Diabète Flashcards
Quel est le métabolisme normal de l’insuline?
- Insuline est produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas. Normalement, l’insuline est sécrétée de façon continue dans la circulation sanguine selon un mode de pulsatile (débit de base), avec une augmentation de la sécrétion (bolus) au moment de l’ingestion de la nourriture.
- Anabolisantes : Permet mettre en réserve glucose par le foie sous forme de glycogénèse, augmente synthèse protéines (favorise masse musculaire).
- Dans les 2h suivants un repas, les concentrations sanguines d’insuline augmentent rapidement et atteignent leur maximum après environ 1h.
- Après les repas, les concentrations d’insuline diminuent rapidement pour atteindre les valeurs préprandiales à mesure que l’absorption des glucides diminue dans le tube digestif. Après l’absorption des glucides et pendant la nuit, les concentrations d’insuline sont faibles et relativement constantes avec une légère hausse à l’aube.
- La libération d’insuline abaisse la glycémie et favorise un taux de glucose normal et stable se situant entre 3,5 et 6 mmol. Chez l’adulte, la qté moyenne d’insuline sécrétée quotidiennement est environ 40-50 unités.
- Les effets de l’insuline sont contrebalancés par d’autres hormones (glucagon, épinéphrine (adrénaline), hormone de croissance et cortisol) = hormones de contre-régulation. Ces hormones augmentent la glycémie en stimulant production de glucose et sa libération par le foie, et en diminuant le transport du glucose dans les cellules. Insuline + ces hormones = assurent une libération soutenue mais régulée du glucose afin de fournir l’énergie nécessaire au moment de l’ingestion. De nourriture ou pendant période de jeûne.
- La proinsuline, précurseur de l’insuline, est synthétisé dans les cellules bêta du pancréas. Elle est ensuite dissociée par action enzymatique pour former l’insuline et le peptide C.
- L’insuline est une hormone anabolique (hormones de stockage). La baisse du taux d’insuline durant la nuit entraine la libération des réserves de glucose dans le foie, de protéines dans les muscles et des gras dans le tissu adipeux.
Quels sont les facteurs contributifs au diabète?
- Facteurs génétiques, auto-immuns et environnementaux.
- Avant tout un trouble du métabolisme glucidique lié à un défaut ou à une insuffisance de sécrétion d’insuline, à une utilisation incorrecte d’insuline disponible, ou aux deux.
- Autres types de Db lié aux défauts génétiques de la fonction des cellules bêta, les défauts génétiques l’action de l’insuline, les maladies du pancréas, les endocrinopathies, les infections et les diabètes d’origine médicamenteuses ou chimiques.
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 1?
Apparait à l’ Enfance: Maladie auto-immune; lymphocytes T attaquent et détruisent cellules bêta du pancréas.
Prédisposition génétique
exposition à virus/toxines.
- Maladie auto-immune dans laquelle les lymphocytes T attaquent et détruisent les cellules bêta du pancréas, qui sont la principale source d’insuline. Aussi, des autoanticorps dirigés contre les cellules des îlots de Langerhans entrainent une réduction de 80 à 90% de la fonction normale des cellules bêta avant même que l’hyperglycémie et d’autres manifestations ne fassent leur apparition.
- Une prédisposition génétique et l’exposition à un virus sont des facteurs pouvant contribuer à la pathogénèse du type 1 auto-immun.
- Le diabète idiopathique est une forme de diabète de type 1, qui tout en étant pas lié à l’auto-immunité, comporte un caractère fortement héréditaire. Se manifeste chez un petit nombre de personnes atteinte de type 1, surtout chez les personnes africaines et asiatiques.
- La prédisposition génétique au diabète de type 1 est liée aux antigènes du système HLA. Si contracte une infection virale = les cellules bêta pancréatiques sont détruites directement ou par un processus auto-immun. Les gènes HLA associés à un risque accru de diabète de type 1 incluent les gènes HLA-DR3 et HLA-DR4.
Quelle est la physiopathologie du diabète de type 1?
10%. Insuline endogène inexistante. Auto-immun. Apparition soudaine, manifestations, possibilité évolution pls années.
- Longue période pré diagnostique. Les anticorps anti-îlots responsables de la destruction des cellules bêta sont présents pendant des mois (années) avant l’apparition des Sx.
