 4) RÉGULATION DE L’ÉQUILIBRE PHOSPHO-CALCIQUE. 2 manières?

A

2 manières:
1) Élimination de PO4 (phosphate) en excès (tout simplement!)
2) Transformation de la vitamine D sous sa forme active: D3 ou calcitriol
Ce qui active une cascade plus compliquée…
Le calcium a besoin de Vit D3 (active!) pour être absorbé dans l’intestin
Si le tout va bien, le calcium peut alors se retrouver dans les os, endroit ou il y est lié avec le phosphate (ce qui diminue donc la concentration sanguine du phosphate!)
Le tout se fait sous le contrôle de la PTH

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11
Q

4) RÉGULATION DE L’ÉQUILIBRE PHOSPHO-CALCIQUE.: Voir figure diapo 15.

A

diapo 15 ppt

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12
Q

Fonction du rein: 5) FONCTIONS ENDOCRINES (4)

A

1) EPO (erythropoïétine): Hormone que les reins produisent et sécrètent et qui stimule la production de globules rouges (GR) par la moelle osseuse
2) 1,25-dihydroxy-vitamine D3 (calciférol / calcitriol): Voir point précédent!
3) Système rénine-angiotensine (aldostérone) : La rénine est produite par les reins et libérée si ↓ du débit sanguin rénal, si ↓ de la TA, si ↓ du LEC, bref, si hypovolémie!
Rénine ➤ Angiotensine I ➤ Angiotensine II (vasoconstriction) ➤ Aldostérone (rétention Na / H2O)
4) Hormones vasoactives et PA : Prostaglandines (vasodilatation) et ANF / facteur natriurétique auriculaire (diurétique)

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13
Q

Différence entre IRA et IRC : Apparition

A

IRA : soudaine

IRC: Graduelle, souvent sur de nombreuses années

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14
Q

Différence entre IRA et IRC : Cause la plus fréquente?

A

IRA: Nécrose tubulaire aiguë
IRC: Néphropathie db

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15
Q

Différence entre IRA et IRC : Critères Dx

A

IRA: Élévation créatininémie ou réduction rapide du débit urinaire.
IRC: DFG <60 ml pendant + plus de 3 mois ou atteinte rénale depuis + de 3 mois.

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16
Q

Différence entre IRA et IRC : Réversibilité?

A

IRA : possible

IRC: Progressive et irréversible

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17
Q

IRA:

3 «FAMILLES» DE CAUSES POSSIBLES

A

IRA prérénale
IRA rénale
IRA post rénale

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18
Q

IRA: CAUSES PRÉRÉNALES

A

25 % des cas IRA
Attribuables à des facteurs qui ne touchent pas aux reins (en amont)

Toutes les causes prérénales ont en commun de provoquer une ↓ du débit sanguin rénal, ce qui entraîne une ↓ de la perfusion et de la filtration

Causes:
- Hypovolémie: Déshydratation, Hémorragie, perte GI (diarrhée, V), diurèse excessive, hypoalbuminémie, brûlures.

  • Diminution DC: arythmies cardiaques, choc cardiogénique, Insuf cardiaque, IM.
  • Diminution résistance vasculaire périphérique: Anaphylaxie, lésion neurologique, choc septique.
  • Diminution débit sanguin rénovasculaire: Thrombose bilatérale des veines rénales, embolie, syndrôme hépatorénal, thrombose d’une artère rénale.
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19
Q

IRA: CAUSES INTRARÉNALES

A

65% des cas IRA

Attribuables à des facteurs qui causent des lésions directes au tissu rénal (néphrons)

Les causes intrarénales découlent le plus souvent d’une ischémie prolongée, de dommages directs causés par des néphrolysines (substances toxiques pour les reins) d’une obstruction des structures intrarénales par des molécules dommageables (hémoglobine, myoglobine, complexe antigène- anticorps / réaction inflammatoire)

Causes:

  • Lésion néphrotoxique: rx (aminosides, gentamicine, amikacine, amphotéricine B); produit de contraste; maladie hémolytique par incompatibilité sanguine; lésion par écrasement grave; exposition chimique (éthylène glycol, plomb, arsenic, tétrachlorure de carbone).
  • Néphrite interstitielle: allergie (antibio: sulfamides, rifampicine; anti-inflammatoire non stéroïdien AINS; IECA. Infection bactérienne, virale ou fongique.
  • Autre cause: ischémie prérénale prolongée, glomérulonéphrite aiguë, trouble thrombotiques, toxémie gravidique; HTA maligne; lupus érythémateux disséminé.
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20
Q

IRA: CAUSES POSTRÉNALES

A

10% des cas IRA

Attribuables à des facteurs qui causent une obstruction mécanique de l’élimination de l’urine
Toutes les causes postrénales ont en commun de provoquer une remontée de l’urine dans le bassinet, ce qui altère la fonction rénale par hydronéphrose ➤ ↑ de la pression hydrostatique dans les tubules ➤ ↓ de la fonction rénale

Causes:

  • Hyperplasie bénigne de la prostate.
  • Cancer de la vessie
  • Formation de calculs
  • Troubles neuromusculaire
  • Cancer de la prostate
  • Affection de la moelle épinière
  • Sténoses
  • Trauma (dos, bassin, périnée).
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21
Q

IRA: ÉVOLUTION DE LA MALADIE. Quels sont les 3 phases?

A
  1. Oligurique
  2. Diurétique
  3. de rétablissement
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22
Q

Qu’est-ce que la phase oligurique (IRA)?

A

Phase Oligurique: Lésion initiale
Se caractérise par une ↓ du débit urinaire : jusqu’à moins de 400 ml / jour
Mais pas toujours! (possibilité d’une IRA «non oligurique»)
Peut se manifester tout de suite : ischémie / hypoperfusion = apparition des manifestations le jour 1
Ou peut être retardée : néphrotoxicité = manifestations jusqu’à 7 jours après le début des dommages
Durée de la phase oligurique: 10 à 14 jours (moyenne)
Plus la phase est longue, moins le pronostic de rétablissement est bon
Critère diagnostic: ↑ de la créatinine
Labos: acidose (↓ de pH), E + déséquilibrés (particulièrement le K+ qui est ↑ et entraîne des risques d’arythmies)

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23
Q

Qu’est-ce que la phase diurétique (IRA)?

A

Phase Diurétique: Reprise du débit urinaire
Se caractérise par une ↑ graduelle du débit urinaire : jusqu’à 5 litres / jour et +
Ce fort volume urinaire s’explique par un phénomène de diurèse osmotique à cause de la forte présence d’urée dans le filtrat glomérulaire ET une incapacité des tubules à concentrer l’urine
Le rein récupère: il recommence à éliminer les déchets mais pas à réabsorber ce qu’il devrait!
Pertes hydriques ET électrolytiques majeures = surveillances des signes de déshydratation et de déséquilibres des E+ (particulièrement le K+ qui est ↓ et qui augmente le risque d’arythmies… Oui! En hypo aussi!)
Durée: 1 à 3 semaines
Les labos ne sont pas encore normaux, mais s’améliorent avec le temps : créatinine ↓, acidose ↓, E + se normalisent éventuellement

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24
Q

Qu’est-ce que la phase de rétablissement (IRA)?

A

Phase de rétablissement: Dommage «réparé»
Les labos ne sont pas encore complètement normaux, mais s’améliorent de plus en plus : ↑ du DFG, créatinine ↓, acidose ↓, E + se normalisent de plus en plus
Améliorations importantes les 2 premières semaines de cette phase
Mais peut prendre jusqu’à 1 an avant de se stabiliser
Certains ne se rétablissent jamais complètement
Il peut y avoir une évolution vers l’IRC et même l’IRT (terminale, dernier stade de l’IRC)

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25
Q

Quels sont les causes/facteurs de risque de IRC?