- Les manifestations surviennent lorsque le pancréas ne parvient plus à produire des qté suffisantes d’insuline pour normaliser la glycémie. Alors les Sx apparaissent rapidement et le pt doit se rendre à l’urgence en raison d’une acidocétose imminente ou déclarée.
- Le pt présente alors les 4 P du diabète : 1) perte de poids récente et soudaine 2) polydipsie (soif excessive) 3) polyurie (mictions fréquentes) et 4) polyphagie (faim excessive).
- Pour leur survie, ils ont besoin d’un apport d’insuline de source externe.
- Le Dx peut être suivi d’une période de rémission peu après le début du Tx. Durant cette phase, le pt a besoin de peu d’insuline pour maitriser la glycémie, car les cellules bêta produisent suffisamment d’insuline. Avec la destruction croissante des cellules bêta, le besoin augmente. Elle dure de 3 à 12 mois).
Quelles sont les manifestations du diabète de type 1?
Perte de poids récente/soudaine, polydipsie, polyurie, polyphagie (4P), fatigue.
- Symptômes initialement aigus et apparait généralement de façon soudaine. Sx classique sont polyurie, polydipsie, polyphagie et la perte de poids.
- L’effet osmotique du glucose produit les manifestations de polydipsie et de polyurie.
- La polyphagie = conséquence d’une dénutrition cellulaire lorsque l’insulinodéficience prévient l’utilisation du glucose comme source d’énergie.
- Une perte de poids peut survenir si l’organisme ne peut se procurer le glucose nécessaire et s’il doit puiser dans d’autres sources d’énergie comme les graisses et les protéines.
- Une faiblesse et une fatigue peuvent se manifester si le glucose ne peut être absorbé par les cellules.
- L’acidocétose (complication diabète type 1 non traité) s’accompagne de d’autres manifestations.
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2 ? (7)
Âge (40 ans+⚡️, sédentarité⚡️, Obésité⚡️,adiposité abdo &viscérale,Mutation/Prédisposition génétique, manque activité physique, Alimentation
Quelle est la physiopathologie du diabète de type 2?
90%
Production insuline insuffisante, Excessive début, Apparition graduelle, Sx insidieux,parfois non reconnaissables pendant des années .
Quelle est la physiopathologie du diabète de type 2; 4 anomalies métaboliques contribuant au diabète de type 2?
- Résistante à insuline, dans métabolisme glucose & lipides –> insensibilisation tissus à insuline = Hyperglycémie = ↑ sécrétion insuline.
- ↓ capacité à produire insuline, par épuisement cellules bêta causé par surproduction compensatoire insuline ou perte masse fonctionnelle.
- Production inappropriée glucose par foie de façon désordonnée & non en fonction de glycémie. (cellules pas sucre)
- Altération production hormones &cytokines par tissu adipeux. Adipokines débalancés = insulinorésistance.
Qu’est-ce que le prédiabète?
Glycémie ↑ mais pas assez pour critères. AGJ ou IG
AGJ: anomalie glycémie à jeuné Entre 6,1 mmol/L et 6,9 mmol/L.
IG: intolérance au glucose. Provoquée PO après 2h entre 7,8 mmol/L et 11 mmol/L.
- Durant la phase prédiabète, le taux de glycémie est élevé, mais sans être suffisamment haut pour répondre aux critères de diabète. Ces personnes présentent une anomalie de la glycémie à jeun (AGJ) ou une intolérance au glucose (IG). L’AGJ se caractérise par une glycémie à jeun comprise entre 6,1 mmol/L et 6,9 mmol/L. Dans l’IG, les résultats du test d’hyperglycémie provoquée PO après 2h se situent entre 7,8 mmol/L et 11 mmol/L. Des taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) compris entre 6,0 et 6,4% = à risque de diabète. La plupart des prédiabétique risquent d’évoluer vers un diabète de type 2. Les personnes présentant un syndrome métabolique sont prédisposés au diabète de type 2 (facteurs qui favorisent l’apparition de maladies cardiovasculaires et du diabète de type2) .
- Des lésions permanentes (cardiaques et vasculaires) peuvent déjà se produire durant le prédiabète, mais souvent asymptomatique. Les prédiabétiques devraient mesurer régulièrement leur glycémie et surveiller les Sx de diabète (fatigue, infection à répétition).