A

1 ?
Diabète! Néphropathie diabétique / dommages microvasculaires
# 2: HTA : prolongée et non contrôlée = dommages vasculaires
# 3: Vieillissement : -1 ml / min / an de DFG à partir de 30 ans…
Normalité = 125 ml/min/1,73 m2
Mais les reins s’adaptent et compensent souvent ad 70 ans 
• + de 70 ans = ↓ du nombre de néphrons et de leur capacité de filtration
4) ExpositionS à des substances néphrotoxiques ( Céphalosporine, Sulfamides, Vancomycine, Acyclovir, Lithium, Anti-inflammatoire non stéroïdien, produit de contraste iodé).
5) Multiples épisodes d’IRA : on ne retrouve pas toujours 100% de sa
capacité de filtration!
6) «Ethnicité»… = mode de vie.

26
Q

IRC: ÉVOLUTION DE LA MALADIE 5 STADES: Qu’est-ce que le 1er stade?

A

Pas de manifestation.

État de la fonction rénale : >90%, détérioration minime des reins.
Fonction rénale normale ou supérieur à la normale.

Stade 1 et 2: Seulement la protéinurie persistante est détectable (Évaluer les facteurs de risque!!!)
Microalbuminurie / RAC (rappport albumine / créatinine)

27
Q

IRC: ÉVOLUTION DE LA MALADIE 5 STADES: Qu’est-ce que le 2e stade?

A

Pas de manifestations.
État de la fonction rénale :
60-89%, détérioration minime des reins. Fonction rénale inférieure à la normale.

Stade 1 et 2: Seulement la protéinurie persistante est détectable (Évaluer les facteurs de risque!!!)
Microalbuminurie / RAC (rappport albumine / créatinine)

28
Q

IRC: ÉVOLUTION DE LA MALADIE 5 STADES: Qu’est-ce que le 3a stade?

A

État de la fonction rénale :
45-59%, insuffisance rénale de faible à modérée.

Stade 3 A: Souvent encore très peu de manifestations mais créatinine et urée ↑ et PTH aussi!

29
Q

IRC: ÉVOLUTION DE LA MALADIE 5 STADES: Qu’est-ce que le 3b stade?

A

État de la fonction rénale :
30-44%, Insuffisance rénalee de modérée à grave.

Stade 3 B: Première manifestation est souvent la fatigue R / à début d’anémie (causée par ↓ EPO)

30
Q

IRC: ÉVOLUTION DE LA MALADIE 5 STADES: Qu’est-ce que le 4e stade?

A

État de la fonction rénale :
15-29%, insuffisance rénale grave.

Stade 4: Détérioration importante du DFG, anémie + profonde, acidose, hyper K, hypo Ca, Hyper PO4

31
Q

IRC: ÉVOLUTION DE LA MALADIE 5 STADES: Qu’est-ce que le 5e stade?

A

État de la fonction rénale : <15%, Insuffisance rénale terminale (IRT).

Stade 5 (aussi nommé IRT / insuffisance rénale terminale) : Aggravation de toutes les manifestations ad URÉMIE : syndrome qui indique que la fonction rénale s’est détériorée au point ou les manifestations sont présents dans de nombreux systèmes du corps

32
Q

IRA ET IRC: MANIFESTATIONS CLINIQUES

A

… Sont les mêmes!!!
Les reins sont atteints dans les 2 cas et donc, ne peuvent plus faire leur travail!
Sauf que dans l’IRC, le dommage se prolonge et s’accentue, donc, d’autres manifestations viennent s’ajouter!

33
Q

IRA ET IRC: MANIFESTATIONS CLINIQUES Communes

A

1) Absence d’Excrétion des produits de dégradation métabolique …
2) Régulation du volume liquidien…
3) Régulation de l’équilibre acido-basique …

34
Q

IRA ET IRC: MANIFESTATIONS CLINIQUES:

1) Absence d’Excrétion des produits de dégradation métabolique …

A

1) Absence d’Excrétion des produits de dégradation métabolique …
Acidose : pas d’excrétion urée, créat, BUN,
Manifestations: pH ↓ et respiration de Kussmaul
Déséquilibre E+
Hypo Na : Retenu dans l’organisme, mais dilué = œdème, HTA
Hyper K : N’est plus éliminé + ↑ par dégradation des protéines, acidose = arythmies ❤
(mortelles à + de 7-8 mEq/L)
Troubles neurologiques: accumulation des déchets azotés dans cerveau et tissus nerveux = fatigue, difficultés de concentration, convulsions, stupeur, coma

35
Q

IRA ET IRC: MANIFESTATIONS CLINIQUES:

2) Régulation du volume liquidien…

A

2) Régulation du volume liquidien…
Hypervolémie / surcharge liquidienne : par rétention de H2O et de Na
Se manifestant par HTA, œdème, pouls bondissant, distension des veines jugulaires
Peut éventuellement mener à insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire, épanchement péricardique et / ou pleural
SAUF! Phase diurétique de l’IRA : hypovolémie par diurèse osmotique et incapacité de concentrer l’urine

36
Q

IRA ET IRC: MANIFESTATIONS CLINIQUES:3) Régulation de l’équilibre acido-basique …

A

3) Régulation de l’équilibre acido-basique …
Pas d’excrétion des ions H+ / de synthèse de l’ammoniac= acidose
Pas d’élimination des métabolites acides (voir fonction #1)
Pas de réabsorption des Bicarbonates / HCO3 = acidose
Pas de régénération / fabrication de nouveaux HCO3 = acidose
Manifestations: pH ↓ et respiration de Kussmaul

37
Q

IRA: MANIFESTATIONS SPÉCIFIQUES

A

Changements urinaires: dépend de la cause de l’IRA
Possible présence de cylindres, de leucocytes, de globules rouges, de protéines
Modification de l’osmolarité

Troubles hématologiques:
Surtout si IRA d’origine infectieuse et / ou septique
Possibilité de leucocytose ou au contraire de leucopénie, de thrombocytopénie, d’oéosinophilie

38
Q

IRC: MANIFESTATIONS SPÉCIFIQUES

A

PUISQUE LES DOMMAGES PERSISTENT ET S’AGGRAVENT AVEC LE TEMPS

Troubles métaboliques:
Accumulation des déchets: Idem
Altération du métabolisme des glucides:
Perturbation de l’utilisation du glucose R / à insensibilité cellulaire à l’insuline (mécanisme encore obscur) = résistance à l’insuline ➤ hyperglycémie + hyperinsulinémie compensatoire
En urémie, patient diabétique a moins besoin d’insuline car l’excrétion de celle-ci est ↓ diminuée (risque d’hypoglycémie)
Bref, glycémie souvent très labile!! Attention!
Élévation des triglycérides:
Hyperinsulinémie ↑ production hépatique de triglycérides = dyslipidémie (↑ risque de maladies ❤vasculaires)

Anomalies hématologiques:
Anémie: causée principalement par ↓ EPO et, dans une moindre mesure, par le manque de fer R/à malnutrition
Durée de vie des GR: moyenne 3-4 mois, donc, pas présente dans l’IRA!
Manifestation: fatigue, ↓ Hb
Tendance au saignement: causée des plaquettes «moins performantes» et une perturbation des facteurs de coagulation
Sensibilité accrue aux infections: causée par l’altération des fonctions leucocytaires et une diminution de la réponse immunitaire

Maladies cardiovasculaires… Pourquoi ?
HTA à cause de la surcharge
Dyslipidémie à cause de l’élévation des triglycérides
Calcification vasculaire / rigidité artérielle à cause du déséquilibre phospho-calcique (etc…)

SYSTÈME MUSCULOSQUELETTIQUEE : CA ET PO4. DIAPO 14.