Qu’est-ce que le syndrome métabolique?
Diabète est composante = cercle vicieux. Obésité –> insulinorésistance –> pancréas ↑ = hyperinsulinémie
- Plupart des personnes atteintes du syndrome métabolique sont en surpoids ou obèses. Obésité entraine insulinorésistance = principal facteur de risque au syndrome.
- L’insulinorésistance est la diminution de la capacité des cellules du corps de réagir à l’action de l’insuline. Pour compenser, le pancréas sécrète plus d’insuline = hyperinsulinémie.
- Les autres caractéristiques du syndrome sont HTA, risque accru de caillots et des taux de cholestérol anormaux. La génétique, l’environnement, sédentarité, alimentation riche en gras saturé et sodium, faible en fruits et légumes = joue un rôle dans l’apparition du syndrome. Amérindiens et Asiatiques risquent plus que les autres.
Quelles sont les manifestations du diabète de type 2?
Non spécifique; fatigue, infection à répétition, vaginales à levures ou candida récidivantes, ↓ cicatrisation, troubles visuels.
Quels sont les autres causes du diabète?
Diabète gestationnel: Durant grossesse. Facteurs: 35 ans et +, bébé poids élevé, obésité, ATCD, dx polykystose ovarienne.
Autres: Trouble médical, tx affection provoquant trouble glycémie, lésions cellules pancréatiques, nutrition parentérale, rx (cortico, thiazides, phénytoïnes, antipsychotiques 2e génération).
Quels sont les signes de l’hypoglycémie? (17)
Glycémie < 3,9, peau moite/froide, engourdissement doigts, orteils & contour bouche, battements cardiaques rapides, △ émotifs, céphalées, nervosité, tremblements, diaphorèse ⚡️, évanouissements, étourdissements, démarche instable, trouble élocution⚡️, faim impérieuse, △ vision, convulsions épileptiques, coma.
Quels sont les causes de l’hypoglycémie? 7
Consommation alcool sans nourriture, portions insuffisantes (retardé, omis, inadéquat), doses excessives. insuline/antihyperglycémiants, trop exercices sans compensation, prise insuline/antihyperglycémiants ou aliments au mauvais moment journée, perte de poids sans modif rx, prise bêtabloquant (masque hypo)
Quels sont les signes de l’hyperglycémie? 10
Glycémie ↑, Polyurie, ↑ appétit suivie manque appétit, fatigue, vision floue, céphalées, glycosurie, N/V, crampes abdominales, évolution vers acidocétose diab ou syndrome hyperglycémique hyperosmolaire.
Quelles sont les causes de l’hyperglycémie? (7)
Maladie, infection, corticostéroïdes, portions excessives, doses insuffisantes insuline/antihyperglycémiants ou absence rx, sédentarité, stress émotionnel/physique, ↓ taux absorption insuline.
Qu’est-ce que l’état de non-perception hypoglycémique?
N’éprouve pas manifestations d’alarme de l’hypoglycémie ad point critique.
État dans lequel une personne n’éprouve pas les signes et symptômes d’alarme de l’hypoglycémie, ad ce que la glycémie atteigne un point critique. Elle peut alors devenir incohérente et irritable, ou s’évanouir. Ce phénomène est souvent associé à la neuropathie autonome diabétique qui interfère avec la sécrétion d’hormones de contre-régulation qui produisent ces symptômes. Les personnes âgées et celles qui prennent des bêtabloquants adrénergiques sont à risque. Il n’est pas sécuritaire, chez ceux qui présente des facteurs de risque, de viser une maitrise rigoureuse de la glycémie, car un effet secondaire du tx intensif est l’hypoglycémie. Il faut viser une glycémie légèrement plus élevée que chez celles qui sont capables de déceler apparition d’hypoglycémie et d’y remédier.
Quels sont les critères servant à diagnostiquer le diabète ainsi que la mesure de l’hémoglobine glyquée (dosage de l’hémoglobine A1c) pour surveiller les taux glycémiques ?
- La glycémie a jeun
- La glycémie aléatoire
- La glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose
- La mesure de l’hémoglobine glyquée (HbA1c)
Glycémie à jeun ≥ à 7 mmol/L. Hyperglycémie provoquée PO ≥ à 11,1 mmol/L 2h post charge orale de 75g de glucose. Glycémie aléatoire ≥ à 11,1 mmol/L + Sx d’hyperglycémie ou crise.