Respiratoires: Kussmaul si acidose, dyspnée si surcharge pulmonaire / épanchement pleural, prédisposition aux infections
Digestives: Stomatite / ulcéres, altération du goût, haleine urémique, anorexie, No / Vo, perte de poids R/à malnutrition, constipation R/aux médicaments
Tégumentaires: Prurit R/à dépôt de phosphate de Ca dans la peau + neuropathie sensorielle
Système reproducteur: Baisse de la libido et de la fertilité R/à ↓ des hormones sexuelles
Psycho: Multiples atteintes possibles à la santé mentale: labilité émotionnelle, stress, fatigue, changements de l’image corporelle, incertitude face à l’avenir, précarité financière, ralentissement des fonctions cognitives, deuil / perte de sens, etc

39
Q

IRA LES CRITÈRES DIAGNOSTIC

A

IRA: ↑ de la créatininémie

créatinine sanguine, visible dans la biochimie standard

40
Q

IRC LES CRITÈRES DIAGNOSTIC

A

IRC: ↓ du DFG sous 60 ml/min depuis plus de 3 mois
Peut être calculé avec une formule mathématique (poids, âge, créat sanguine, etc…)
Si on souhaite une mesure + précise: nécessite test de clairance de la créatinine

Si écart important de masse musculaire avec la «normalité» (culturistes, personnes amputées, maladies musculaires dégénératives, végétariens stricts, individus très obèses, etc.)
Test qui nécessite une procédure particulière… Très importante pour un résultat valable!

41
Q

SURVEILLANCES AVANT/APRES TEST CLAIRANCE CRÉATININE

A

WILSON P.142-144

42
Q

IRA ET IRC : ANALYSES DE LABO

A

VOIR DIAPO 40

43
Q

IRA ET IRC: LES EXAMENS COMMUNS (4)

A 
Communs:
Analyse d’urine
Échographie rénale
Scintigraphie rénale
Tomodensitométrie
44
Q

IRC: LES EXAMENS (4)

A 
Propres à l’IRC:
RAC (rapport albumine / créatinine)
Biopsie rénale
Clairance de la créatinine *
Bilan lipidique
45
Q

APPROCHES THÉRAPEUTIQUES IRA (8)

A
  • Tx de la cause.
  • Restriction liquidienne
  • Recommandations nutritionnelles: restriction en K+, Na+.
  • Mesures pour abaisser le potassium (encadré 69,2).
  • Suppléments de Ca+ ou chélateurs de phosphore (rare).
  • Amorcer dialyse si besoin
46
Q

APPROCHES THÉRAPEUTIQUES IRC

A
  • Correction de la surcharge volumique de liquide extracellulaire.
  • Recommandations nutritionelle (tableaux 69,7 et 69,8)
  • Tx par érythropoïétine
  • Suppléments de Ca+ ou chélateurs de phosphore ou les deux.
  • Tx antihypertenseurs (IECA/ARA).
  • Mesures pour traiter DLP
  • Mesures pour abaisser potassium
  • Ajustement dose rx selon degré fonction rénale.
  • TSR (dialyse ou transplantation rénale).
  • Il manque quoi?
47
Q

Rx?

A

Résine échangeuse de cations / Kayexalate: voir encadré page suivante + p. 1391
Chélateur de phosphate / Sévélamer: p. 1529
Suppléments de calcium / carbonate de calcium: p. 254
Supplément de fer / Sulfate ferreux: p. 702
Vitamine D3 / Calcitriol: p. 1768
Érythropoïétine / Eprex : p. 631
Mesures pour ↓ la dyslipidémie = statines
Antihypertenseurs: voir votre schéma 
IECA: Bon au début (stades 1-2-3-4) mais à éviter au stade terminal / ARA : Préférables chez diabétiques

Le cas bien spécial du Lasix…
Furosémide / Lasix: p. 551
N’est pas toujours indiqué! Plus l’IR est grave, moins le Lasix atteint les tubules rénaux…
On doit donc ajuster les doses… Peut aller jusqu’à 500 mg PO BID 😳
Indiqué entre 20 et 5 ml/min de DFG
À moins de 5 ml/min de DFG, l’usage du Lasix n’est plus recommandé par le fabriquant
Avantage notable du Lasix: Son effet secondaire d’hypokaliémie! C’est rare qu’un effet secondaire est bénéfique, mais ici, il l’est grandement!

48
Q

Mesures pour abaisser le potassium? (6)

A
  • Insuline R + glucose IV: insuline fait pénétrer K+ dans cellule. L’administration du glucose IV prévient hypoglycémie. Lorsque les effets de l’insuline diminue, le K+ retourne dans le milieu extracellulaire.
  • Bicarbonate de sodium: peut corriger l’acidose et fait pénétrer le K+ dans les cellules.
  • Gluconate de Calcium IV: si toxicité cardiaque avancée (signe hyperkaliémie), le Ca+ élève le seuil d’excitation, qui prévient les arythmies.
  • Dialyse: sert à éliminer le K+
  • Kayexalate (sulfonate de polystyrène): PO/Rectale; lorsque la résine atteint l’intestin, le K+ se fixe à la résine en échange du sodium; provoque une diarrhée osmotique = évacuation des selles riches en K+.
  • Restriction alimentaire: Apport en K+ limité à 40 meq/jour; prévient l’élévation récurrente de K+, pas nécessaire en élévation aigue
49
Q

Dialyse: IRA et IRC (hémodialyse & dialyse péritonéale)

A

«Technique au cours de laquelle des substances quittent le sang et traversent une membrane semiperméable pour se rendre dans une solution de dialyse (dialysat)»
• Permet de retirer du sang principalement 3 éléments: E+ en trop, H2O en trop et déchets métaboliques
• IRA: Indiquée si très grave
• IRC: Indiquée si DFG inférieur à 10 ml/min
• Mais dépend aussi du portrait clinique: arrive-t-on à maîtriser les problématiques en lien avec l’urémie…?
➤ Acidose, déséquilibres E+, déséquilibre hydrique (surcharge), HTA, prurit, dénutrition, ↓ état cognitif
• Implique 3 processus: diffusion (soluté), osmose (H2O) et ultrafiltration (H2O par application d’une
différence de pression hydrostatique)

50
Q

Avantages dialyse péritonéale

A

Avantages:

  • Mise en place immédiate dans les hôpitaux
  • Moins complexe que l’hémodialyse
  • Unité portative pour la dialyse continue ambulatoire
  • Moins de restrictions alimentaires
  • Temps de formation court
  • Privilégié chez pt ayant problème accès vasculaire
  • Moins de stress cardiovasculaire
  • dialyse à domicile possible
  • Préférable pour le pt diabétique
51
Q

Désavantages dialyse péritonéale

A
  • Péritonite bactérienne ou chimique
  • Déperdition protéique dans le dialysat
  • Infection point sortie cathéter et tunnel SC
  • Problème image de soi dû au cathéter
  • Hyperglycémie
  • Aggravation DLP
  • Intervention chx pour mise en place cathéter
  • Contre-indiqués pour pt ayant eu trauma, plusieurs chx abdo et hernies non réparés.
  • Nécessité suivre programme formation
  • Déplacement possible du cathéter
  • Soutien nécessaire du proche-aidant
52
Q

Avantages Hémodialyse

A
  • Retrait rapide de liquide
  • Épuration rapide de l’urée et de la créatinine, K+
  • Déperdition protéique réduite
    -Diminution triglycérides sériques
    -Dialyse à domicile possible
    -Possibilité d’installer un accès temporaire au chevet du pt.
    -
53
Q

Désavantages hémodialyse

A
  • Problème d’accès vasculaire
  • Restriction alimentaire & liquidienne
  • Héparinisation possiblement nécessaire
  • Équipement complexe
  • HypoTA pendant dialyse
  • Perte additionnelle de sang qui contribue à anémie.
  • Personnel spécialement formé
  • Intervention chx pour mise en place accès permanent
  • Problème image de soi à cause accès permanent.
54
Q

Complications r/à à la dialyse péritonéale?

A

Problèmes avec cathéter abdominal:

  • infection du site de sortie du cathéter
  • infection tunnel SC
  • péritonite
  • occlusion du cathéter
  • dlr abdo
  • écoulement par le cathéter
  • hernies
  • dlr lombaire
  • maladie cardiovasculaire

Problèmes respiratoires:

  • Atélectasie
  • Bronchite
  • Pneumonie

Déperdition protéique

Anomalies glucidiques/protéiques/lipidiques

Péritonite sclérosante encapsulante

55
Q

Complications r/à hémodialyse?