Hémoglobine glyquée⚡️ : Qté glucose fixé sur Hb. À mesurer q.3mois. Si objectifs atteints q.6 mois. Taux ≤ à 7%. Si >7% = Db
Quels sont les valeurs cibles de la glycémie chez l’adulte non diabétique ?
Entre 4,0 à 6 a.c. Entre 5 à 8 2h post repas.
Quels sont les valeurs cibles de la glycémie chez l’adulte diabétique ?
Entre 4,0 à 7,0 à jeun ou a.c. Entre 5,0 et 10,0 2h post repas.
Quels sont les valeurs cibles de la glycémie chez l’adulte prédiabétique ?AGJ & IG
AGJ: Glycémie à jeun > 6,1, mais < 7.
IG: Glycémie à jeun < 6,1 & glycémie prise 2h post 75g glucose entre 7,8 et 11.
Quelles sont les complications aiguës telles que l’acidocétose diabétique? (causes, manifestations et processus diagnostique)
Causes: Db non dx, tx non inadéquat, insuline mal géré, infection, changement alimentaire/dose insuline ou exercice
Décompose réserves lipides comme source énergie, car apport insuline nulle. Hyperglycémie. Manifestations: Diurèse osmotique = déshydratation (polypnée, léthargie, dyspnée Kussmaul, faiblesse, dlr abdo, anorexie, V, xérostomie, soif, nervosité, confusion, peau rouge/sèche, yeux excavés, pouls rapide/faible, fièvre, glycosurie) Haleine sucrée/fruité, acétonurie (acidose). Glycémie > 14
Analyses: urine⚡️,glycémie, hémogramme, cétones, pH, électrolytes, azote uréique sanguin, gazométrie sang artériel/veineux.
Analyses: pH <7,3 & Bicarbonate <15 + acétones
- Causes : manque important d’insuline. Facteurs déclencheurs : maladie, infection, posologie inadéquate d’insuline, diabète type1 non dx, autogestion du diabète inapproprié, tx inadéquat d’un diabète existant, insuline non administrée de la façon prescrite, changement au régime alimentaire et au programme d’exercice.
- Lorsque l’apport d’insuline circulante est insuffisant, le glucose ne peut pas être utilisé comme source d’énergie. Alors l’organisme décompose les réserves lipidiques comme source énergétiques secondaires (cétones & cétonurie). Plus souvent chez le diabète de type 1, mais peut survenir chez le type 2 en association avec une maladie ou stress marqué lorsque le pancréas est incapable de répondre à une demande supplémentaire d’insuline.
- Manifestations : Déshydratation (manque de fermeté de la peau, sécheresse des muqueuses, tachycardie, hypoTA ortho. Les sx précoces peuvent comprendre léthargie, polypnée, faiblesse. À mesure que la déshydratation progresse, la peau se dessèche et desquame, les yeux deviennent hypotoniques et enfoncés dans l’orbite. Dlr abdominale qui peut s’accompagner d’anorexie et de vomissement. Finalement, la respiration difficile (Kussmaul) (rythme rapide, inspiration profonde associée à la dyspnée) est une réaction afin de corriger l’acidose par l’exhalation du Co2. La présence d’acétone est détectée à l’odeur sucrée et fruitée de l’haleine. Glycémie supérieure à 14 mmol/L, pH artériel < à 7,3 mmol/L, taux sérique de bicarbonate < à 15 mmol/L et la présence modérée ou importante de cétones dans l’urine ou dans le sang. Sécheresse buccale, soif, pt + nerveux, confus & léthargique, peau rouge et sèche, yeux excavés, pouls rapide et faible, fièvre, glycosurie et acétonurie.
- Processus diagnostic : ATCD et examen physique, analyses sanguines (glycémie immédiate, hémogramme, cétones, pH, électrolytes, azote uréique sanguin, gazométrie du sang artériel ou veineux). Analyse d’urine (gravité spécifique, glucose, acétone).
- Évaluation de l’état mental, surveillances I/G, remplacement IV des électrolytes et administration IV d’insuline, mesure de la glycémie, analyses du sang et de l’urine pour déceler la présence de cétones, ECG, Évaluation de la santé cardiovasculaire et de la fonction respiratoire.