A

Problème d’accès vasculaire

  • Fistule : infection du site de ponction, septicémie, sténose ou thrombose.
  • Cathéter veineux central : infection du site de sortie du cathétier et du tunnel SC; septicémie; trombose ou sténose.

HypoTA

Crampes musculaires

Saignements

Hépatite

Infection/Septicémie

Syndrome de déséquilibre osmotique

Maladie cardiovasculaire

56
Q

Complications r/à transplantation?

A

Rejet du greffon : suraigue, aigue, chronique

Vulnérabilité à l’infection

Maladie cardiovasculaire

Tumeurs malignes

Récurrence maladie rénale

Complications r/à aux corticostéroïdes.

57
Q

Qu’est-ce que la transplantation?

A

Meilleur traitement
• Mais applicable à moins de 4% des personnes atteintes d’IRC: pas assez d’organes +
personnes déjà trop malades pour supporter la procédure
• Possibilité de transplantation par donneur vivant (89 % de survie après 5 ans) ou décédé
(82 % de survie après 5 ans)
• Coût moyen: 23 000$ + 6 000 $ / an pour la pharmaco post greffe
• Quand même moins dispendieux que la dialyse: 60 000 $ / an
• Épreuves d’histocompatibilité (HLA typing)
• Thérapie immunosuppressive à vie…. Complications principales: rejet et infections

58
Q

Quels sont les hypothèses professionnelles possibles?

A 
• Excès de volume liquidien 
 -Risque de déséquilibre de volume liquidien
• Risque de blessure 
- Risque de déséquilibre électrolytique
• Déséquilibre alimentaire 
- Échanges gazeux perturbés (surcharge pulmo./OAP)
• Deuil
• Risque d’infection
59
Q

Surveillances/évaluations soins infirmiers IRC?

A

• Surveillances des laboratoires
• E+ : Surtout la kaliémie! Attention particulière au pouls: fréquence et
régularité
• Hb: Attention particulière à l’évaluation de la fatigue, principal symptôme
de l’anémie
• Surveillances des I /E
• Surveillance du poids (1 kilo = 1 litre!)
• Signes de surcharge: TA / auscultation pulmonaire / œdème / turgescence des
jugulaires
• Optimisation de l’efficacité des médicaments en les administrant au bon
moment! (voir diapo suivante)
• Respect des restrictions nutritionnelles et hydrique / interventions pour
soulager la soif
• État cognitif / risque de chute (risque de Fx ↑ R/à déminéralisation osseuse)
• Peau (prurit / ecchymoses / pansement KT)
• Pas de prise de TA du côté de la fistule si hémodialyse
• État psychologique: Écoute active! Situations de vie souvent très difficiles

60
Q

Enseignements prioritaires IRC?

A
  • Diète rénale : restrictions alimentaires et liquidiennes pour prévenir complications et améliorer qualité de vie.
  • Surveillances des S/S déséquilibre électrolytiques, surtout d’un excès de K+ & enseignement plan d’action si signe de décompensation.
  • Importance de signaler si signes d’hypervolémie: prise de poids > 2 kg, élévation P.A., essouflement, oedème, augmentation fatigue ou faiblesse, confusion ou léthargie, tout signe d’infection.
  • Moyens pour soulager la soif : sucer glaçons, citrons ou bonbons durs.
  • Autogestion rx comprenant enseignement mode action, effets secondaires et horaire d’administration.
    • Les chélateurs de potassium doivent être pris à l’heure du repas.
    • Les suppléments de calcium pour l’hypocalcémie doivent être pris à jeun (mais pas en même temps que le fer.
    • les suppléments de fer doivent être pris entre les repas.
  • Besoin de soutien et d’encouragement : le pt doit aborder les changements à apporter à son mode de vie, au fait de vivre avec une maladie chronique, et aux décisions à prendre en lien avec le type de dialyse ou greffe.

Session 3 (10 decks)

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